เพ้อ: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของความเพ้อ

การอธิบายสาเหตุของความเพ้อขึ้นอยู่กับการตีความทางคลินิกของข้อมูลที่ได้รับ ประเภทหลักของความผิดปกติที่ต้องได้รับการยกเว้นรวมถึงการติดเชื้อความผิดปกติของการเผาผลาญและต่อมไร้ท่อการบาดเจ็บผลกระทบทางโภชนาการหรือภายนอกเนื้องอกผลยาหรือสารเสพติด ใน DSM-IV จะมีประเภทของรัฐที่ทำให้เกิดอาการเพ้อขึ้น ได้แก่ โรคทั่วไปความมึนเมาหรือเว้นแต่ความเพ้อคลั่งของสาเหตุหลายสาเหตุจากหลายสาเหตุ ส่วนใหญ่การพัฒนาความเพ้อขึ้นอยู่กับการรวมกันของปัจจัยกระตุ้นจำนวนมาก ไม่ใช่สาเหตุทั้งหมดของความเพ้อจะย้อนกลับหรือกลายเป็นที่รู้จัก

ความเพ้อที่เกิดจากการมึนเมาหรือการถอนสารออกฤทธิ์ทางจิต

ความผิดปกติของสารพิษถูกวินิจฉัยเมื่อเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้สารเคมีในยาหรือสารเคมีชนิดอื่น วัตถุประสงค์ของการรักษาในกรณีนี้คือการนำสารออกจากร่างกาย สารที่ก่อให้เกิดความบ้าคลั่งสามารถระบุได้จาก anamnesis การตรวจร่างกายหรือการตรวจทางห้องปฏิบัติการเช่นการคัดกรองทางพิษวิทยา อาจเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องทำความคุ้นเคยกับโรคพิษสุนัขบ้าที่พบมากที่สุดเนื่องจากจะทำให้การศึกษาในห้องปฏิบัติการเป็นไปได้มากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึงโครงการคัดกรองเพื่อศึกษาข้อมูลเพิ่มเติม การปรึกษาหารือที่ศูนย์พิษวิทยาในท้องถิ่นซึ่งมีฐานข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดปฏิกิริยากับยาที่ใช้บ่อยที่สุดสารเคมีพืช หลังจากระบุตัวตนที่สงสัยว่าเป็นสาเหตุทำให้เกิดอาการเพ้อคุณสามารถเริ่มการรักษาได้อย่างเพียงพอ มีวิธีการของการรักษาสารยาเกินขนาดเช่น acetaminophen แอสไพริน, ตัวทำละลายอินทรีย์เอทิลีนไกลคอล, opioids เบนโซ barbiturates, anticholinergics พัฒนา แพทย์ควรทำความคุ้นเคยกับสารที่พบมากที่สุดที่ถูกทำร้ายและมีความสามารถในการทำให้เกิดอาการเพ้อ เหล่านี้ประกอบด้วยโคเคน, phencyclidine, เฮโรอีน, แอลกอฮอล์, ไนตรัสออกไซด์, spid, marijuana, ecstasy ความเพ้อที่เกิดจาก opioids สามารถหยุดได้โดย naloxone ซึ่งเป็นตัวรับคูณของตัวรับ opioid ผลของยาเสพติดมักจะเป็นชั่วคราวและสามารถเรียกใช้กลุ่มอาการเว้นที่ ในช่วงที่มีอาการเพ้อหรือเป็นพิษคนไข้ที่ทำร้าย opioids มีความเสี่ยงในการติดเชื้อเอชไอวีเพิ่มขึ้นจากเข็มทั่วไปหรือเมื่อมีการติดต่อทางเพศ

การทำให้มึนงงกับเบนโซยังสามารถทำให้เกิดอาการเพ้อ นอกเหนือไปจากการสนับสนุนมาตรการการรักษาในกรณีนี้อาจรวมถึงการบริหารยาปฏิชีวนะรับ benzodiazepine กับ flumenese เมื่อรักษายาเกินขนาดของ benzodiazepines เครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือ opioids สิ่งสำคัญคือต้องหลีกเลี่ยงการเกิดโรค abstinence syndrome เนื่องจากอาจทำให้เกิดอาการเพ้อได้ การรักษาควรรวมถึงการล้างพิษควบคุมเพื่อป้องกันการเพิ่มขึ้นของความเพ้อหรือแม้แต่ความตายซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของอาการถอน

ด้วยการถอนแอลกอฮอล์และ benzodiazepine ตัวแทนที่ก่อให้เกิดความเพ้อจะถูกแทนที่ด้วย benzodiazepine และปริมาณยาจะค่อยๆลดลง ขนาดของยาเบนโซควรจะอยู่ในระดับที่ช่วยป้องกันระบบประสาทอัตโนมัติ นอกจากนี้ในการถอนแอลกอฮอล์ผู้ป่วยควรได้รับยา thiamine, folic acid และ multivitamins การล้างพิษ Benzodiazepine มักกระทำได้ช้ากว่าการล้างพิษแอลกอฮอล์ กลุ่มอาการถอน Opioid แสดงออกว่าเป็นอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่และอาจมีอาการเพ้อ ในกรณีที่ต้องใช้การเลิกใช้ opioid หรือการแทนที่ด้วย opioid อย่างต่อเนื่องเช่น methadone การบำบัดรักษาด้วยการใช้สารออกฤทธิ์ทางจิตรวมถึงมาตรการที่ไม่ใช่ยาเสพติด ตัวอย่างเช่นโปรแกรม "12 ขั้นตอน" ใช้โดยสมาคมผู้ติดสุราแบบไม่ประสงค์ออกนามและสมาคมผู้ติดยาเสพติดที่ไม่ประสงค์ออกนาม

[1], [2], [3], [4], [5],

การเกิดพยาธิสภาพของความเพ้อ

Hoth delirium ได้รับการอธิบายครั้งแรกในเอกสารทางการแพทย์อย่างน้อย 2500 ปีที่ผ่านมาการกำเนิดของโรคนี้ยังคงไม่ชัดเจนแม้ว่าจะมีหลายทฤษฎีเกี่ยวกับต้นกำเนิด

การเปลี่ยนแปลงทางประสาทวิทยา

เนื่องจากระบบ cholinergic มีส่วนร่วมในกระบวนการให้ความสนใจความตื่นตัวความจำการนอนหลับกับการเคลื่อนไหวของดวงตาอย่างรวดเร็วการลดลงของกิจกรรมอาจเป็นปัจจัยหนึ่งในการทำให้เกิดอาการเมามัน นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่ายาเสพติด anticholinergic ช่วยลดความจำและความเข้มข้นของความสนใจและมีความสามารถในการทำให้เกิดอาการเพ้อและความเพ้อระดับซีรั่มของพวกเขาจะเพิ่มขึ้นและที่ความละเอียดลดลง การแนะนำของ atropine กับสัตว์ในห้องปฏิบัติการทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพฤติกรรมและ EEG ซึ่งแสดงถึงบทบาทที่สำคัญของระบบ cholinergic ในการพัฒนาความเพ้อ การด้อยค่าทางสติปัญญาที่เกิดจากยาต้านอาการลิ่มเลือดสามารถหยุดลงได้โดยใช้ตัวยับยั้ง acetylcholinesterase-physostigmine, donepisyl หรือ ENA-713

ระบบ Dopaminergic สามารถมีบทบาทในการเกิดพยาธิสภาพของความเพ้อ นักประสาทวิทยาปิดกั้นการทำงานของระบบ dopaminergic และลดอาการเพ้อ หมายความว่าเพิ่มกิจกรรม dopaminergic เช่น levodopa, buproprion และ amantadine อาจทำให้เกิดความเพ้อเป็นผลข้างเคียง การขาดออกซิเจนซึ่งอาจทำให้เกิดอาการเพ้อและทำให้ระดับ dopamine ลดลง

ในน้ำไขสันหลังอักเสบระดับการตอบสนองต่อ somatostatin-like และ beta-endorphin ในผู้ป่วยที่มีอาการเพ้อจะต่ำกว่าคนที่มีสุขภาพดีในวัยเดียวกัน การลดลงของความเข้มข้นของโปรตีนยังคงอยู่ในปีต่อไป อย่างไรก็ตามเนื่องจากผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์เป็นปัจจัยที่ทำให้ระดับเบต้า - อนอร์ฟินและ somatostatin ลดลงในน้ำไขสันหลังอักเสบ

ความเสียหายกับเซลล์ประสาท

การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของออกซิเดชันอาจนำไปสู่ความเสียหายของเส้นประสาท ในตอนหนึ่งของการโพสต์เกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลง EEG ที่เกี่ยวข้องกับการเพ้อถดถอยในผู้ป่วยที่มีการขาดออกซิเจนระหว่างการรักษาด้วยออกซิเจนในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือด - หลังจากที่การบริหารกลูโคสในผู้ป่วยที่มีโรคโลหิตจาง - หลังจากการถ่ายเลือด ในการศึกษาในภายหลังการตรวจสอบโดยตรงของกระบวนการของการเผาผลาญอาหารออกซิเดชันในเพ้อมีไม่ได้ดำเนินการ ภาวะขาดสาร hypoxia และภาวะ hypoxemia ลดการสังเคราะห์และการปล่อย acetylcholine ซึ่งสามารถอธิบายความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญของออกซิเดชันกับความเพ้อ

การเปลี่ยนแปลงในการส่งผ่าน glu- มารดาในสมองอาจนำไปสู่การเกิด apoptosis และความเสียหายต่อเซลล์ประสาท ดังนั้นการกระตุ้น NMDA receptors ทำให้เซลล์ตายมากเกินไปและ phencyclidine สามารถทำให้เกิดความเพ้อโดยการปิดกั้นตัวรับเหล่านี้ นอกจากนี้คีตามีนยังปิดกั้น NMDA receptors ส่งผลต่อระดับสติ ในอนาคตสำหรับการรักษาความเพ้อคุณอาจใช้ตัวเร่งปฏิกิริยาของตัวรับ NMDA กลูตาเมต

ความเสียหายต่ออุปสรรคในเลือดและสมองยังอาจนำไปสู่ความเสียหายของเส้นประสาทและความเพ้อ การบริหาร interleukin-1 ต่อสัตว์ทดลองทำให้ผู้ป่วยมีพัฒนาการทางคลินิกและอาการ EEG delirium ความเพ้อมักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเคมีบำบัดแบบ interleukin-2, เซลล์ killer lymphokine หรือ alpha interferon สันนิษฐานว่ากลไกของการพัฒนาความบ้าคลั่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับ endothelium ของเส้นเลือดฝอยและกำแพงเลือดสมอง

การศึกษาเกี่ยวกับกลไกของการพัฒนาความเพ้อคลั่งในโรค encephalopathy ในตับสามารถช่วยในการอธิบายถึงสาเหตุของภาวะนี้ได้ เหล่านี้รวมถึงการสะสมของแอมโมเนีย unmetabolized การผลิตของสารสื่อประสาทเทียมการเปิดใช้งานของตัวรับ GABA การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญของสมองและกิจกรรม Na + / K + / ATPase บทบาทบางอย่างยังสามารถเล่นการสะสมของแมงกานีสในปมประสาทของร่างกายการขาดสังกะสีการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของเอนไซม์เอนไซม์เอนไซม์ วิธีที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการรักษาโรคหลอดเลือดสมองคือการเพิ่มการเผาผลาญแอมโมเนียหรือลดการผลิต

[6], [7], [8], [9], [10], [11]