V ความต้านทานต่อโปรตีนที่เปิดใช้งาน C: สาเหตุอาการการวินิจฉัยการรักษา

โปรตีนที่เปิดใช้งาน C จะตัดปัจจัย Va และ VIIIa, จึงยับยั้งการแข็งตัวของเลือด.

ระบาดวิทยา

ความชุกของการกลายพันธุ์นี้ในประชากรยุโรปมีประมาณ 5% แต่ความผิดปกติของยีนนี้หายากมากในประชากรเอเชียและแอฟริกา ในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดดำตีบตัวเองการกลายพันธุ์ของ Leyden เกิดขึ้นจาก 20 ถึง 60% ของกรณี

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

สาเหตุ ตัวต้านทาน V กับโปรตีนที่เปิดใช้งาน C

การกลายพันธุ์ใด ๆ ของปัจจัยหลาย V ทำให้เกิดความต้านทานต่อโปรตีนที่เปิดใช้งาน C ซึ่งจะช่วยเพิ่มแนวโน้มการเกิดลิ่มเลือด การกลายพันธุ์ V ปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดคือการกลายพันธุ์ของ Leyden Homozygous mutations ในระดับสูงจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดมากกว่า heterozygous

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

การวินิจฉัย ตัวต้านทาน V กับโปรตีนที่เปิดใช้งาน C

การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับการศึกษาการทำงานของการแข็งตัวของพลาสม่า (ไม่มีการยืดเวลาของการทดสอบ TTV ในขณะที่มีงูพิษที่กระตุ้นโปรตีน C) และการวิเคราะห์โมเลกุลของยีน V ปัจจัย

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

การรักษา ตัวต้านทาน V กับโปรตีนที่เปิดใช้งาน C

ในกรณีที่จำเป็นต้องได้รับการรักษาให้กำหนดเฮปารินเป็นครั้งแรกตามด้วย warfarin