DIC ในผู้ใหญ่

DIC syndrome (disseminated intravascular coagulation syndrome) เป็นโรคแข็งตัวของเลือดผิดปกติซึ่งเกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดี และมักเกิดลิ่มเลือดในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดขนาดเล็ก ส่งผลให้การสร้างปัจจัยต่างๆ ในร่างกายลดลงและหยุดชะงัก

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

สาเหตุ DIC ในผู้ใหญ่

กลุ่มอาการ DIC สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคหลายชนิด ในกรณีนี้ เอนโดทอกซิน น้ำคร่ำ สโตรมาหรือฮีโมไลเสตของเม็ดเลือดแดง คาเทโคลามีน ภาวะเลือดน้อย การไหลเวียนของเลือดลดลง ภาวะขาดออกซิเจน เป็นต้น อาจเป็นสาเหตุของกระบวนการนี้ นอกจากเลือดออกแล้ว กลุ่มอาการ DIC ยังอาจแสดงอาการเป็นความดันโลหิตต่ำและอวัยวะหลายส่วนล้มเหลว

กลุ่มอาการ DIC ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางพยาธิวิทยาหลายอย่าง เช่น ภาวะช็อกทุกประเภท โรคที่มากับอาการมึนเมา (ส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายของตับซึ่งผลิตปัจจัยการแข็งตัวของเลือดเกือบทั้งหมด) เลือดข้น เลือดไหลช้าลง ถ่ายเลือดจำนวนมาก โดยเฉพาะเลือดและส่วนประกอบของเลือด ภาวะเหล่านี้ล้วนมีปัจจัยก่อโรค ได้แก่ ความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือด เลือดข้น การทำงานของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียมและระบบภูมิคุ้มกัน ในเวลาเดียวกัน การเกิดลิ่มเลือดจะเกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดขนาดเล็กเมื่อมีปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดี ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากจะถูกใช้ในกระบวนการนี้ ซึ่งปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้ผลิตโดยตับ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อตับทำงานได้ไม่เพียงพอ ดังนั้น ในทางตรงกันข้าม ในหลอดเลือดขนาดใหญ่ จะสังเกตเห็นภาวะเลือดแข็งตัวช้าและมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกเนื่องจากภาวะอะไฟบริโนเจนในเลือดต่ำ เนื่องจากไฟบริโนเจนได้รับผลกระทบมากกว่าและทำหน้าที่เป็นเกณฑ์ที่แตกต่างกันในการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรค DIC ตามผลการตรวจเลือด ปริมาณไฟบริโนเจนทั้งหมดจะลดลง (ปัจจัยอื่นๆ รวมถึงโปรทรอมบินก็ลดลงเช่นกัน) พบว่าเวลาของทรอมบินบางส่วน เวลาของทรอมบิน เวลาของโปรทรอมบิน และผลิตภัณฑ์สลายตัวของไฟบริโนเจนเพิ่มขึ้น

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

กลไกการเกิดโรค

การรักษาสภาพรวมของเลือดจะได้รับการรับรองโดยระบบการทำงานที่แตกต่างกัน 3 ระบบที่ประกอบกันเป็นระบบการแข็งตัวของเลือดทางชีวภาพ:

1. การแข็งตัวของเลือด – การเกิดลิ่มเลือด
2. สารกันเลือดแข็งตัว (anticoagulant) - ป้องกันการเกิดลิ่มเลือด;
3. ละลายไฟบริน - ละลายลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นแล้ว

ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้อยู่ในสถานะสมดุลแบบไดนามิก

กลไกหลักของการแข็งตัวของเลือดมี 2 ประการ คือ การแข็งตัวของเลือดขั้นต้นจากหลอดเลือด (VPH) และการแข็งตัวของเลือดขั้นที่สองจากเอนไซม์ (ECG)

STH เกิดขึ้นที่ระดับจุลภาคไหลเวียนโลหิตและมีบทบาทสำคัญในระบบการหยุดเลือด ระยะหลักๆ มีดังนี้

• การยึดเกาะ (ติดกับเยื่อบุผนังหลอดเลือดที่เสียหาย) ของเกล็ดเลือด
• เกล็ดเลือดเกาะติดกัน
• การปลดปล่อยของสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ (BAS โดยเฉพาะอย่างยิ่งเซโรโทนินและธรอมบอกเซน) ซึ่งทำให้เกิดการก่อตัวของลิ่มเลือดที่หยุดเลือดเป็นหลัก

การกระตุ้นของ STH ได้รับการส่งเสริมโดยการหดตัวของหลอดเลือด กรดเกิน การไหลเวียนของเลือดช้าลง ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น คาเทโคลามีน ธรอมบิน ADP ฯลฯ และได้รับการยับยั้งโดยผลิตภัณฑ์สลายไฟบริโนเจน กรดซาลิไซลิก บูทาดีออน คูรานทิล พาพาเวอรีน ยูฟิลลิน เดกซ์แทรนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ

FCG เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงโดยผ่านปฏิสัมพันธ์ระหว่างพลาสมา (แสดงด้วยเลขโรมัน) และเกล็ดเลือด (แสดงด้วยเลขอาหรับ) ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด

กระบวนการแข็งตัวของเลือดมี 3 ระยะ ได้แก่ การสร้างทรอมโบพลาสติน ธรอมบิน และไฟบริน กระบวนการแข็งตัวของเลือดเริ่มต้นจากความเสียหายต่อเอนโดธีเลียมของหลอดเลือด การหดตัวของหลอดเลือด การกระตุ้นของแฟกเตอร์ฮาเกมัน การกระตุ้นของ STH การสร้างลิ่มเลือดหลัก และการสร้างทรอมโบพลาสตินของเนื้อเยื่อ (ระยะที่ 1 ใช้เวลา 5-8 นาที) จะเกิดขึ้น ระยะที่เหลืออีกสองระยะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่วินาที) ธรอมบินซึ่งก่อตัวในตอนท้ายของระยะที่ 2 จะแปลงไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน ประมาณ 20 นาทีหลังจากการก่อตัวของลิ่มไฟบรินที่หลวม การหดตัว (การอัดตัว) ของลิ่มไฟบรินจะเริ่มขึ้น ซึ่งจะเสร็จสมบูรณ์ภายใน 2.5-3 ชั่วโมง

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

ระบบป้องกันการแข็งตัวของเลือด

สารป้องกันการแข็งตัวของเลือดหลัก ได้แก่ AT III, เฮปาริน, โปรตีน C และ B โดย AT III จะให้ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเลือด 80% ของพลาสมาในเลือด ส่วนที่สำคัญรองลงมาคือเฮปาริน (สร้างขึ้นในมาสต์เซลล์ของตับ เอนโดทีเลียมหลอดเลือด เซลล์ RES) ซึ่งโดยการกระตุ้น AT III จะปิดกั้นการสร้างธรอมบิน ขัดขวางการสังเคราะห์ธรอมโบพลาสตินในเลือด ป้องกันการปลดปล่อยเซโรโทนินจากเกล็ดเลือด และยับยั้งการแปลงไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน ในปริมาณเล็กน้อย จะกระตุ้นการสลายไฟบริน และในปริมาณมาก จะยับยั้งการสลาย เฮปารินที่มีโมเลกุลขนาดเล็กเป็นเศษส่วนที่มีฤทธิ์มากที่สุด โปรตีน C และ B ยังสังเคราะห์ในตับด้วยการมีส่วนร่วมของวิตามินเค เป็นสารยับยั้ง f. V และ VIII และร่วมกับ AT III จะป้องกันการสร้างธรอมบิน

สารป้องกันการแข็งตัวของเลือดรองจะเกิดขึ้นระหว่างกระบวนการแข็งตัวของเลือด คุณสมบัติเหล่านี้ได้แก่ ผลิตภัณฑ์สลายไฟบริน (FDP) ซึ่งกระตุ้นการสลายไฟบริน, AT I, เมตาแฟกเตอร์ V เป็นต้น

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

ระบบไฟบริโนไลติก

ไฟบรินอไลซิน (พลาสมิน) เป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่มีฤทธิ์ทำลายไฟบรินและไฟบริโนเจนที่จัดระบบแล้ว ไฟบรินอไลซินเกิดขึ้นจากโปรไฟบรินอไลซิน (พลาสมินโนเจน) ภายใต้การทำงานของตัวกระตุ้นเซลล์และพลาสมา สารยับยั้งการสลายไฟบรินอไลซิส ได้แก่ แอนติพลาสมิน แอนติทริปซิน I α2-แมโครโกลบูลิน รวมทั้งเกล็ดเลือด อัลบูมิน สารคัดหลั่งจากเยื่อหุ้มปอด และอสุจิ

ระบบห้ามเลือดชนิดกันเลือดแข็งตัวและละลายไฟบรินจะลดลงอย่างรวดเร็วในกลุ่มอาการ DIC

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

อาการ DIC ในผู้ใหญ่

โรค DIC เกิดจากการที่หลอดเลือดฝอยที่ทำหน้าที่ได้ลดลงอย่างรวดเร็วในอวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมดเนื่องจากเม็ดเลือดแดงคั่งค้าง ส่งผลให้เกิดภาวะพร่องออกซิเจนในเลือดและกรดเมตาบอลิกในเลือดผิดปกติ การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดฝอยในปอดได้รับผลกระทบมากขึ้นเมื่อเกิดภาวะหายใจลำบาก และไตจะได้รับผลกระทบเมื่อเกิดภาวะแก๊สเซอร์ (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากเลือด) ในอวัยวะเหล่านี้ เส้นเลือดแดงและหลอดเลือดดำจะเปิดออก ทำให้การแลกเปลี่ยนก๊าซหยุดชะงักมากขึ้น และเกิดเนื้อตายในเปลือกของไต แม้จะได้รับการรักษาในห้องไอซียูอย่างทันท่วงทีแล้ว อัตราการเสียชีวิตก็ยังคงสูงกว่า 60%

อาการของโรค DIC เกิดจากการรวมตัวขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นในเลือด การแข็งตัวของเลือด การเกิดลิ่มเลือดและต่อมน้ำเหลือง รวมถึงภาวะขาดเลือดและคั่งของน้ำเหลือง อันตรายที่ร้ายแรงที่สุดคือการเกิดลิ่มเลือดทั่วร่างกายที่บริเวณจุดเชื่อมต่อจุลภาคไหลเวียนเลือดปลายสุด ซึ่งทำให้มีการแลกเปลี่ยนระหว่างเส้นเลือดฝอย ได้แก่ ออกซิเจน การเข้าและออกของผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญ การอุดตันของจุลภาคไหลเวียนเลือดของอวัยวะในกรณีที่มีความรุนแรงสูงสุดจะแสดงอาการได้ดังนี้ ARF, ARF, ARF, ภาวะสมองเสื่อม (โคม่า) และกลุ่มอาการคาตาโบลิก การมีเลือดออกในต่อมหมวกไตในเด็กจะนำไปสู่ภาวะต่อมหมวกไตเสื่อมเฉียบพลันซึ่งมีอาการทางคลินิกของการยุบตัวที่รักษาไม่หาย

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

ขั้นตอน

โรค DIC แบ่งเป็น 4 ระยะ คือ

• I - ภาวะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป;
• II - ภาวะการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ ซึ่งการใช้เกล็ดเลือดและวัสดุแข็งตัวของเลือดในลิ่มเลือดจะดำเนินต่อไป และเกิดการสลายไฟบริน
• III - ภาวะการแข็งตัวของเลือดต่ำรุนแรง, การสลายไฟบรินแบบรุนแรง, การสร้างไฟบรินในเลือดต่ำ;
• IV - ระยะฟื้นตัวหรือระยะของการอุดตันและการอุดตันที่เหลือ

การดำเนินของโรค DIC อาจเป็นแบบเฉียบพลัน กึ่งเฉียบพลัน และเรื้อรัง โดยบางรายอาจแยกอาการเป็นแบบรุนแรงได้

ระยะที่ 1 ระยะเริ่มต้น พบว่าการไหลเวียนของเลือดเข้าสู่ศูนย์กลาง ผิวหนังมีเลือดคั่งหรือซีด เล็บและเยื่อเมือกมีสีเขียวคล้ำ ระยะที่ 2 ผิวหนังจะซีด เย็น และมีลวดลายคล้ายหินอ่อน ปรากฏจุดเลือดออกตามไรฟัน ในเด็กผู้หญิง ประจำเดือนมาเร็วเกินควร

ในระยะที่ 3 การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวข้างต้นจะเด่นชัดที่สุด ผิวหนังมีลายหินอ่อน เย็น ซีด เขียวคล้ำ มีรอยบุ๋ม เลือดออกจากลำไส้ จมูก และอวัยวะอื่นๆ มักเป็นจ้ำเลือด ความดันโลหิตต่ำ อุณหภูมิร่างกายต่ำ ปัสสาวะไม่ออก และกรดเกินในเลือด การเกิดอาการเช่น "น้ำตาไหลเป็นเลือด" และ "เหงื่อเป็นเลือด" ในผู้ป่วยถือเป็นสัญญาณการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

ในระยะที่ 4 หากได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพ ผื่นจะค่อยๆ ยุบลง กลไกการป้องกัน ได้แก่ การสร้างหลอดเลือดใหม่ การละลายของลิ่มเลือด และการกำจัดไฟบริน กลไกหลักในระยะที่ 4 ได้แก่ กลุ่มอาการอ่อนแรง หลอดเลือดผิดปกติ กล้ามเนื้อเสื่อมพร้อมการลดลงของ MT ภาวะวิตามินต่ำเกินปกติ ตลอดจนการเปลี่ยนแปลงทางการทำงานของอวัยวะต่างๆ ที่ทำให้เกิดอาการช็อก เช่น ไต ตับ สมอง เป็นต้น ซึ่งมักได้รับความเสียหายสูงสุดจากการเกิดลิ่มเลือด กล้ามเนื้อเสื่อม และไขมันแทรกซึม

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

รูปแบบ

ภาวะฟ้าผ่าและภาวะเฉียบพลันของกลุ่มอาการ DIC พบได้ในภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด บาดแผลขนาดใหญ่ ไฟไหม้ร่วมกับอาการช็อก ภาพทางคลินิกของภาวะพิษเพิ่มขึ้น อาการบวมน้ำในสมองและปอด ภาวะหัวใจเฉียบพลัน หัวใจและปอด ไต ตับไตวาย มักเกิดขึ้นพร้อมกับเลือดออกในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้น เลือดออกมาก การก่อตัวของลิ่มเลือดกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังมักเกิดขึ้นกับกลุ่มอาการ DIC ระยะที่ 1 และ 2 เป็นหลัก โดยมักตรวจพบด้วยวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเท่านั้น ความเป็นไปได้ของการแข็งตัวของเลือดมากเกินไปและการมีอยู่ของสภาวะที่แท้จริงสำหรับการก่อตัวของลิ่มเลือดสามารถบ่งชี้ทางอ้อมได้จากเม็ดเลือดแดงมากกว่า 5 ล้านใน 1 μl ระดับฮีโมโกลบินมากกว่า 160 g/l ESR เร่งขึ้นอย่างรวดเร็ว ค่าเฮมาโตคริตสูง การมีไฟบรินในเลือดสูง การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในสมดุลกรด-ด่าง

การวินิจฉัย DIC ในผู้ใหญ่

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการสำหรับอาการขั้นรุนแรงของโรค DIC ควรอาศัยผลการทดสอบเชิงบวกหลายๆ รายการ:

1. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ + ระยะเวลาการแข็งตัวของเลือดนานขึ้น (BCT) + ผลการทดสอบการแข็งตัวของเลือดเป็นบวก (PCT) + ภาวะไฟบรินในเลือดต่ำ + ภาวะขาด AT III;
2. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ + การยืดเวลาการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดบางส่วน (APTT) + การยืดเวลาการทดสอบธรอมบิน + ระดับ AT III ลดลง + ระดับผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบริน (FDP) เพิ่มขึ้น การไม่มีภาวะไฟบรินในเลือดต่ำและความเข้มข้นของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดอื่นๆ ลดลงไม่ได้ตัดความเป็นไปได้ของ DIC

การทดสอบในห้องปฏิบัติการจะแตกต่างกันออกไปตามระยะของโรค DIC ดังนี้

• ระยะที่ 1: เวลาในการออกเลือดสั้นลง, ICS, APTT + ภาวะไฟบรินในเลือดสูง + ภาวะเกล็ดเลือดสูง + เกล็ดเลือดรวมตัวตามธรรมชาติ + ค่า FDP เพิ่มขึ้น + PCT เป็นบวก
• ระยะที่ II: เกล็ดเลือดต่ำ + การรวมตัวของเกล็ดเลือดลดลงและ PTI + การทดสอบธรอมบินนานขึ้น + PDF เพิ่มขึ้นอีก + PCT ชัดเจน + ไฟบริโนเจนปกติ + ระดับ AT III และโปรตีน C ลดลง
• ระยะที่ 3: เวลาการแข็งตัวของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว + ภาวะไฟบรินในเลือดต่ำหรือภาวะเกล็ดเลือดต่ำมาก + ปัจจัยการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดลดลง + ภาวะขาด AT III + PCT เป็นลบ

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

การรักษา DIC ในผู้ใหญ่

โดยทั่วไปการรักษาโรค DIC จะดำเนินการในห้องไอซียู และมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดลิ่มเลือดที่มีอยู่ ป้องกันลิ่มเลือดใหม่ และฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดและการหยุดเลือด

ยาต้านแบคทีเรียที่ออกฤทธิ์และยาอื่นๆ ที่ทำให้เกิดโรค ควรคำนึงว่ายาปฏิชีวนะบางชนิด (ริสโตไมซิน อะมิโนไกลโคไซด์) จะทำให้เกล็ดเลือดเกาะกันมากขึ้น ในขณะที่บางชนิด (แอมพิซิลลิน คาร์เบนิซิลลิน เซฟาโลสปอริน) จะทำให้เกล็ดเลือดอ่อนแอลง

การเอาผู้ป่วยออกจากภาวะช็อกอย่างรวดเร็ว การกำจัดความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตอื่นๆ ภาวะเลือดต่ำ การแก้ไขความผิดปกติของระบบเผาผลาญและอิเล็กโทรไลต์โดย IT

การสั่งจ่ายยาต้านเกล็ดเลือด ยาป้องกันการแข็งตัวของเลือด ยาละลายลิ่มเลือด และยาทดแทน

ในระยะที่ 1 ของ DIC เฮปารินมีคุณค่าทางการรักษา โดยให้ในขนาด 100-300 U/กก. ต่อวัน (4-6 ครั้งหรือให้สม่ำเสมอโดยหยดในอัตรา 15-20 U/กก. ต่อชั่วโมง) สามารถให้ทางผิวหนังได้ เนื่องจากเฮปารินโมเลกุลขนาดกลางไม่ยับยั้งการหยุดเลือดระหว่างเกล็ดเลือดกับหลอดเลือด แต่ยับยั้งการเกิดลิ่มเลือดเป็นหลัก ในกรณีที่ผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหาย (ช็อกจากการติดเชื้อ) ควรใช้รูปแบบโมเลกุลต่ำ เช่น เฟร็กซิพาริน (0.1-0.3 มล. วันละ 1-2 ครั้ง) แคลซิปาริน เป็นต้น

ควรใช้สารต้านเกล็ดเลือด (curantil, trental, euphyllin), ยาละลายลิ่มเลือดชนิดอ่อน (nicotinic acid, complamine) และยาที่ปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด (rheopolyglucin) เพื่อฟื้นฟู BCC (albumin) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการสร้างกิจกรรมการแตกตัวของกรดอะซิติลซาลิไซลิกในปริมาณน้อย (1-3 มก./กก. วันละครั้ง) ยาละลายลิ่มเลือด (streptase, cabikinase เป็นต้น) ใช้ในทางการแพทย์เด็กน้อยมาก แม้ว่าจะมีการควบคุมการอุดตันหลอดเลือดที่ก่อให้เกิดลิ่มเลือดอย่างเข้มงวดโดยใช้วิธีการในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ แต่การให้ยาก็สมเหตุสมผลภายใน 4 ชั่วโมงแรกหลังจากเกิดลิ่มเลือดและภาวะขาดเลือด

ในระยะที่ II ของโรค DIC จำเป็นต้องมีการตรวจติดตามการแข็งตัวของเลือดแบบไดนามิก (อัตราการแข็งตัวของเลือดควรอยู่ภายใน 10-20 นาที) การขาดปัจจัยการแข็งตัวของเลือดในพลาสมาและ AT III สามารถกำจัดได้โดยการถ่ายเลือดเข้มข้น FFP, cryoprecipitate เพื่อลดการทำงานของ STH จะใช้ dicynone, doxium, disaggregants (curantil, angina, parmidine) ปัญหาที่ใหญ่ที่สุดเกิดขึ้นในระยะที่ III ของโรค DIC ขั้นแรก FFP จะได้รับการบริหารในปริมาณมาก (30 มล. / กก. ต่อวันหรือมากกว่า) มีประโยชน์ในการแบ่ง cryoprecipitate แล้วถ่ายเลือดกลูโคสพร้อมวิตามินหรือสารละลายโซดา ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา OPD มักดำเนินการในปริมาณสูงถึง III OCP โดยทำซ้ำขั้นตอนหลังจาก 12-24 ชั่วโมง เมื่อทำการรักษา (LDZ ในเด็กเล็ก สามารถใช้พลาสมาจากผู้บริจาคหนึ่งราย

กำหนดให้ใช้เม็ดเลือดแดงเพื่อทดแทนในกรณีที่ระดับฮีโมโกลบิน < 80 กรัม/ลิตร เม็ดเลือดแดง < 2.5- 10 ¹² /ลิตร ให้ใช้เกล็ดเลือดแขวนลอยหากระดับเกล็ดเลือดในเลือดต่ำกว่า 30 109/ลิตร (ให้ยา 2-6 ครั้งต่อวันโดยการฉีดเข้าเส้นเลือด) มีข้อบ่งชี้ในการใช้ GCS (10-30 มก./กก. ต่อวัน ในรูปของเพรดนิโซโลน แบบเศษส่วนหรือแบบกระตุ้นด้วยชีพจร - เมทิพรด)

ตามกฎแล้ว ผู้ป่วยดังกล่าวจะถูกส่งต่อไปยังเครื่องช่วยหายใจเทียมทันที แนะนำให้ใช้ยาที่ยับยั้งการสลายโปรตีน (contrycal - 500-1000 ATE/kg, pantrypin - 5000-10,000 ATE/kg, trasylol, gordox - 10,000-20,000 ATE/kg) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 2-3 ครั้งต่อวันหรือต่อเนื่อง

ACC ใช้เฉพาะในบริเวณ (ภายใน ภายในเยื่อหุ้มปอด) สำหรับการหยุดเลือดเฉพาะที่ ให้ใช้แผ่นปิดแผลที่มีธรอมบิน ไดซิโนน แอนโดรซอน ดอกเซียม รวมถึงฟิล์มไฟบริน และฟองน้ำห้ามเลือด

ในระยะที่ 4 ของโรค DIC จะมีการเพิ่มสารป้องกันหลอดเลือด (angioprotectors) ร่วมกับสารต้านเกล็ดเลือดเพื่อฟื้นฟูการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค ได้แก่ สตูเกอรอน โพรเดกติน และคอมพลามิน (ธีโอนิโคล) นอกจากนี้ยังมีการใช้ยากลุ่มนูโทรพิล (aminalon, piracetam) เป็นต้น

ดังนั้นการรักษาโรค DIC มักจะดำเนินการอย่างจริงจังเฉพาะในกรณีที่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน (เลือดออกและอวัยวะล้มเหลวเนื่องจากลิ่มเลือด) ในกรณีอื่น ๆ ควรใส่ใจรักษาโรคพื้นฐาน การปรับปรุงการทำงานของระบบหายใจของปอด และการปรับปรุงสภาวะการไหลเวียนโลหิตของส่วนกลางและส่วนปลาย