โรคปอดบวม: สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของภาวะ pneumocystosis

สาเหตุของ pneumocystosis คือ P. Jiroveci จุลินทรีย์ที่มีการจัดหมวดหมู่ตำแหน่งไม่ได้กำหนดไว้ นักวิจัยส่วนใหญ่ให้เหตุผลว่าเป็นชนิดที่ง่ายที่สุด (ชนิดย่อย Sporozoa, ชั้น Haplospora) แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาข้อมูลได้สะสมตามลำดับ nucleotide ของ ribosomal RNA pneumocysts อยู่ใกล้กับเชื้อรา เป็นปรสิตนอกเซลล์ที่มี tropism เด่นไปยังเนื้อเยื่อปอดที่มีผลต่อ pneumocytes สั่งซื้อครั้งแรกและครั้งที่สอง พบเชื้อ P.jiveci เพียงชนิดเดียว แต่พบความแตกต่างระหว่างแอนติเจนระหว่างสายพันธุ์ที่แยกได้ในคนและในสัตว์บางตัว

มีความไม่เห็นด้วยในการประเมินพัฒนาการของพัฒนาการ pneumocyst นักวิจัยบางคนเห็นความแตกต่างของรูปแบบทางสัณฐานวิทยาสี่รูปแบบอื่น ๆ ที่พิจารณาว่ามีเพียงสามรูปแบบทางสัณฐานวิทยาเท่านั้น รูปแบบแรก, trophozoite, - หรือขนาดของเซลล์ amobovidnaya รูปไข่ 1-5 ไมครอนนูนออกจากพื้นผิวของมันผ่านซึ่ง trophozoites พอดีอย่างอบอุ่นให้กับเยื่อบุผิวปอดดังนั้นพวกเขาจึงเป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบในเสมหะ รูปที่ 2 pre-cyst คือเซลล์รูปไข่ซึ่งมีขนาด 2-5 ไมครอนที่ไม่มี outgrowths ผนังของพญาประกอบด้วยสามชั้นใน cytoplasm มีก้อนหลาย (นิวเคลียสนิวเคลียส) รูปที่ 3 ถุงคือเซลล์ที่มีขนาด 3.5-6 ไมครอนผนังประกอบด้วยสามชั้น ใน cytoplasm สามารถตรวจพบเม็ดเลือดขาวภายใน 8 เม็ดที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 ไมครอน มีชั้นสองชั้น ภายในร่างกาย - corpuscular โผล่ออกมาจากการทำลายของซีสต์และกลายเป็น extracellular trophozoites เริ่มวงจรชีวิตใหม่ของเชื้อโรค Pneumocysts ไม่สามารถเจาะเข้าไปในเซลล์เจ้าภาพในระหว่างการจำลองแบบ แต่แนบกับพื้นผิวของพวกเขา ข้อมูลเกี่ยวกับการผลิตสารพิษโดย pneumocysts ไม่สามารถใช้ได้ โรคปอดบวมไม่ได้รับการปลูกฝังในสารอาหาร

ระยะเวลาบันทึก Pneumocystis ต่อสิ่งแวดล้อมยังไม่ได้รับการศึกษา แต่ในอากาศในร่มที่ป่วยดีเอ็นเอของเชื้อโรคที่เป็นปัจจุบัน Pneumocystis ไวต่อ sulfonamides (sulfamethoxazole) ร่วมกับ pyrimidine (trimethoprim) sulfones (Dapsone) ตัวแทน antiprotozoal บางคน (pentamidine, metronidazole) nitrofuranam (furazolidone)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

การเกิดโรคของ pneumocystosis

การเกิดพยาธิสภาพของ pneumocystis pneumonia เกี่ยวข้องกับความเสียหายทางกลที่ผนังของปอดของปอด วงจรชีวิตทั้งหมดของ pneumocysts ผ่านไปใน alveolus ไปยังผนังที่มีการยึดแน่นมาก ในการพัฒนา pneumocysts ต้องใช้ออกซิเจนเป็นจำนวนมาก ค่อยๆคูณเต็มพื้นที่ทั้งหมดของถุงเก็บเนื้อเยื่อส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อปอด เมื่อสัมผัสกับ trophozoites กับผนังของถุงอัณฑะทำให้เนื้อเยื่อปอดลดลงความสามารถในการขยายตัวของปอดลดลงเรื่อย ๆ และความหนาของผนังถุงจะเพิ่มขึ้น 5-20 เท่า จึงส่งผลให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในเลือดสูง การก่อตัวของไซต์ atelectasis ทำให้เกิดการละเมิดการระบายอากาศและการแลกเปลี่ยนก๊าซ ในผู้ป่วยที่มีภาวะภูมิคุ้มกันลดลงจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4 + (น้อยกว่า 0.2 × ^{10 9} / L) เป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนา PCP

เมื่อ Pneumocystis ปอดบวมสามขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในปอด: edematous (เวลา 7-10 วัน) atelektaticheskuyu (1-4 สัปดาห์), emphysematous (ระยะเวลาที่แตกต่างกัน) การชันสูตรพลิกศพที่ปอดจะขยายใหญ่หนาแน่นสีม่วงอ่อน; เนื้อเยื่อของปอดถูกฉีกขาดง่ายเมื่อตัดมันมีลักษณะหินอ่อนที่มีสีเทาเทา cyanotic, คั่นด้วยสีหนืด

ในการตรวจทางเนื้อเยื่อในระยะ edematous ในลูเมนของ alveoli และ terminal-bronchioles เซลล์โฟมเซลล์ที่มี congestions ของ pneumocysts รอบที่ neutrophils, macrophages และเซลล์พลาสมาสะสมจะพบ. ไม่สามารถพบได้ในโรคอื่น ๆ เช่นมีเชื้อโรคในกระเพาะอาหารที่เป็นฟองสบู่ - เป็นสัญญาณที่แสดงอาการของ pneumocystis ในขั้นตอนการคลาดเคลื่อนมีความแน่นการแทรกซึมของเซลล์ interalveolar septa ตามด้วยการทำลายของพวกเขาซึ่งเป็นที่เด่นชัดมากที่สุดในหลักสูตรที่เกิดขึ้นประจำของโรคในการติดเชื้อเอชไอวี หากการกู้คืนมาถึงในขั้นตอนสุดท้ายกระบวนการจะค่อยๆกลับรายการ เมื่อเกิดอาการกำเริบขึ้นในผู้ป่วยเอดส์การเปลี่ยนแปลงของ fibrocystic ในปอดอาจเกิดขึ้นได้

ในโรคเอดส์การแพร่กระจายของ pneumocyst เกิดขึ้นใน 1-5% ของกรณี: เกือบทุกอวัยวะใด ๆ อาจได้รับผลกระทบ เป็นไปได้ที่จะพัฒนาโฟกัสเฉพาะของ pneumocystis นอกปอดหรือการรวมกันของแผลในปอดและนอกปล้อง