ภูมิคุ้มกันจำเพาะ: การพัฒนาและการจัดตั้ง

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งประกอบด้วยอวัยวะส่วนกลางและส่วนปลายทำหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันเฉพาะเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนบางชนิดจะดำเนินการโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ชนิดทีและบี ระยะในครรภ์แสดงให้เห็นถึงพลวัตที่เข้มข้นของการเจริญเติบโตของระบบน้ำเหลือง

การเปลี่ยนแปลงตามลำดับของระยะต่างๆ ของการเจริญเติบโตของเซลล์ในระบบ B และ T สามารถควบคุมได้ด้วยเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของระยะการเจริญเติบโตหรือการแยกความแตกต่างที่สอดคล้องกัน

เครื่องหมายการแยกความแตกต่างของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน

เครื่องหมายซีดี	ชนิดของเซลล์ที่บรรจุเครื่องหมาย	การทำงาน
ซีดี1	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	การมีส่วนร่วมในการนำเสนอแอนติเจน
ซีดี2	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	การยึดเกาะของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์กับเอนโดทีเลียมกับเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทมัส
ส.ด.	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	การนำสัญญาณการกระตุ้นเซลล์ T ซึ่งเป็นเครื่องหมายของเซลล์ T ที่โตเต็มที่ส่วนใหญ่
ซีดี4	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	ตัวรับร่วมสำหรับ TCR เครื่องหมายของเซลล์ T-helper
ซีดี 8	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	การเจริญเติบโตและการคัดเลือกลิมโฟไซต์ที่จำกัดด้วย GCS ในต่อมไทมัส ซึ่งเป็นเครื่องหมายของลิมโฟไซต์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์
ซีดี25	เซลล์ T-, B-, NK-, ไทโมไซต์, แมคโครฟาจ	การเหนี่ยวนำกิจกรรมและการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B เซลล์นักฆ่าธรรมชาติ ไธโมไซต์และแมคโครฟาจ ซับยูนิตอัลฟาของตัวรับสำหรับ IL-2
ซีดี 28	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	โมเลกุลการส่งสัญญาณร่วมกระตุ้นอิสระจาก TCR
ซีดีเอส0	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	การส่งสัญญาณเพื่อกระตุ้นการตายของเซลล์ทีลิมโฟไซต์
ซีดี5	ลิมโฟไซต์ T และ B	เฉพาะโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ซีดี 9	บีลิมโฟไซต์	มีอยู่ในเซลล์พรีบี ซึ่งมีหน้าที่ในการรวมตัวและกระตุ้นเกล็ดเลือด
ซีดี 19, 20, 21	บีลิมโฟไซต์	การควบคุมการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์บีลิมโฟไซต์
ซีดี22	บีลิมโฟไซต์	มีหน้าที่ยึดเกาะกับเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวชนิด T และ B โมโนไซต์ และนิวโทรฟิล
ซีดี40	บีลิมโฟไซต์	การกระตุ้น การแพร่กระจาย และการแบ่งตัวของเซลล์บี
ซีดี16	นักฆ่าธรรมชาติ	การกระตุ้นการสร้างพิษต่อเซลล์และไซโตไคน์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติเจนที่เป็นตัวกลาง
ซีดี56	นักฆ่าธรรมชาติ	การกระตุ้นความเป็นพิษต่อเซลล์และการผลิตไซโตไคน์
ซีดี 94	นักฆ่าธรรมชาติ	การยับยั้ง/กระตุ้นการทำลายเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ
ซีดี11α ซีดี18	โมโนไซต์ แกรนูโลไซต์	การยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเอนโดทีเลียมและเม็ดเลือดขาวกับเม็ดเลือดขาว
ซีดี11เบต้า ซีดี18	โมโนไซต์ แกรนูโลไซต์	การยึดเกาะของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลกับเอนโดทีเลียม การสร้างออปโซไนเซชันของอนุภาคที่ผูกกับคอมพลีเมนต์
C11c ซีดี 18tov	โมโนไซต์ แกรนูโลไซต์	การยึดเกาะของโมโนไซต์และเม็ดเลือดขาวกับเอนโดธีเลียม ตัวรับฟาโกไซต์ในภาวะอักเสบ
ซีดี45	เม็ดเลือดขาว	ตัวรับสำหรับไทโรซีนฟอสฟาเตส
ซีดี64	แมคโครฟาจ	การกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ
ซีดี34	เซลล์ต้นกำเนิดหรือ เซลล์ต้น กำเนิด ที่สร้าง อาณานิคม	การเชื่อมต่อระหว่างลิมโฟไซต์ L-selectin กับเอนโดทีเลียม การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ต้นกำเนิดกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของไขกระดูก

เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์

เซลล์โปร/พรีบี-1	เซลล์พรี-B-97-N ขนาดใหญ่	เซลล์ก่อน B-97-II ขนาดเล็ก	เซลล์ B ที่ยังไม่เจริญเต็มที่	เซลล์ B ที่โตเต็มที่
ซีดี34	ซีดี40	ซีดี40	ซีดี21	ซีดี40
ซีดี40	ซีดี43		ซีดี22	ซีดี19
ซีดี43	ซีดี19		ซีดี80	ซีดี20
บี220			ซีดี86
ซีดี25			ซีดี54
			ซีดี 79

เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์

เซลล์โปรที TH	เซลล์พรีที	เซลล์ T TN ที่ยังไม่เจริญเต็มที่	เซลล์ DP	ความเป็นผู้ใหญ่
ซีดี25	ซีดี25	ซีดีเซอู	ส.ด.	ซีดี4
ซีดี44	ซีดีเซอู	ซีดี4	ซีดี4+, 8+	ซีดี 8
ซีดี117	ซีดี4-	ซีดี 8	ซีดี4	ส.ด.
ซี3-	ซีดี8-	ซีดี117	ซีดี 8	ซีดี4
ซี4-	ซีดี117			ซีดี 8
ซีดี8"
ทีเคพี-เบต้า
การจัดเรียงใหม่

การพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกันทั้งแบบไม่จำเพาะและแบบจำเพาะ โดยเฉพาะภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ จะเริ่มขึ้นในเวลาประมาณ 2-3 สัปดาห์ เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดที่มีศักยภาพหลายแบบก่อตัวขึ้น เซลล์ต้นกำเนิดที่เป็นบรรพบุรุษร่วมกันของลิมโฟไซต์ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล และโมโนไซต์ทั้งหมดสามารถระบุได้ว่าเป็นเซลล์ T CD34+

เซลล์ T-precursor จะผ่านวงจรการเจริญเติบโตในต่อมไทมัสและผ่านกระบวนการคัดเลือกเชิงลบและเชิงบวกที่นั่น ซึ่งส่งผลให้เซลล์ลิมฟอยด์มากกว่า 90% ที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายในแง่ของความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำลายตนเองถูกกำจัดออกไป เซลล์ที่เหลือหลังจากการคัดเลือกจะอพยพและไปอยู่ในต่อมน้ำเหลือง ม้าม และกลุ่มของต่อมน้ำเหลือง

ในเดือนที่ 3 ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของระเบิดในเชิงบวกต่อไฟโตเฮแมกกลูตินินจะสังเกตเห็นได้ ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการแบ่งต่อมไทมัสออกเป็นคอร์เทกซ์และส่วนไขกระดูก เมื่อถึงสัปดาห์ที่ 9-15 ของชีวิต สัญญาณของการทำงานของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์จะปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาไวเกินประเภทที่ล่าช้าจะเกิดขึ้นในระยะต่อมาของการพัฒนาของมดลูกและจะถึงการทำงานสูงสุดหลังคลอด - ภายในสิ้นปีแรกของชีวิต

อวัยวะน้ำเหลืองหลัก คือ ต่อมไทมัส จะเริ่มสร้างเซลล์เมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 6 สัปดาห์ และจะเจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดเมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 3 เดือน เมื่ออายุครรภ์ได้ 6 สัปดาห์ แอนติเจน HLA จะเริ่มถูกสร้างแบบจำลองในทารกในครรภ์ ซึ่งหมายความว่าตั้งแต่ช่วงเวลานี้เป็นต้นไป ทารกในครรภ์จะกลายเป็น "บุคลิกภาพทางภูมิคุ้มกัน" โดยมี "ภาพเหมือน" แอนติเจนแต่ละตัว และลักษณะทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ มากมายในปฏิกิริยาทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 8-9 ลิมโฟไซต์ขนาดเล็กจะปรากฏขึ้นในต่อมไทมัส ลิมโฟไซต์เหล่านี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นลูกหลานของเซลล์น้ำเหลืองที่อพยพมาจากถุงไข่แดงก่อน จากนั้นจึงอพยพจากตับหรือไขกระดูกในภายหลัง จากนั้นจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก จาก 1,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตร^ในสัปดาห์ที่ 12 เป็น 10,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตร^ในสัปดาห์ที่ 20-25

ภายใต้อิทธิพลของสารกระตุ้นฮิวมอรัลและสภาพแวดล้อมจุลภาคในพื้นที่บางส่วน เซลล์ทีลิมโฟไซต์สามารถทำหน้าที่ของเซลล์ที่เป็นพิษ เซลล์ช่วยเหลือ เซลล์ระงับ และเซลล์ความจำได้ เมื่อถึงเวลาเกิด จำนวนเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่แน่นอนในเด็กจะสูงกว่าในผู้ใหญ่ และระบบนี้มีความสามารถในการทำงานค่อนข้างดี แม้ว่าลักษณะการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์หลายประการจะต่ำกว่าในเด็กโตและผู้ใหญ่ก็ตาม เซลล์เหล่านี้มีความสามารถในการผลิตอินเตอร์ลิวคิน 4 และ 5 อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา และแอนติเจน CD40β ซึ่งจำเป็นสำหรับการจัดระเบียบปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบทีและบีในการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอลง

ลักษณะเฉพาะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันนั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยความสามารถของเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการผลิตสารสื่อสารฮิวมอรัลและควบคุมไซโตไคน์หรืออินเตอร์ลิวคิน ข้อมูลและโมเลกุลควบคุมดังกล่าวจำนวนหลายสิบชนิดได้รับการระบุและศึกษาเชิงปริมาณแล้วในงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ ในด้านภูมิคุ้มกันทางคลินิก ความสำคัญสูงสุดคือการระบุสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ 10-15 ชนิดในกลุ่มนี้

การเจริญเติบโตของโครงสร้างและการทำงานของต่อมไทมัสในระยะเริ่มต้นสอดคล้องกับการพัฒนาขั้นสูงของระบบเซลล์ที ปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่ายได้รับการอธิบายไว้ตั้งแต่ 12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เมื่อถึงเวลาคลอด เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของต่อมไทมัสจะมีขนาดใหญ่ขึ้นมากแล้ว

ต่อมน้ำเหลืองรอบนอกแรกๆ จะก่อตัวขึ้นตั้งแต่เดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์ แต่จะมี "ประชากร" ของต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในเดือนถัดมา (เดือนที่ 4) ต่อมน้ำเหลืองและการก่อตัวของระบบทางเดินอาหารจะก่อตัวขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่ 21 ของการตั้งครรภ์เท่านั้น

การแบ่งตัวของเซลล์ B เริ่มต้นในตับหรือไขกระดูก และการแบ่งตัวนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับยีน Bruton tyrosine kinase หากไม่มียีนนี้ การแบ่งตัวจะไม่สามารถเกิดขึ้นได้ และเด็กจะเกิดภาวะ agammaglobulinemia ในระหว่างการแบ่งตัวของเซลล์ B lymphocytes จะเกิดการรวมตัวใหม่กับยีน immunoglobulin ซึ่งจะทำให้เซลล์ B แสดงโครงสร้างของ immunoglobulin M บนพื้นผิว และส่งผลให้ย้ายถิ่นฐานและขยายพันธุ์ใหม่ในม้ามและต่อมน้ำเหลือง ในช่วงระยะเวลาอันยาวนานของการพัฒนาในครรภ์ เซลล์ B ที่โดดเด่นในตับและเลือดส่วนปลายจะยังคงเป็นเซลล์ pre-B lymphocytes ซึ่งมีห่วงโซ่ M globulin จำนวนมากในไซโตพลาสซึม แต่ไม่มีตัวรับบนพื้นผิวสำหรับ immunoglobulin จำนวนเซลล์เหล่านี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อถึงเวลาคลอด การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ pre-B เป็นเซลล์ที่สามารถผลิต immunoglobulin ได้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่อมไทมัส เพื่อให้เซลล์ B เจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดซึ่งมีความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์พลาสมา จำเป็นต้องมีการมีส่วนร่วมของไมโครเอนไวรอนเมนต์โดยตรง ได้แก่ องค์ประกอบของสโตรมาของต่อมน้ำเหลือง กลุ่มของรูขุมขนน้ำเหลืองในลำไส้ และม้าม

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ภูมิคุ้มกันจำเพาะและอินเตอร์ลิวคิน

อินเตอร์ลิวคิน	แหล่งที่มาของการศึกษา	ฟังก์ชั่น
อิล-1	แมคโครฟาจ เซลล์เดนไดรต์ ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด	การเร่งการนำเสนอแอนติเจน กระตุ้นการผลิต IL-2 โดยเซลล์ Th การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์ B เจริญเติบโต การกระทำกระตุ้นการอักเสบและการเกิดไฟ
อิล-2	เซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น (ส่วนใหญ่เป็น Th1)	ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับลิมโฟไซต์ T และ B กระตุ้นการแบ่งตัวของลิมโฟไซต์ Th และ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ กระตุ้นเซลล์ NK และการสังเคราะห์ Ig โดยลิมโฟไซต์ B
อิล-3	เซลล์ทีและเซลล์ต้นกำเนิด	ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา ปัจจัยกระตุ้นหลายโคโลนี
อิล-4	เซลล์ Th2, เซลล์มาสต์	การแบ่งตัวของเซลล์ Th0 เป็นเซลล์ Th2 การแบ่งตัวของเซลล์ B การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเติบโตของเซลล์พลาสมา ยับยั้งการก่อตัวของลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์ NK ยับยั้งการก่อตัวของอินเตอร์เฟอรอน-γ
อิล-5	เซลล์ Th2	การเร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ IgA การเร่งการผลิตอีโอซิโนฟิล
อิล-6	เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B, แมคโครฟาจ, ไฟโบรบลาสต์, เซลล์บุผนังหลอดเลือด	เร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ ป้องกันไวรัส
อิล-7	เซลล์สโตรมา ไฟโบรบลาสต์ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เซลล์ทีลิมโฟไซต์ เซลล์ไขกระดูก	การเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์ก่อน T และก่อน B
อิล-8	เซลล์ที แมคโครฟาจ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ตับ	การกระตุ้นนิวโทรฟิล สารเคมีดึงดูดลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิล แมคโครฟาจ และอีโอซิโนฟิล
อิล-9	เซลล์ Th2	การทำงานร่วมกันของ IL-4 ในการเพิ่มการสังเคราะห์ IgE การเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์และเบโซฟิล
อิล-10	เซลล์ Th0 และ Th2, CD8+, แมคโครฟาจ, เซลล์เดนไดรต์	ปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ระงับการทำงานของแมคโครฟาจ เร่งการเจริญเติบโตของบีลิมโฟไซต์และมาสต์เซลล์
อิล-12	แมคโครฟาจ นิวโทรฟิล เซลล์บีลิมโฟไซต์ และเซลล์เดนไดรต์	การกระตุ้นของสารฆ่าธรรมชาติ การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์เกิดพิษ กระตุ้นการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของ TM- ไปเป็นเซลล์ Th1 ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ซึ่งเป็นไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ
อิล-13	เซลล์ Th2 และเซลล์มาสต์	การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเร่งการเติบโตของ B-lymphocyte การยับยั้งการทำงานของแมคโครฟาจ
อิล-14	เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B	ลดการสร้าง Ig เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ B-lymphocytes
อิล-15	เซลล์โมโนไซต์และเซลล์เยื่อบุผิว	ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับเซลล์ทีลิมโฟไซต์ กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ Th และเซลล์ทีที่เป็นพิษ กระตุ้นการสังเคราะห์เซลล์ NK และ Ig โดยเซลล์บีลิมโฟไซต์
อิล-16	อีโอซิโนฟิล CD8+ เซลล์มาสต์	กระตุ้นการเคลื่อนที่ทางเคมีของเซลล์ Th, อีโอซิโนฟิล และโมโนไซต์
อิล-17	เซลล์ T ความจำและเซลล์ NK	กระตุ้นการสร้าง IL-6, IL-8, เพิ่มการแสดงออกของ ICAM-1, กระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์
อิล-18	แมคโครฟาจ	การเร่งการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน-γ
อิล-19	โมโนไซต์	โฮโมล็อก IL-10
อิล-20	เซลล์เคอราติโนไซต์	มีส่วนทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังในโรคสะเก็ดเงิน
อิล-21	เซลล์ทีลิมโฟไซต์และเซลล์มาสต์	ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ T, B และเซลล์ NK
อิล-22	เซลล์ทีลิมโฟไซต์	โฮโมล็อก IL-10
อิล-23	เซลล์เดนไดรต์ที่ถูกกระตุ้น	เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่มีหน่วยความจำ CD4+ และกระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอน-γ
อิล-24	โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T	โฮโมล็อก IL-10
อิล-25	เซลล์สโตรมาของไขกระดูก	เพิ่มการผลิตไซโตไคน์ Th2
อิล-26	โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T, เซลล์ NK	โฮโมล็อก IL-10
อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา	เซลล์ที	การกระตุ้นของแมคโครฟาจ การยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ฤทธิ์ต้านไวรัส
ปัจจัยการตายของเนื้องอก	เซลล์โมโนไซต์ แมคโครฟาจ เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B เซลล์นิวโทรฟิล เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด	กระตุ้นการสังเคราะห์ IL-1 และ IL-6 โดยแมคโครฟาจ การก่อตัวของโปรตีนในระยะเฉียบพลัน กระตุ้นการสร้างหลอดเลือดใหม่ กระตุ้นอะพอพโทซิส ภาวะเนื้อตายแบบมีเลือดออกของเนื้องอก
คีโมไคน์ (RANTES, MIP, MCP)	เซลล์ที, เอนโดธีเลียม	สารเคมีดึงดูด (คีโมไคน์) สำหรับโมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล เซลล์ที

เซลล์บีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่แล้วจะระบุได้จากการมีตัวรับแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ในตับ เซลล์ดังกล่าวจะเริ่มตรวจพบหลังจาก 8 สัปดาห์ ในตอนแรก ตัวรับเหล่านี้คือตัวรับของอิมมูโนโกลบูลิน G และ M ในภายหลังคือตัวรับของ A หลังจากสัปดาห์ที่ 20 เซลล์ที่มีตัวรับจะถูกตรวจพบในม้ามและเลือดส่วนปลาย

ความสามารถในการผลิตแอนติบอดีของเซลล์ระบบ B ได้รับการยืนยันในทารกในครรภ์ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ถึง 12 ทารกในครรภ์จะมีความสามารถในการสร้างอิมมูโนโกลบูลิน M (ตั้งแต่เดือนที่ 3) ต่อมาเล็กน้อยคืออิมมูโนโกลบูลิน B (ตั้งแต่เดือนที่ 5) และอิมมูโนโกลบูลิน A (ตั้งแต่เดือนที่ 7) ยังไม่มีการศึกษาระยะเวลาของการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน D ในช่วงก่อนคลอดอย่างเพียงพอ การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน E ของทารกในครรภ์ตรวจพบตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ในปอดและตับ และตั้งแต่สัปดาห์ที่ 21 ในม้าม พบลิมโฟไซต์จำนวนมากที่มีอิมมูโนโกลบูลิน E ในเลือดจากสายสะดือ แต่ปริมาณของอิมมูโนโกลบูลิน E เองนั้นต่ำมาก จนถึงสัปดาห์ที่ 37 ของอายุครรภ์ ไม่เกิน 0.5 IU / ml เมื่ออายุครบ 38 สัปดาห์ จะมีการตรวจวัดอิมมูโนโกลบูลินอีในทารกแรกเกิดร้อยละ 20 และหลังจากสัปดาห์ที่ 40 จะตรวจวัดได้ร้อยละ 34

โดยทั่วไป การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินในระหว่างการพัฒนาของมดลูกนั้นจำกัดมาก และจะเพิ่มขึ้นได้จากการกระตุ้นแอนติเจนเท่านั้น (เช่น จากการติดเชื้อในมดลูก) การตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดนั้นแตกต่างอย่างมากจากการตอบสนองของเด็กโตหรือผู้ใหญ่ ทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ

ในเวลาเดียวกัน ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนาภายในมดลูก อิมมูโนโกลบูลินของมารดาบางส่วนจะถูกถ่ายโอนผ่านรกไปยังทารกในครรภ์ ในบรรดากลุ่มหลัง อิมมูโนโกลบูลิน B มีความสามารถนี้ การถ่ายโอนอิมมูโนโกลบูลิน M ของมารดาไปยังทารกในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของรกที่เพิ่มขึ้น โดยทั่วไป จะพบเห็นได้เฉพาะในโรคทางนรีเวชของมารดา เช่น ในโรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ อิมมูโนโกลบูลินของมารดาประเภทอื่น (A, E, D) จะไม่ถ่ายโอนผ่านรก

การมีอยู่ของการขนส่งอิมมูโนโกลบูลิน B ของมารดาผ่านรกอย่างเลือกสรรถือเป็นปัจจัยสำคัญในการปรับตัวของทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงนี้จะเริ่มหลังจากสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์และจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลา เป็นเรื่องสำคัญมากที่ทารกจะต้องได้รับแอนติบอดีเฉพาะที่หลากหลายจากแม่ ทั้งแอนติบอดีต่อแบคทีเรียและไวรัส เพื่อปกป้องเขาจากเชื้อโรคต่างๆ ที่แม่พบเจอและที่สำคัญในสภาพแวดล้อมในท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงของอิมมูโนโกลบูลิน B2 ผ่านรกเป็นเรื่องง่ายเป็นพิเศษ

เป็นที่ชัดเจนว่าการย้อนกลับของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์และแม้แต่ลิมโฟไซต์ของเด็กเข้าสู่เลือดของแม่เป็นไปได้แม้ว่าจะมีจำนวนไม่มากซึ่งสร้างความเสี่ยงในการที่เธอจะได้รับภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์ เชื่อกันว่ากลไกนี้อาจมีความสำคัญในการสร้างกลไกการยับยั้งการสังเคราะห์แอนติเจนของทารกในครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันต่ำของผู้หญิงและการยอมรับทางภูมิคุ้มกันร่วมกันในระหว่างตั้งครรภ์เป็นการปรับตัวที่พัฒนามาจากวิวัฒนาการซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรจะดำเนินไปตามปกติ แม้จะมีความแตกต่างด้านแอนติเจนระหว่างแม่และทารกในครรภ์

หลังคลอด อัตราส่วนของเซลล์ T และ B ในเลือดของทารกแรกเกิดจะผันผวนอย่างมาก ปริมาณของเซลล์ T และ B ในเลือดส่วนปลายของทารกแรกเกิดจะสูงขึ้น และจะลดลงตามอายุ ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของ blast ที่ชัดเจนยิ่งขึ้นก็เป็นที่น่าสังเกตเช่นกัน ทั้งแบบเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและถูกกระตุ้นโดยไฟโตเฮแมกกลูตินิน อย่างไรก็ตาม ในแง่ของการทำงาน เซลล์ลิมโฟไซต์จะทำงานน้อยลง ซึ่งอธิบายได้ในแง่หนึ่งว่าเกิดจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสารที่ถ่ายโอนจากร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ และในอีกด้านหนึ่ง คือ การขาดการกระตุ้นแอนติเจนของทารกในครรภ์ หลักฐานของตำแหน่งหลังคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน A และในระดับที่น้อยกว่า อิมมูโนโกลบูลิน M ในทารกแรกเกิดที่มีการติดเชื้อในมดลูกหรือกำลังทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อ

กลไกที่ซับซ้อนมากของการแยกความแตกต่างและ "การเรียนรู้" ถูกนำเสนอในการคัดเลือกโคลนที่มีความสามารถในการผลิตแอนติบอดีต่อปัจจัยของที่อยู่อาศัยปกติหรือในการยืดเวลาของปฏิกิริยาประเภทนี้ เราสามารถพูดถึงลักษณะรอบคลอดของการก่อตัวของการทนต่อสารก่อภูมิแพ้หรือความไวต่อภูมิแพ้ (atopic diathesis) การพัฒนาการทนต่อสารก่อภูมิแพ้ (atopenes) ในช่วงมดลูกเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้เอง โดยแทรกซึมผ่านกำแพงรกได้อย่างง่ายดาย แต่ส่วนใหญ่ - ผ่านการแทรกซึมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสารก่อภูมิแพ้-แอนติบอดี ความไม่สามารถของสารก่อภูมิแพ้และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในการทำให้เกิดการทนทานมักเป็นสาเหตุของความไวต่ออาหารในมดลูก ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา มีการระบาดของอาการแพ้อาหารอย่างแพร่หลาย และความสำคัญของการไวต่ออาหารในมดลูกได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อถือ

ในระหว่างการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ ลักษณะของ "การติดต่อ" ครั้งแรกของระบบภูมิคุ้มกันกับแอนติเจนหรือสารก่อภูมิแพ้จากสิ่งแวดล้อมภายนอกอาจส่งผลกระทบได้อย่างมีนัยสำคัญ มีการเปิดเผยว่าในช่วงชั่วโมงแรกของชีวิต ความคุ้นเคยกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับความสามารถของห่วงโซ่การตอบสนองที่แผ่ออกมาจากไซโตไคน์ของกลุ่มย่อย T-helper หนึ่งกลุ่ม ได้แก่ Th1 หรือ Th2 อาจมีความสำคัญต่อการพัฒนาของโรคภูมิแพ้ตามมา ความโดดเด่นของการผลิต Th2 ในช่วงปลายของชีวิตในครรภ์นั้นมีลักษณะปรับตัวได้ และมีจุดมุ่งหมายเพื่อปกป้องรกจากพิษที่อาจเกิดขึ้นจาก Th ความโดดเด่นนี้อาจคงอยู่ต่อไปสักระยะหนึ่งหลังคลอด ในช่วงเวลานี้ จะสังเกตเห็นปรากฏการณ์ของ "หน้าต่างเปิด" สำหรับการสร้างความไวต่อสิ่งเร้าภายนอกและการเปิดตัวแบบแผนสำหรับปฏิกิริยาของอาการแพ้ ตามข้อมูลเบื้องต้น การปกป้องเด็กจากการสัมผัสกับอะโทพีนหรือการสัมผัสแบบแข่งขันกับแอนติเจน ซึ่งรวมถึงกลุ่มประชากร Th-helper อาจกลายเป็นตัวอย่างของ "ประสบการณ์ในช่วงต้นที่จัดเตรียมไว้" สำหรับระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ ซึ่งนำไปสู่การป้องกันโรคภูมิแพ้ที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพียงพอเกี่ยวกับความสำคัญของสารก่อภูมิแพ้เฉพาะที่ส่งผลต่อทารกแรกเกิดในช่วงชั่วโมงแรกและวันแรกๆ ของชีวิต ผลที่ตามมาของ "ประสบการณ์ในช่วงแรก" หรือการคุ้นเคยกับสารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวอาจก่อให้เกิดการไวต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญทางคลินิกเมื่อตรวจพบสารก่อภูมิแพ้หลังจากผ่านไปหลายปีของชีวิต ในการปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของการปรับตัวในขั้นต้นของทารกแรกเกิด บทบาทของผู้เข้าร่วมรายอื่นหรือกลไกการปรับตัวจะถูกกำหนดโดยวิวัฒนาการ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโภชนาการของทารกแรกเกิด หน้าที่พิเศษของน้ำนมเหลืองของมารดาและน้ำนมตั้งแต่ชั่วโมงแรกๆ ของชีวิตหลังคลอด