ภูมิคุ้มกันแต่กำเนิด

ภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ (กรรมพันธุ์ความต้านทานที่ไม่จำเพาะ) เพื่อต่อต้านเชื้อแอนติเจนจะใช้ปัจจัยป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงตรงกันข้ามกับภูมิคุ้มกันที่ได้รับซึ่งจะช่วยปกป้องแอนติเจนที่กำหนดไว้อย่างเคร่งครัด

ปัจจัยการป้องกันที่ไม่เป็นไปตามข้อกำหนด phylogenetically แก่กว่าวัยผู้ใหญ่และมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาการปรับตัว - ป้องกัน outstripping ภูมิคุ้มกันปัจจัย พวกเขาใช้เวลาในการทำงานขั้นพื้นฐานของการป้องกันจนกว่าจะถึงขั้นตอนสุดท้ายของกลไกภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์แบบซึ่งเป็นสิ่งที่สำคัญมากทั้งในครรภ์และในวัยเด็กของวันแรก ๆ และเดือนแห่งชีวิต

ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของปัญหาและอุปสรรคในการเจาะทางกายวิภาคของการติดเชื้อ - ผิวด้วยเครื่องมือและฆ่าเชื้อแบคทีเรียส่วนประกอบหลั่งสารคัดหลั่งของเหงื่อและต่อมไขมันอุปสรรคเยื่อเมือกกวาดล้าง mucociliary ในหลอดลม, การเคลื่อนที่ลำไส้และระบบทางเดินปัสสาวะ ไม่ใช่เฉพาะการป้องกันผลกระทบมีเนื้อเยื่อขนาดใหญ่จำนวนมากและการไหลเวียนของเซลล์เช่นเดียวกับธรรมชาติ Killer (1MK) และเซลล์เม็ดเลือดขาว intraepithelial T การไหลเวียนโลหิตด้วยเซลล์ phagocytic ทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมี opsonins และปัจจัยเสริม สารป้องกัน nespetsifi แคลอาจจะเรียกว่าโปรตีน metallosvyazyvayuschie ซีรั่มไลโซไซม์, properdin, interferons, fibronectin คปฏิกิริยาโปรตีนและอื่น ๆ "สารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน."

ปัจจัยการป้องกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงเป็นครั้งแรกที่ตอบสนองต่อแอนติเจนและมีส่วนร่วมในการสร้างภูมิคุ้มกันที่ได้รับ (เฉพาะ) ระบบภูมิคุ้มกันที่มีมา แต่กำเนิดและภูมิคุ้มกันที่ได้รับสามารถทำงานร่วมกันได้อย่างกลมกลืนกันเสริมและเสริมสร้างความเข้มแข็งให้กันและกัน

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นและไลโซอิม (muromidase)

เป็นเอนไซม์ที่ทำลาย mucopolysaccharides ของเยื่อแบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งคนที่เป็นโรคกรัมบวก มันมีอยู่ในน้ำตาน้ำลายเลือดเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจลำไส้และเนื้อเยื่อต่างๆของอวัยวะ ในคนที่อุดมสมบูรณ์ที่สุด lysozyme (ในกรัมต่อน้ำหนักร่างกาย 1) คือ leukocytes (10) และน้ำตา (7), น้อย - น้ำลาย (0.2), พลาสม่า (0.2) Lizotzym มีบทบาทสำคัญในภูมิคุ้มกันในท้องถิ่น จะทำหน้าที่ร่วมกับอิมมูโนโกลบูลิกสารหลั่ง เนื้อหาของ lysozyme ในซีรั่มเลือดสูงได้รับการพิสูจน์แล้วว่าได้รับการถ่ายทอดซึ่งแม้จะเกินระดับในผู้ใหญ่ก็ตาม

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Properdin

เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้ร่างกายของเรามีเสถียรภาพ เขามีส่วนร่วมในทางเลือกอื่นเพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาเสริม เนื้อหาของ properdin ในขณะที่เกิดจะต่ำ แต่แท้จริงเติบโตขึ้นในช่วงสัปดาห์แรกของชีวิตและช่วยให้อยู่ในระดับสูงตลอดทั้งวัยเด็กทั้งหมด

ความสำคัญอย่างยิ่งยวดในการป้องกันที่ไม่ได้ระบุไว้คือ interferon พวกเขามีอยู่บ้างตามเซลล์การผลิตหลัก มี interferon-α, interferon-βและ interferon-ω) และ type II - interferon-γ interferons ชนิด I เป็น interferons "pre-immune" ที่เกี่ยวข้องกับการป้องกันไวรัสและป้องกันมะเร็ง Interferon type II (interferon-γ) เป็น interferon "immune" ที่กระตุ้น T และ B lymphocytes macrophages และ NK cells

ก่อนหน้านี้เชื่อกันว่า interferon-α ("leukocyte" interferon) ผลิตโดย phagocytes mononuclear ปัจจุบันได้มีการจัดตั้งว่าเซลล์ dendritic lymphoid ส่วนใหญ่ของชนิด DC2 มีหน้าที่ในการสังเคราะห์ชนิดนี้ Interferon-βหรือ "fibroblast" สร้างโครงสร้างโปรตีนที่คล้ายกับ interferon-α Interferon-γหรือ interferon ภูมิคุ้มกันในโครงสร้างของมันมีน้อยมากเหมือนกันกับสองคนแรก มันเกิดขึ้น (เกิดขึ้น) ในเซลล์ T-lymphoid (Thl และ CD8 + cytotoxic lymphocytes) และเซลล์ NK interferons ชอบธรรมสามารถอ้างถึงปัจจัยป้องกันเชิญชมตั้งแต่การเหนี่ยวนำของพวกเขาอาจเกิดจากหลากหลายมากของทั้งสองตัวแทนติดเชื้อและ mitogens และความต้านทานจะประสบความสำเร็จหลังจากการเหนี่ยวนำยังเป็นที่ไม่เฉพาะเจาะจง

Interferons มีคุณสมบัติในการยับยั้งการแพร่กระจายของเชื้อไวรัสและเชื้อโรค พวกเขามีความเฉพาะเจาะจงเฉพาะและกิจกรรมแอนติเจนต่ำ การก่อตัวของพวกเขาในร่างกายมักจะไปควบคู่ไปกับการรุกของไวรัสและการเริ่มมีอาการของไข้ เซลล์เหล่านี้ถูกผลิตโดยเซลล์ซึ่งส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากไวรัส ผู้ผลิตที่ใช้งานมากที่สุดของ interferon คือ leukocytes interferons มีผลต่อขั้นตอนภายในเซลล์ของการสืบพันธุ์ของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่งได้มีการพิสูจน์แล้วว่า interferon สามารถยับยั้งการก่อตัวของ RNA ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการจำลองแบบของไวรัส

ไวรัสนอกจาก interferon มีผลต่อปรสิตเซลล์ (Chlamydia ริดสีดวงตา, Plasmodium มาลาเรีย Toxoplasma, เชื้อโรคและไมโคพลาสมา) และมีคุณสมบัติในการป้องกันและ exo- endotoxins ปริมาณ interferons ต่ำช่วยในการสร้างแอนติบอดีเช่นเดียวกับระดับการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ interferons สร้างความเข้มแข็ง phagocytosis แก้ไขปฏิกิริยาของภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง

ความสามารถในการสร้าง interferon ในทันทีหลังคลอดอยู่ในระดับสูง แต่ในเด็กที่อายุ 1 ปีจะลดลงและค่อยๆเพิ่มขึ้นตามอายุซึ่งสามารถเข้าถึงได้สูงสุด 12-18 ปี ความผิดปกติของพลวัตที่เกี่ยวข้องกับอายุของการก่อตัวของ interferon เป็นสาเหตุหนึ่งของความอ่อนแอที่เพิ่มขึ้นของเด็กเล็กต่อการติดเชื้อไวรัสและขั้นรุนแรงมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ระบบเสริม

ระบบเสริมประกอบด้วยระบบคู่ขนาน 3 ระบบคือคลาสสิก, ทางเลือก (subsystemperdine) และเลติน การเปิดใช้งาน Cascade ของระบบเหล่านี้มีฟังก์ชันแบบหลายทิศทาง ส่วนประกอบที่กระตุ้นการทำงานของระบบเสริมช่วยเพิ่ม phagocytosis และการสลายตัวของเซลล์แบคทีเรียทั้งในโหมดอิสระของระบบภูมิคุ้มกันที่ไม่จำเพาะเจาะจงและในระบบการปกครองร่วมกับการทำงานของแอนติบอดีจำเพาะเฉพาะแอนติเจน ระบบประกอบด้วยส่วนประกอบโปรตีน 20 ชนิดโปรตีนควบคุม 5 เมมเบรนและ 7 ตัวรับเยื่อหุ้มเซลล์ การกระตุ้นทางเดินแบบคลาสสิกไม่รุนแรงเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของเอนไซม์ C-reactive protein และเอนไซม์ trypsin-like ซึ่งเป็นทางเลือกหนึ่งที่ถูกกระตุ้นโดยเอ็นโดทอกซินและแอนติเจนเชื้อรา วิถีแห่งการกระตุ้น pectinic เริ่มจากโปรตีนที่มีผลผูกพัน manoso ซึ่งเป็นเลคตินในเลือดซึ่งมีลักษณะคล้ายโครงสร้างกับส่วนประกอบของสาร C1q การติดต่อของพื้นผิวขันของจุลินทรีย์กับ lectin เลือดนำไปสู่การสร้าง C3-convertase (C4β2a) ตามวิถีทางคลาสสิกของการกระตุ้นระบบเสริม ระบบเสริมสร้างการสร้างหลักในช่วงระหว่างสัปดาห์ที่ 8 และ 15 ของการตั้งครรภ์ แต่ในขณะที่เกิดเนื้อหาทั้งหมดของการเสริมในสายสะดือเป็นเพียงครึ่งหนึ่งของเนื้อหาในเลือดของมารดา ส่วนประกอบ C2 และ C4 ถูกสังเคราะห์โดย macrophages, C3 และ C4 ในตับปอดและเซลล์ช่องท้อง C1 และ C5 ในลำไส้และตัวยับยั้ง C ในตับ

โปรตีนของระบบเสริมมีความสามารถในการปรับใช้ปฏิกิริยาน้ำตกของการกระตุ้นซึ่งกันและกันคล้ายคลึงกับปฏิกิริยาตกตะกอนในโปรตีนของระบบการแข็งตัวของเลือดในระบบ fibrinolysis หรือ kininogenesis ผู้เข้าร่วมหลักของระบบเส้นทางการเปิดใช้งานแบบคลาสสิกถูกกำหนดให้เป็น "ส่วนประกอบ" ของระบบ - ตัวอักษร "C"; ผู้เข้าร่วมทางเลือกของการกระตุ้นจะเรียกว่า "ปัจจัย" ในที่สุดกลุ่มของโปรตีนกฎระเบียบของระบบเสริมจะแยกออก

องค์ประกอบปัจจัยและโปรตีนควบคุมของระบบเสริมของซีรั่มในเลือด 

คอมโพเนนต์เสริม	จำนวนมิลลิกรัม / ลิตร
ส่วนประกอบของเส้นทางคลาสสิก:
	70
С1q	34
С1r	วันที่ 31
C4	600
C2	25
SZ	1200
ปัจจัยทางเลือกอื่น ๆ :
Properdin	25
ปัจจัย B	1
ปัจจัย D	1
เยื่อพังผืดซับซ้อน:
S5	85
C6	75
S7	55
S8	55
S9	60
โปรตีนควบคุม:
C1 inhibitor	180
ปัจจัย H	500
ปัจจัยฉัน	34

คอมโพเนนต์องค์ประกอบแรกประกอบด้วยคอมโพเนนต์ย่อยที่สาม: C1q, C1r และCβ ส่วนประกอบของส่วนประกอบอยู่ในเลือดในรูปของสารตั้งต้นซึ่งไม่ได้รวมกับแอนติเจนและแอนติบอดีฟรี ปฏิสัมพันธ์ระหว่าง C1q และ immunoglobulins ที่รวมกันในหรือ M (แอนติบอดี + แอนติบอดีที่ซับซ้อน) ก่อให้เกิดการกระตุ้นทางเดินแบบคลาสสิกของปฏิกิริยาเสริม อีกระบบกระตุ้นการทำงานเป็นทางเลือกหนึ่งที่ยึดตาม properdin

อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของระบบเสริมทั้งการกระทำ cytolytic ของมันเป็นที่ประจักษ์ ในขั้นตอนสุดท้ายของการกระตุ้นระบบเสริมจะมีการสร้างโครงสร้างทางพังผืดที่ประกอบไปด้วยคอมโพเนนต์เสริม เมมเบรน - พันกันที่ซับซ้อนถูกนำเข้าสู่เยื่อหุ้มเซลล์ด้วยการสร้างช่องทางที่มีเส้นผ่าศูนย์กลาง 10 นาโนเมตร พร้อมกับส่วนประกอบ cytolytic C3A และความรุนแรงของ C5a เป็นเพราะปล่อยฮีสตามีสาเหตุมาจากเซลล์และเพิ่ม chemotaxis neutrophil และ phagocytosis S3s ช่วยเพิ่มเซลล์เติมเต็มโหลด ทางเลือกหนึ่งในการกระตุ้นระบบเสริมคือการกำจัดไวรัสและเม็ดเลือดแดงที่เปลี่ยนจากร่างกาย

ระบบสมบูรณ์มีฟังก์ชั่นป้องกัน แต่ยังสามารถนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อมีชีวิตของตัวเองตัวอย่างเช่นไตอักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ myocarditis et al. กิจกรรมทั้งหมดจะแสดงในหน่วย hemolytic เสริม กิจกรรมของระบบเสริมในทารกแรกเกิดอยู่ในระดับต่ำและตามข้อมูลบางอย่างมีประมาณ 50% ของกิจกรรมในผู้ใหญ่ (ใช้กับ C1, C2, C3, C4) อย่างไรก็ตามในสัปดาห์แรกของชีวิตเนื้อหาของส่วนประกอบในซีรั่มเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและตั้งแต่อายุ 1 เดือนจะไม่แตกต่างจากในผู้ใหญ่

ในปัจจุบันมีหลายโรคอธิบายซึ่งขึ้นอยู่กับการขาดสารพันธุกรรมที่กำหนดไว้ของส่วนประกอบเสริมต่างๆ การสืบทอดมักจะเป็น autosomal recessive (C1r, C2, C3, C4, C5, C6, C7, C3β-inhibitor); การขาดสารตัวยับยั้ง C1 เพียงอย่างเดียวคือลักษณะเด่นของ autosomal

ขาด C1 ยับยั้ง angioedema ทางคลินิกซึ่งมักจะไม่เจ็บปวด ในกรณีนี้ตามกฎไม่มีความแดงของผิว ถ้าอาการบวมน้ำเกิดขึ้นเองในกล่องเสียงอาจทำให้เกิดภาวะหายใจล้มเหลวเนื่องจากการอุดตัน หากสถานการณ์ที่คล้ายกันเกิดขึ้นในลำไส้ (มักจะอยู่ในที่ดี) จากนั้นผู้ป่วยมีอาการปวดอาเจียน (มักจะมีน้ำดี), อุจจาระเป็นน้ำบ่อย เมื่อความล้มเหลว S1r, C2, C4, C5 เกิดอาการทางคลินิกลักษณะของระบบโรคลูปัส (ซินโดรมโรค SLE) hemorrhagic vasculitis (โรค Henoch-Schönlein) polymyositis, โรคไขข้อ การลดลงของ C3 ที่ประจักษ์ C6 การติดเชื้อเป็นหนองเกิดขึ้นอีกรวมทั้งโรคปอดบวมติดเชื้อ, โรคหูน้ำหนวก

ด้านล่างเราจะพิจารณาโครงสร้างความเสี่ยงของโรคต่างๆที่เกี่ยวข้องกับการขาดองค์ประกอบปัจจัยหรือโปรตีนกฎระเบียบของระบบเสริม

Phagocytosis และภูมิคุ้มกันตามธรรมชาติ

หลักคำสอนของ phagocytosis เกี่ยวข้องกับชื่อ II Mechnikov Phagocytosis เป็น phylogenetically หนึ่งของการป้องกันที่เก่าแก่ที่สุดปฏิกิริยาของร่างกาย ในการวิวัฒนาการของการเกิดปฏิกิริยา phagocytic มีความซับซ้อนมากขึ้นและสมบูรณ์ Phagocytosis เป็นกลไกในการป้องกันต้นของทารกในครรภ์ ระบบภูมิคุ้มกัน nonspecific ประกอบด้วย phagocytes หมุนเวียน (เม็ดเลือดขาว, monocytes, eosinophils) และการแก้ไขในเนื้อเยื่อ (macrophages เซลล์ม้ามตับ stellate retikuloendoteliotsity, ขนาดใหญ่ถุงของปอด, ต่อมน้ำเหลืองขนาดใหญ่เซลล์ microglia ของสมอง) เซลล์ของระบบนี้ปรากฏอยู่ในขั้นตอนที่ค่อนข้างต้นของการพัฒนาของทารกในครรภ์ - จาก 6 สัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์

มีจุลภาคและ macrophages microphages เป็น neutrophils และ macrophages เป็นเซลล์เม็ดเลือดขาวขนาดใหญ่เนื้อเยื่อที่มีเนื้อเยื่อคงที่หรือมีกระแสเลือดเกี่ยวข้องกับ monocytes หลังจากนั้นจะเกิดปฏิกิริยา macrophagal ในทารกในครรภ์

เม็ดเลือดขาวที่มีนิวคลิอิก polymorphic มีครึ่งชีวิตเพียง 6-10 ชั่วโมงฟังก์ชันของพวกเขาคือการจับและการย่อยสลายแบคทีเรีย pyogenic เชื้อราบางชนิดและระบบภูมิคุ้มกัน อย่างไรก็ตามเพื่อให้ทราบถึงฟังก์ชั่นนี้จำเป็นต้องมีปัจจัยทั้งกฎระเบียบและ "การกำหนดเป้าหมาย" หรือการกำหนดเป้าหมายการโยกย้ายของเม็ดเลือดขาวโพลีเมอร์นิวเคลียสเป็นส่วนสำคัญ คอมเพล็กซ์นี้ประกอบด้วยโมเลกุลของการยึดเกาะ: selectins, integrins และ chemokines จริงๆแล้วกระบวนการทำลายจุลินทรีย์จะกระทำโดยรวมถึงระบบออกซิเดสซึ่งรวมถึงซูเปอร์ออกไซด์และเปอร์ออกไซด์รวมถึงเอนไซม์ที่ย่อยสลายของเม็ดเล็ก ๆ เช่น lysozyme และ myeloperoxidase มีบทบาทสำคัญคือเล่นโดย peptides สั้น ๆ เรียกว่า "defensins" โมเลกุลของพวกเขาประกอบด้วยกรดอะมิโน 29-42 Defensins ช่วยลดความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์แบคทีเรียและเชื้อราบางชนิด

ตลอดระยะเวลาของทารกในครรภ์และแม้กระทั่งมาจากเลือดจากสายสะดือ, leukocytes ของทารกแรกเกิดมีความสามารถต่ำสำหรับ phagocytosis และการเคลื่อนไหวต่ำ

หากความสามารถในการดูดซึมของ phagocytes ในทารกแรกเกิดการพัฒนาพอขั้นตอนสุดท้ายของเซลล์ทำลายไม่สมบูรณ์และจะเกิดขึ้นในเวลาต่อมา (2-6 เดือน) นี่เป็นเรื่องแรกที่เกี่ยวข้องกับจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรค ในเด็ก 6 เดือนแรกของโปรตีน nonenzymatic ชีวิตเนื้อหาประจุบวกมีส่วนร่วมในขั้นตอนสุดท้ายของเซลล์ทำลายต่ำ (1.09 + 0.02) และจากนั้นจะเพิ่มขึ้น (1,57 ± 0.05) โดยโปรตีนประจุบวก ได้แก่ lysozyme, lactoferrin, myeloperoxidase และอื่น ๆ . กว่าชีวิตของร้อยละของเซลล์ทำลายเริ่มต้นจากเดือนที่ 1 ของชีวิตที่แตกต่างกันเล็กน้อยคิดเป็นประมาณ 40 มันก็พบว่า pneumococci, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae ไม่ใช่เรื่องที่จะ phagocytosis กว่าอาจ อธิบายอุบัติการณ์สูงขึ้นของเด็กโดยเฉพาะเด็กเล็กปอดบวมที่มีอาการรุนแรงมากขึ้นให้มักจะมีภาวะแทรกซ้อน (การทำลายของปอด) นอกจากนี้ยังพบว่าเชื้อและเชื้อหนองแม้ยังคงมีความสามารถในการเพิ่มจำนวนใน phagocytes โปรโตพลาสม่า ในขณะเดียวกัน phagocytosis เป็นกลไกที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันการติดเชื้อ ประสิทธิผลนี้จะถูกกำหนดโดยจำนวนเนื้อเยื่อที่ใหญ่มากและ macrophages หมุนเวียนและ microphages ไขกระดูกผลิต (1 ... 3) × 10 ¹⁰นิวโทรฟิต่อวันการเจริญเติบโตเต็มรูปแบบระยะประมาณ 2 สัปดาห์ที่ผ่านมา กับการติดเชื้อการผลิตเม็ดเลือดขาว neutrophilic สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและระยะเวลาการเจริญเติบโตลดลง นอกจากนี้ผลการติดเชื้อใน "สรรหา" ฝากไว้ในเม็ดเลือดขาวไขกระดูกซึ่งมีจำนวนเป็น 10-13 ครั้งกว่าในการไหลเวียนของเลือด กิจกรรมกระตุ้น neutrophil ปรากฏในกระบวนการปรับโครงสร้างของการเผาผลาญโยกย้ายยึดเกาะปล่อยค่าใช้จ่ายของเส้นใยสั้น - defensins การดำเนินงานของออกซิเจน "ระเบิด" การดูดซึมของวัตถุการก่อตัวของ vacuole ย่อยอาหาร (phagosome) และหลั่ง degranulation กิจกรรม Phagocytosis เพิ่มผล opsonization ที่ร่วมมือกันมีส่วนร่วมตัวเอง phagocyte วัตถุ phagocytosis และโปรตีนที่มีคุณสมบัติ opsonizing บทบาทของหลังอาจดำเนินการอิมมูโน G, C3, C-ปฏิกิริยาโปรตีนและโปรตีนชนิดอื่น ๆ "ระยะเฉียบพลัน" - haptoglobin, fibronectin, αกรดไกลโคโปรตีน, α2- macroglobulin สิ่งที่สำคัญมากคือบทบาทของปัจจัยเสริม H ของกระบวนการเสริม ความบกพร่องของปัจจัยนี้เกี่ยวข้องกับประสิทธิผลของการป้องกันเด็กที่เกิดจากเชื้อ fagocyte ไม่เพียงพอ ในการควบคุมปฏิกิริยาของ phagocytosis endothelium ของเรือก็มีส่วนสำคัญ ตัวควบคุมของการมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้คือโมเลกุลของ adhesion: selectins, integrins และ chemokines

เนื้อเยื่อ macrophages ยาวที่อาศัยมาจาก monocytes จะถูกกระตุ้นโดย interferon-γและ T-lymphocytes ล่าสุดข้ามทำปฏิกิริยากับเยื่อ phagocyte แอนติเจน CD40 ที่นำไปสู่การแสดงออกของไนตริกออกไซด์โมเลกุล CD80 CD86 และเช่นเดียวกับการผลิตของ interleukin 12. วงจรเหล่านี้จะต้องนำเสนอแอนติเจนในการสร้างห่วงโซ่ของระบบภูมิคุ้มกันของโทรศัพท์มือถือที่เฉพาะเจาะจง ดังนั้นในปัจจุบันระบบ phagocytosis ไม่สามารถถือได้ว่าเป็นสายพันธุ์ดั้งเดิมของวิวัฒนาการที่ไม่เฉพาะเจาะจง

ในเด็กสามารถสังเกตความผิดปกติหลักและทุติยภูมิของ phagocytosis ได้ ความผิดปกติหลักอาจเกี่ยวข้องกับ microphages (neutrophils) และ macrophages (mononuclear cells) สามารถสืบทอดกันมาจากรุ่นสู่รุ่น ได้แก่ สืบทอด เกียร์รบกวนปฏิกิริยา phagocytic สามารถมีส่วนร่วมกับ X-โครโมโซม (โรคเรื้อรัง granulomatous) หรือ autosomal ประเภทด้อยมักจะลดลงประจักษ์ของคุณสมบัติฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเลือด

โดยปกติความผิดปกติของปฏิกิริยา phagocytic ปรากฏขยายต่อมน้ำเหลืองและการติดเชื้อที่ผิวหนังปอดบ่อย osteomyelitis, hepatosplenomegaly et al. ในการนี้มีแนวโน้มสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กโรคที่เกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus, Escherichia coli, เชื้อ Candida albicans (ดง)

การสอบสวนของจำนวนญาติและแน่นอนของคุณลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์ phagocytic ลักษณะ cytochemical - กิจกรรมของ myeloperoxidase กลูโคส -6- ฟอสเฟต dehydrogenase และลักษณะการทำงาน (เช่นการเคลื่อนย้ายและไมโคร macrophages) อาจจะมีข้อโต้แย้งสำหรับสมมติฐานที่ว่าพื้นฐานของกระบวนการทางพยาธิวิทยาเป็นการละเมิด phagocytosis phagocytosis ละเมิดรองมักจะได้รับตัวละครพัฒนาในการรักษาทางการแพทย์เช่นการใช้งานเป็นเวลานานของยาเสพติดพิษ ความผิดปกติของทั้งประถมศึกษาและมัธยมศึกษาของเซลล์ทำลายสามารถกำหนดเป็นละเมิด chemotaxis พิเศษยึดเกาะสิ่งอำนวยความสะดวกในการย่อยอาหารภายในเซลล์ ได้รับมรดกหรือได้มาโรคหรือความผิดปกติของระบบหลังจากมึนเมาเซลล์ทำลายอย่างรุนแรงอาจกำหนดเพิ่มขึ้นในอุบัติการณ์ของโรคบางชนิดและความคิดริเริ่มของอาการทางคลินิกของพวกเขา