สาเหตุของโรคหลอดลมหอบหืดในเด็ก

ในภาวะฉุกเฉินของโรคหอบหืดหลอดลม, สามกลุ่มของปัจจัยที่มีความสำคัญ:

1. จูงใจเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของสิ่งมีชีวิตของเด็กในปฏิกิริยาภูมิแพ้
2. ความรู้สึกไวต่อยาภายนอกและ endoalergen;
3. ปัจจัยแวดล้อมที่ปรับเปลี่ยนการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกาย

การศึกษาของครอบครัวเด็กที่เป็นโรคหอบหืดในหลอดลมแสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมของปัจจัยทางพันธุกรรมในการก่อโรคหอบหืดในหลอดลมเท่ากับ 82%

กลุ่มของยีนที่มีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของการเข้ารหัสหลอดลมหอบหืด TH ₂ -tsitokiny ที่ตั้งอยู่บนแขนยาวของโครโมโซมที่ 5 (5q31.1-5q33) บริเวณเดียวกันมียีน receptor beta-adrenergic ซึ่งมีหน้าที่ในการปรับเปลี่ยนปฏิกิริยาของหลอดลมในโรคหอบหืด

ยีนที่สำคัญในการยับยั้งการเชื่อมต่อของยีน B จะอยู่ที่แขนยาวของโครโมโซม 11 ในพื้นที่ llql3 ในพื้นที่เดียวกันนี้แมปของยีนที่มีสินค้าเป็นโปรตีน - ยับยั้ง phospholipase-A, มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ของ prostaglandins และ leukotrienes - การไกล่เกลี่ยอักเสบที่สำคัญในโรคหอบหืดหลอดลม

การควบคุมทางพันธุกรรมของการตอบสนองของ IgE จำเพาะต่อสารก่อภูมิแพ้ได้รับผลกระทบจากยีนของยีนที่อยู่ในไซต์ 6q21.3

ได้รับการสืบทอดของความหนาแน่นของหลอดลมที่เป็นอิสระจากการได้รับ atopy ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมในการสังเคราะห์ตัวรับ beta-adrenergic ได้รับการยืนยันโดยผู้ป่วยที่มีอาการหอบหืดในหลอดลมมากกว่าผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังชนิดเฉียบพลัน

การจูงใจโดยธรรมชาติทำให้เกิดสาเหตุภายในของโรค - ข้อบกพร่องทางชีวภาพที่สามารถระบุได้ทางพันธุกรรมและยังเกิดขึ้นระหว่างตั้งครรภ์

การแพ้ระบบทางเดินหายใจเกิดจากการสูดดมสารก่อภูมิแพ้ - ในประเทศผิวหนังผิวหนังเชื้อราเกสรดอกไม้ (สุนัขแมว) พืชดอกไม้ลงขนหมอนผ้าห่ม ฯลฯ ในบรรดาสารก่อภูมิแพ้เกสรดอกไม้ - ต้นไม้พุ่มไม้ธัญพืช

การเตรียมยา: ยาปฏิชีวนะโดยเฉพาะอย่างยิ่งชุด penicillin, วิตามิน, serum, acetylsalicylic acid (ในเด็กน้อย)

หัวใจของการเกิดพยาธิสภาพของโรคหอบหืดในหลอดลมเป็นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เสาและเบสฟีลด์ eosonophils, T-lymphocytes

ภายใต้อิทธิพลของสิ่งเร้าที่เป็นภูมิแพ้ที่มีการเปิดใช้งานย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาว T ที่มีการแยกตามมาของ interleukins (4,6,10,13) การกระตุ้นให้เกิดการล้นเกินของ IgE ที่เฉพาะเจาะจงผลในการเปิดตัวของฮีสตามีปัจจัย eosinophil chemotactic นั้น เพื่อกระตุ้นให้เกิด leukotrienes, prostaglandins (PGE2), ตัวกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือด, thromboxane

Leukotrienes เป็นส่วนหนึ่งของสารที่มีฤทธิ์ช้าซึ่งเป็นสาเหตุของการหดเกร็งของกล้ามเนื้อเรียบของ bronchi ช่วยเพิ่มการหลั่งของน้ำมูกช่วยลด cilia ของ ciliated epithelium ปัจจัยการกระตุ้นเกล็ดเลือดทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดการรบกวนของจุลภาคการอพยพของนิวโทรฟิล eosinophils

ความสำคัญอย่างมากในการเกิดโรคมีการลด IgA รวมและ secretory ลดลง

บทบาทสำคัญในการเกิดโรคเกิดขึ้นจากความไม่สมดุลของสภาวะการทำงานของระบบประสาทและความรู้สึกเห็นอกเห็นใจ

เมื่อระดับความรุนแรงของโรคหอบหืดหลอดลมเพิ่มขึ้นผู้ป่วยจะเพิ่มจำนวนของปัจจัยสำคัญที่ก่อให้เกิดการโจมตีของโรคหลอดลมหอบหืด หนึ่งในปัจจัยเหล่านี้ซึ่งมีบทบาทในการก่อโรคของโรคหอบหืดในหลอดลมคือโรคซาร์ส การเอาชนะเยื่อบุผิวหลอดลมจะช่วยลดการทำงานของอุปสรรคทำให้สะดวกในการซึมซับของ exoallergens และยังนำไปสู่การปรากฏตัวของความชุ่มชื้นของหลอดลม

ในกรณีดังกล่าวจำเป็นต้องพูดถึงการพึ่งพาการติดเชื้อเป็นตัวแปรหนึ่งของปัจจัยกระตุ้น ที่เรียกว่าทริกเกอร์ที่ก่อให้เกิดอาการกำเริบของโรคหอบหืดที่กระตุ้นการอักเสบในหลอดลมและกระตุ้นให้เกิดการพัฒนาของหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน - มันสารก่อภูมิแพ้การติดเชื้อไวรัสอากาศเย็นควันบุหรี่ความเครียดทางอารมณ์, การออกกำลังกาย, ปัจจัยทางอุตุนิยมวิทยา

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

พยาธิวิทยาของโรคหลอดลมหอบหืด

ในขณะที่โรคหอบหืดหลอดลมปอดเกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบและหลอดลมใหญ่บวมผนังหลอดลมสะสมของเมือกในเซลล์ของระบบทางเดินหายใจ, sublayer แทรกซึมมือถือ izistoy เมมเบรนและหนาของเยื่อชั้นใต้ดิน