กลุ่มอาการของการแข็งตัวของแผลภายใน (ICD): สาเหตุ, อาการ, การวินิจฉัย, การรักษา

ดาวน์ซินโดรมของการแข็งตัวของหลอดเลือดแดงภายใน (ICE, coagulopathy การบริโภค, ภาวะหัวใจล้มเหลว) เป็นความผิดปกติของการสร้าง thrombin และ fibrin ในเลือดหมุนเวียน ในระหว่างกระบวนการนี้มีการสะสมของเกล็ดเลือดและการบริโภคของปัจจัยการแข็งตัวที่เพิ่มขึ้น ICE ซึ่งดำเนินไปอย่างช้าๆ (สัปดาห์หรือเดือน) ทำให้เกิดภาวะเลือดออกในเส้นเลือดอุดตันส่วนใหญ่ น้ำแข็งที่เกิดขึ้นอย่างกระทันหัน (ชั่วโมงหรือวัน) เป็นที่ประจักษ์เป็นหลักโดยการตกเลือด การติดเชื้อ DVS ที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะ thrombocytopenia เพิ่ม TTH และ PV เพิ่มระดับการย่อยสลายของ fibryne และลดระดับของ fibrynogen การรักษารวมถึงการแก้ไขสาเหตุพื้นฐานของเครื่องยนต์สันดาปภายในและการเปลี่ยนเกล็ดเลือดปัจจัยการจับตัวเป็นก้อน (พลาสม่าสดแช่แข็ง) และไฟโบรเจน (cryoprecipitate) เพื่อควบคุมภาวะเลือดออกอย่างรุนแรง เฮปารินถูกใช้เป็นยาในการรักษาผู้ป่วย ICE ที่พัฒนาช้าๆ อุดตัน.

สาเหตุ DIC

ICE มักจะเป็นผลมาจากการปล่อยเนื้อเยื่อเข้าไปในเลือดซึ่งเริ่มต้นการตกตะกอนน้ำตก ICE เกิดขึ้นในสถานการณ์ทางคลินิกต่อไปนี้:

• ภาวะแทรกซ้อนทางคลอดเช่นการหยุดชะงักของรก; การทำแท้งทางการแพทย์ที่เกิดจากน้ำเกลือ
• ทารกในครรภ์ในครรภ์ตาย; embolism ของน้ำคร่ำ การไหลเวียนของเนื้อเยื่อรกด้วยฤทธิ์ของตัวเนื้อเยื่อในกระแสเลือดของมารดา
• การติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์แกรมลบ endotoxin ในรูปของ Gram-negative ทำให้เกิดกิจกรรมของเนื้อเยื่อใน phagocytes, endothelial และ tissue cell;
• เนื้องอกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง Mucin ผลิตมะเร็งตับอ่อนและ prostatic Adenocarcinomas, โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว pro-myelocytic ที่เปิดเผยและปล่อยกิจกรรมของเนื้อเยื่อ;
• ช็อตที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ ที่นำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อที่ขาดเลือดและการปลดปล่อยของปัจจัยเนื้อเยื่อ

สาเหตุที่หายากมากของ ICE คือความเสียหายของเนื้อเยื่อที่รุนแรงในการบาดเจ็บที่ศีรษะแผลไฟลอดบวมหรือบาดแผลที่กระสุนปืน; ภาวะแทรกซ้อนในการดำเนินงานในต่อมลูกหมากด้วยการเปิดตัวของวัสดุ prostatic ที่มีปัจจัยเนื้อเยื่อ (กับ activators plasminogen) ในการไหลเวียน; กัดงูพิษซึ่งเอนไซม์เข้าสู่กระแสเลือดและกระตุ้นการแข็งตัวของโปรตีนอย่างน้อยหนึ่งอย่างและสร้างสาร thrombin หรือเปลี่ยน fibrynogen ไปเป็น fibryne โดยตรง ภาวะโลหิตจางในหลอดเลือดรุนแรง; aortic aneurysm หรือ cavernous hemangioma (Kazabaha-Merritt syndrome) ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายที่เกิดขึ้นกับผนังหลอดเลือดและภาวะหยุดนิ่งของเลือด

มีพัฒนาการอย่างช้าๆ DIC ประจักษ์กอบคลินิกอุดตันหลอดเลือดดำ (เช่นเส้นเลือดตีบลึกปอดเส้นเลือด) บางครั้งเกิดขึ้นวาล์ว mitral พืช; อาการเลือดออกอย่างรุนแรงเป็นเรื่องไม่ชอบมาพากล ในทางตรงกันข้ามกับ DVS ที่เกิดขึ้นอย่างฉับพลันเกิดขึ้นอย่างฉับพลันเลือดออกเกิดขึ้นเนื่องจากมี thrombocytopenia และลดระดับการแข็งตัวและ fibromogen ในพลาสมา เลือดออกไปยังอวัยวะร่วมกับการเกิดลิ่มเลือดในเนื้อเยื่อ microvascular สามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายของเนื้อร้ายในเนื้อเยื่อ

[1], [2], [3], [4], [5]

อาการ DIC

ด้วยการพัฒนา ICE ที่ช้าอาการจะประกอบด้วยการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและปอดเส้นเลือดอุดตัน

ในรุนแรงโจมตีอย่างฉับพลันของเครื่องยนต์สันดาปภายในมีอย่างต่อเนื่องที่นั่งตกเข็มผิว (เช่นทางหลอดเลือดดำหรือหลอดเลือดแดงเข็ม) เลือดออกในด้านของการฉีดทางหลอดเลือดที่มีเลือดออกในทางเดินอาหารอย่างรุนแรง ล่าช้าแตกหักระบบเส้นใยไฟบรินละลายลิ่มเลือดอาจทำให้เกิดการทำลายทางกลของเม็ดเลือดแดงและง่ายดายแสดง intravascularly gemolizu.Inogda ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดและเลือดออกเนื้อร้ายนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะและอวัยวะล้มเหลว

[6], [7], [8]

การวินิจฉัย DIC

สงสัย DIC ในผู้ป่วยที่มีเลือดออกไม่ได้อธิบายหรือหลอดเลือดดำอุดตันหลอดเลือดดำ ในกรณีดังกล่าวการศึกษาต่อไปนี้จะดำเนินการ: จำนวนเกล็ดเลือด, PV, TCH, fibrinogen และระดับ D - dimer ในพลาสมา (บ่งชี้ว่าการสะสมและการสลายตัวของไฟบริน)

มีพัฒนาการอย่างช้าๆ DVS ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำอ่อนปกติหรือน้อยที่สุดตัวเลขขยาย prothrombin เวลา (ผลที่ได้มักจะเป็นตัวแทน MHO) และปตท., ปกติหรือสังเคราะห์ fibrinogen ลดลงในระดับปานกลางและสูงพลาสม่า D-dimer ตั้งแต่โรคต่างๆกระตุ้นการเพิ่มขึ้นในการสังเคราะห์ fibrinogen เป็นเครื่องหมายของระยะเฉียบพลันมีความมุ่งมั่นในการลด fibrinogen ในสองวัดต่อเนื่องอาจจะช่วยในการวินิจฉัยของ DIC

การพัฒนาที่รุนแรงและฉับพลันของ ICE จะทำให้เกิดภาวะ thrombocytopenia ที่เพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดใน PT และ TCH การลดลงของความเข้มข้นของ fibrynogen ในพลาสมาและระดับ D-dimer ในพลาสม่าสูง

การกำหนดระดับของปัจจัย VIII จะเป็นประโยชน์หากจำเป็นต้องแยกแยะ ICE หนัก ๆ ออกจากเนื้อร้ายของตับที่มีขนาดใหญ่ซึ่งอาจนำไปสู่ความคลาดเคลื่อนที่คล้ายกันใน coagulogram ระดับของปัจจัย VIII สามารถเพิ่มขึ้นเนื่องจากเนื้อร้ายของตับเนื่องจากปัจจัย VIII เกิดขึ้นในเซลล์ตับและปล่อยออกมาเมื่อถูกทำลาย ใน DIC ระดับของปัจจัย VIII ลดลงเนื่องจากการสร้างโปรตีนที่เปิดใช้งาน thrombin ทำให้โปรตีน proteolysis ของปัจจัย VIII

[9], [10]

การรักษา DIC

(ตัวอย่างเช่นยาปฏิชีวนะในวงกว้างสำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบที่น่าสงสัยการกำจัดมดลูกที่มีการทำลายในครรภ์) ด้วยการรักษาที่มีประสิทธิภาพของ ICE ได้อย่างรวดเร็ว subsides มีเลือดออกรุนแรงจำเป็นต้องใช้การรักษาด้วยการเปลี่ยนทดแทนอย่างเหมาะสม: มวลเกล็ดเลือดในการแก้ไขการลดระดับน้ำตาลในเลือด cryoprecipitate สำหรับการเปลี่ยน fibrinogen และปัจจัย VIII; พลาสมาสดแช่แข็งเพื่อเพิ่มระดับของปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ และสารต้านการแข็งตัวของเลือดตามธรรมชาติ (antithrombin โปรตีน C และ S) ขณะนี้มีการศึกษาประสิทธิผลของการฉีดสารตั้งต้น antithrombin หรือโปรตีนที่กระตุ้นการทำงานของ CIT ใน ICE ที่พัฒนาอย่างรวดเร็วและมีการพัฒนาอย่างรวดเร็ว

การใช้ยา heparin โดยปกติไม่ได้ระบุไว้ใน ICE ยกเว้นในกรณีของการเสียชีวิตของทารกในครรภ์ในครรภ์ของสตรีและการพัฒนา ICE ที่มีการลดลงของระดับเกล็ดเลือด fibryogenogen และปัจจัยการจับตัวเป็นก้อน ในสถานการณ์เช่นนี้ heparin ใช้เป็นเวลาหลายวันในการควบคุม ICE เพิ่มระดับ fibrynogen และเกล็ดเลือดลดการบริโภคปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอย่างรวดเร็วก่อนที่จะกำจัดมดลูก