สาเหตุเชื้อโรคและระบาดวิทยาของโรคคอตีบ

โรคคอตีบเกิดของ diphtheiiae Corynebacterium (ประเภทCorynebacterium,ครอบครัวCorynebacteriaceae) -ได้รูปแบบสปอร์แท่งแกรมบวก clavate

Corynebacterium diphtheriaeเจริญเติบโตได้เฉพาะในอาหารที่มีสารอาหารพิเศษเท่านั้น) ตามคุณสมบัติทางชีวภาพของโรคคอตีบ Corynebacteriumแบ่งออกเป็นสาม biovars: mittis (40 serovars) กรัมAvis (14 serovars) และใกล้เคียงกับมันintermedius (serovar 4) ปัจจัยหลักของการทำให้เกิดโรคของเชื้อโรคคือการสะสมของสารพิษ สายพันธุ์ที่ไม่เป็นพิษของโรคไม่ก่อให้เกิด พิษจากคอตีบมีคุณสมบัติทั้งหมดของ exotoxin: ความร้อน lability, ความเป็นพิษสูง (รองจากสารพิษ botulinum และพิษบาดทะยัก), immunogenicity, neutralization กับ antitoxic ซีรั่ม 

แบคทีเรียคอตีบมีเสถียรภาพในสิ่งแวดล้อม: ในหนังโรคคอตีบบนเครื่องใช้ในครัวเรือนในศพประมาณ 2 สัปดาห์จะยังคงอยู่ ในน้ำนม - ไม่เกิน 3 สัปดาห์ ภายใต้อิทธิพลของสารฆ่าเชื้อโรคในความเข้มข้นปกติฆ่า 1-2 นาทีในขณะที่เดือด - ทันที

[1], [2], [3], [4], [5]

การเกิดโรคของโรคคอตีบ

เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าโรคคอตีบคอตีบเป็นตัวฆ่าหลักในโรคคอตีบ รูปแบบที่รุนแรงของโรคคอตีบในแต่ละบุคคลจะพัฒนาเฉพาะในกรณีที่ไม่มีหรือมีระดับแอนติบอดี้ต้านพิษต่ำ สารพิษที่เข้าสู่กระแสเลือดมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์โดยการยึดติดกับตัวรับ cytoplasmic

พิษจากคอตีบสามารถทำลายเซลล์ใด ๆ ได้โดยเฉพาะที่ความเข้มข้นสูง แต่ส่วนใหญ่มักมีผลต่อเซลล์เป้าหมาย ได้แก่ cardiomyocytes, oligodendrogliocytes, leukocytes

ในการทดลองพบว่า Exotoxin ขัดขวางกลไก carnitine-shuttle ซึ่งมีความสำคัญอย่างมากในระบบการเผาผลาญอาหาร แนวคิดนี้ได้รับการยืนยันในการปฏิบัติทางคลินิก มีข้อมูลเกี่ยวกับประสิทธิภาพของการใช้ carnitine ในการรักษาและป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยโรคคอตีบ เพราะกลไกการปิดล้อม carnitine รถรับส่งสารพิษละเมิดโปรตีนกระดูกสันหลังเส้นทาง (กรดอะมิโน) การเผาผลาญไขมันและคาร์โบไฮเดรตในมุมมองของความจริงที่ว่า acetyl-CoA ไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มนิวเคลียสของ mitochondria และป้อนในวงจร Krebs เซลล์เริ่มได้รับพลังงาน "ความหิว" ซึ่งเป็นผลมาจากการเปลี่ยนเส้นทางการเผาผลาญขั้นพื้นฐาน เป็นผลให้ในกรณีที่แผลอย่างรุนแรงในเซลล์ของเซลล์ความคืบหน้าการเพิ่มความเข้มข้นของการลดรูปแบบของ Nicotinamide adenine dinucleotide นมและไฮโดรเจนไอออน glycolysis ยับยั้งซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดภายในเซลล์ decompensated และการตายของเซลล์ กรดในเลือดและกรดไขมันสูงทำให้เกิดการกระตุ้นของ lipid peroxidation ด้วยความหนาแน่นของไขมัน peroxidation ที่เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายในโครงสร้างเมมเบรนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ใน homeostasis นี่คือหนึ่งในกลไกสากลของความสับสนวุ่นวายและความตายของเซลล์ เนื่องจากความพ่ายแพ้ของเซลล์เป้าหมายในโรคคอตีบที่รุนแรงการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาต่อไปนี้เกิดขึ้น

• ในวันแรกของโรคการพัฒนาภาวะ hypovolemia และ DIC-syndrome เป็นสิ่งสำคัญที่สุด
• ความพ่ายแพ้ของ exotoxin ของ cardiomyocytes (ในผู้ป่วยที่มีโรคคอตีบรุนแรงตั้งแต่วันแรกของโรค)
• ความพ่ายแพ้ของเซลล์ประสาทเกิดขึ้นกับทุกรูปแบบของโรคคอตีบ แต่กับโรคคอตีบรุนแรงธรรมชาติของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้มักจะใหญ่และเด่นชัด นอกเหนือไปจากเส้นประสาทกะโหลกศีรษะและร่างกายในกรณีของโรคคอตีบรุนแรงยังมีผลต่อการแบ่งส่วนของระบบประสาทอัตโนมัติในระบบประสาทอัตโนมัติ

ความพ่ายแพ้ multifactorial ของอวัยวะต่าง ๆ และระบบ (การกระทำของสารพิษที่ไซโตไคน์น้ำตกเกิด lipid peroxidation การพัฒนาประเภทต่างๆของการขาดออกซิเจนกระบวนการ autoimmune และอื่น ๆ .) ในการปฏิบัติทางคลินิกปรากฏการพัฒนาของจำนวนของอาการ

หัวใจล้มเหลวอัมพาตของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, โรคคอตีบทางเดินหายใจสำลัก DIC กับการพัฒนาของความล้มเหลวเฉียบพลันไตและ / หรือกลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินหายใจและผู้ใหญ่ติดเชื้อแบคทีเรียรองปอดบวมติดเชื้อ) - สาเหตุของการตายในโรคคอตีบชั้นนำ

ระบาดวิทยาของโรคคอตีบ

แหล่งที่มาของเชื้อโรค - ผู้ป่วยที่มีรูปแบบทางคลินิกใด ๆ ของโรคคอตีบ  เช่น เดียวกับผู้ให้บริการเชื้อแบคทีเรียของสายพันธุ์ toxigenic วิธีหลักในการแพร่กระจายเชื้อโรคคือการติดต่อทางอากาศในชีวิตประจำวัน (ตัวอย่างเช่นโรคคอตีบในผิวหนัง) ในบางกรณีอาหารเพื่อสุขภาพ (นม) ความอ่อนแอต่อโรคคอตีบเป็นสากล แต่ในบางคนกระบวนการติดเชื้อจะดำเนินไปในรูปแบบของรถที่ไม่มีอาการ

ภูมิคุ้มกันในโรคคอตีบเป็นสารต้านการอักเสบไม่ต้านเชื้อแบคทีเรีย โรคที่เกิดขึ้นซ้ำได้และโรคในการฉีดวัคซีนที่เกิดขึ้นบ่อยขึ้น  ใน รูปแบบที่ง่าย

แหล่งที่มาของการติดเชื้อที่ใช้งานมากที่สุดคือคนป่วย ระยะเวลาของการติดเชื้อเป็นรายบุคคลโดยพิจารณาจากผลการศึกษาทางแบคทีเรีย ผู้ให้บริการเป็นอันตรายในการเชื่อมต่อกับมากขึ้นเมื่อเทียบกับจำนวนป่วยของพวกเขาไม่มีอาการทางคลินิกชีวิตที่ใช้งาน โดยเฉพาะอย่างยิ่งอันตรายเป็นผู้ให้บริการที่ทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อทางเดินหายใจซึ่งกลไกการแพร่เชื้อของเชื้อโรคจะถูกใช้งาน ระยะเวลาโดยเฉลี่ยของการขนส่งประมาณ 50 วัน (บางครั้งมากกว่า) จำนวนผู้ให้บริการเชื้อ Corynebacteria ที่เป็น toxigenic สูงกว่าผู้ป่วยโรคคอตีบหลายร้อยเท่า ในช่องคลอดของโรคคอตีบผู้ให้บริการสามารถมีได้ถึง 10% หรือมากกว่าของบุคคลที่เห็นได้ชัดสุขภาพ โรคคอตีบจะเรียกว่าการติดเชื้อที่ควบคุมได้นั่นคือ อุบัติการณ์สูงในกรณีที่การฉีดวัคซีนมวลของประชากรยังไม่ได้รับการดำเนินการ ในช่วงที่ผ่านมาและระหว่างการระบาดครั้งล่าสุดพบว่าฤดูกาลฤดูใบไม้ร่วง - ฤดูหนาว ก่อนที่จะมีการฉีดวัคซีนที่กำหนดไว้โรคคอตีบจะมีลักษณะเป็นระยะ ๆ : อุบัติการณ์ของโรคเกิดขึ้นทุก 5-8 ปีและใช้เวลา 2-4 ปี 90% ของผู้ป่วยเป็นเด็กในช่วงสุดท้ายของการระบาดของผู้ใหญ่

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],