^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

นักวิทยาภูมิคุ้มกันเด็ก

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

ภูมิคุ้มกันจำเพาะ: การพัฒนาและการจัดตั้ง

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งประกอบด้วยอวัยวะส่วนกลางและส่วนปลายทำหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันเฉพาะเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนบางชนิดจะดำเนินการโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ชนิดทีและบี ระยะในครรภ์แสดงให้เห็นถึงพลวัตที่เข้มข้นของการเจริญเติบโตของระบบน้ำเหลือง

การเปลี่ยนแปลงตามลำดับของระยะต่างๆ ของการเจริญเติบโตของเซลล์ในระบบ B และ T สามารถควบคุมได้ด้วยเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของระยะการเจริญเติบโตหรือการแยกความแตกต่างที่สอดคล้องกัน

เครื่องหมายการแยกความแตกต่างของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน

เครื่องหมายซีดี

ชนิดของเซลล์ที่บรรจุเครื่องหมาย

การทำงาน

ซีดี1

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

การมีส่วนร่วมในการนำเสนอแอนติเจน

ซีดี2

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

การยึดเกาะของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์กับเอนโดทีเลียมกับเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทมัส

ส.ด.

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

การนำสัญญาณการกระตุ้นเซลล์ T ซึ่งเป็นเครื่องหมายของเซลล์ T ที่โตเต็มที่ส่วนใหญ่

ซีดี4

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

ตัวรับร่วมสำหรับ TCR เครื่องหมายของเซลล์ T-helper

ซีดี 8

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

การเจริญเติบโตและการคัดเลือกลิมโฟไซต์ที่จำกัดด้วย GCS ในต่อมไทมัส ซึ่งเป็นเครื่องหมายของลิมโฟไซต์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์

ซีดี25

เซลล์ T-, B-, NK-, ไทโมไซต์, แมคโครฟาจ

การเหนี่ยวนำกิจกรรมและการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B เซลล์นักฆ่าธรรมชาติ ไธโมไซต์และแมคโครฟาจ ซับยูนิตอัลฟาของตัวรับสำหรับ IL-2

ซีดี 28

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

โมเลกุลการส่งสัญญาณร่วมกระตุ้นอิสระจาก TCR

ซีดีเอส0

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

การส่งสัญญาณเพื่อกระตุ้นการตายของเซลล์ทีลิมโฟไซต์

ซีดี5

ลิมโฟไซต์ T และ B

เฉพาะโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ซีดี 9

บีลิมโฟไซต์

มีอยู่ในเซลล์พรีบี ซึ่งมีหน้าที่ในการรวมตัวและกระตุ้นเกล็ดเลือด

ซีดี 19, 20, 21

บีลิมโฟไซต์

การควบคุมการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์บีลิมโฟไซต์

ซีดี22

บีลิมโฟไซต์

มีหน้าที่ยึดเกาะกับเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวชนิด T และ B โมโนไซต์ และนิวโทรฟิล

ซีดี40

บีลิมโฟไซต์

การกระตุ้น การแพร่กระจาย และการแบ่งตัวของเซลล์บี

ซีดี16 นักฆ่าธรรมชาติ การกระตุ้นการสร้างพิษต่อเซลล์และไซโตไคน์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติเจนที่เป็นตัวกลาง

ซีดี56

นักฆ่าธรรมชาติ

การกระตุ้นความเป็นพิษต่อเซลล์และการผลิตไซโตไคน์

ซีดี 94

นักฆ่าธรรมชาติ

การยับยั้ง/กระตุ้นการทำลายเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ

ซีดี11α
ซีดี18

โมโนไซต์
แกรนูโลไซต์

การยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเอนโดทีเลียมและเม็ดเลือดขาวกับเม็ดเลือดขาว

ซีดี11เบต้า
ซีดี18

โมโนไซต์
แกรนูโลไซต์

การยึดเกาะของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลกับเอนโดทีเลียม การสร้างออปโซไนเซชันของอนุภาคที่ผูกกับคอมพลีเมนต์

C11c ซีดี 18tov

โมโนไซต์
แกรนูโลไซต์

การยึดเกาะของโมโนไซต์และเม็ดเลือดขาวกับเอนโดธีเลียม ตัวรับฟาโกไซต์ในภาวะอักเสบ

ซีดี45

เม็ดเลือดขาว

ตัวรับสำหรับไทโรซีนฟอสฟาเตส

ซีดี64

แมคโครฟาจ

การกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ

ซีดี34

เซลล์ต้นกำเนิดหรือ เซลล์ต้น
กำเนิด
ที่สร้าง
อาณานิคม

การเชื่อมต่อระหว่างลิมโฟไซต์ L-selectin กับเอนโดทีเลียม การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ต้นกำเนิดกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของไขกระดูก

เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์

เซลล์โปร/พรีบี-1

เซลล์พรี-B-97-N ขนาดใหญ่

เซลล์ก่อน B-97-II ขนาดเล็ก

เซลล์ B ที่ยังไม่เจริญเต็มที่

เซลล์ B ที่โตเต็มที่

ซีดี34

ซีดี40

ซีดี40

ซีดี21

ซีดี40

ซีดี40

ซีดี43

ซีดี22

ซีดี19

ซีดี43

ซีดี19

ซีดี80

ซีดี20

บี220

ซีดี86

ซีดี25

ซีดี54

ซีดี 79

เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์

เซลล์โปรที TH

เซลล์พรีที

เซลล์ T TN ที่ยังไม่เจริญเต็มที่

เซลล์ DP

ความเป็นผู้ใหญ่

ซีดี25

ซีดี25

ซีดีเซอู

ส.ด.

ซีดี4

ซีดี44

ซีดีเซอู

ซีดี4

ซีดี4+, 8+

ซีดี 8

ซีดี117

ซีดี4-

ซีดี 8

ซีดี4

ส.ด.

ซี3-

ซีดี8-

ซีดี117

ซีดี 8

ซีดี4

ซี4-

ซีดี117

ซีดี 8

ซีดี8"

ทีเคพี-เบต้า

การจัดเรียงใหม่

การพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกันทั้งแบบไม่จำเพาะและแบบจำเพาะ โดยเฉพาะภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ จะเริ่มขึ้นในเวลาประมาณ 2-3 สัปดาห์ เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดที่มีศักยภาพหลายแบบก่อตัวขึ้น เซลล์ต้นกำเนิดที่เป็นบรรพบุรุษร่วมกันของลิมโฟไซต์ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล และโมโนไซต์ทั้งหมดสามารถระบุได้ว่าเป็นเซลล์ T CD34+

เซลล์ T-precursor จะผ่านวงจรการเจริญเติบโตในต่อมไทมัสและผ่านกระบวนการคัดเลือกเชิงลบและเชิงบวกที่นั่น ซึ่งส่งผลให้เซลล์ลิมฟอยด์มากกว่า 90% ที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายในแง่ของความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำลายตนเองถูกกำจัดออกไป เซลล์ที่เหลือหลังจากการคัดเลือกจะอพยพและไปอยู่ในต่อมน้ำเหลือง ม้าม และกลุ่มของต่อมน้ำเหลือง

ในเดือนที่ 3 ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของระเบิดในเชิงบวกต่อไฟโตเฮแมกกลูตินินจะสังเกตเห็นได้ ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการแบ่งต่อมไทมัสออกเป็นคอร์เทกซ์และส่วนไขกระดูก เมื่อถึงสัปดาห์ที่ 9-15 ของชีวิต สัญญาณของการทำงานของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์จะปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาไวเกินประเภทที่ล่าช้าจะเกิดขึ้นในระยะต่อมาของการพัฒนาของมดลูกและจะถึงการทำงานสูงสุดหลังคลอด - ภายในสิ้นปีแรกของชีวิต

อวัยวะน้ำเหลืองหลัก คือ ต่อมไทมัส จะเริ่มสร้างเซลล์เมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 6 สัปดาห์ และจะเจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดเมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 3 เดือน เมื่ออายุครรภ์ได้ 6 สัปดาห์ แอนติเจน HLA จะเริ่มถูกสร้างแบบจำลองในทารกในครรภ์ ซึ่งหมายความว่าตั้งแต่ช่วงเวลานี้เป็นต้นไป ทารกในครรภ์จะกลายเป็น "บุคลิกภาพทางภูมิคุ้มกัน" โดยมี "ภาพเหมือน" แอนติเจนแต่ละตัว และลักษณะทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ มากมายในปฏิกิริยาทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 8-9 ลิมโฟไซต์ขนาดเล็กจะปรากฏขึ้นในต่อมไทมัส ลิมโฟไซต์เหล่านี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นลูกหลานของเซลล์น้ำเหลืองที่อพยพมาจากถุงไข่แดงก่อน จากนั้นจึงอพยพจากตับหรือไขกระดูกในภายหลัง จากนั้นจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก จาก 1,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตรในสัปดาห์ที่ 12 เป็น 10,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตรในสัปดาห์ที่ 20-25

ภายใต้อิทธิพลของสารกระตุ้นฮิวมอรัลและสภาพแวดล้อมจุลภาคในพื้นที่บางส่วน เซลล์ทีลิมโฟไซต์สามารถทำหน้าที่ของเซลล์ที่เป็นพิษ เซลล์ช่วยเหลือ เซลล์ระงับ และเซลล์ความจำได้ เมื่อถึงเวลาเกิด จำนวนเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่แน่นอนในเด็กจะสูงกว่าในผู้ใหญ่ และระบบนี้มีความสามารถในการทำงานค่อนข้างดี แม้ว่าลักษณะการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์หลายประการจะต่ำกว่าในเด็กโตและผู้ใหญ่ก็ตาม เซลล์เหล่านี้มีความสามารถในการผลิตอินเตอร์ลิวคิน 4 และ 5 อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา และแอนติเจน CD40β ซึ่งจำเป็นสำหรับการจัดระเบียบปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบทีและบีในการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอลง

ลักษณะเฉพาะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันนั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยความสามารถของเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการผลิตสารสื่อสารฮิวมอรัลและควบคุมไซโตไคน์หรืออินเตอร์ลิวคิน ข้อมูลและโมเลกุลควบคุมดังกล่าวจำนวนหลายสิบชนิดได้รับการระบุและศึกษาเชิงปริมาณแล้วในงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ ในด้านภูมิคุ้มกันทางคลินิก ความสำคัญสูงสุดคือการระบุสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ 10-15 ชนิดในกลุ่มนี้

การเจริญเติบโตของโครงสร้างและการทำงานของต่อมไทมัสในระยะเริ่มต้นสอดคล้องกับการพัฒนาขั้นสูงของระบบเซลล์ที ปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่ายได้รับการอธิบายไว้ตั้งแต่ 12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เมื่อถึงเวลาคลอด เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของต่อมไทมัสจะมีขนาดใหญ่ขึ้นมากแล้ว

ต่อมน้ำเหลืองรอบนอกแรกๆ จะก่อตัวขึ้นตั้งแต่เดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์ แต่จะมี "ประชากร" ของต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในเดือนถัดมา (เดือนที่ 4) ต่อมน้ำเหลืองและการก่อตัวของระบบทางเดินอาหารจะก่อตัวขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่ 21 ของการตั้งครรภ์เท่านั้น

การแบ่งตัวของเซลล์ B เริ่มต้นในตับหรือไขกระดูก และการแบ่งตัวนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับยีน Bruton tyrosine kinase หากไม่มียีนนี้ การแบ่งตัวจะไม่สามารถเกิดขึ้นได้ และเด็กจะเกิดภาวะ agammaglobulinemia ในระหว่างการแบ่งตัวของเซลล์ B lymphocytes จะเกิดการรวมตัวใหม่กับยีน immunoglobulin ซึ่งจะทำให้เซลล์ B แสดงโครงสร้างของ immunoglobulin M บนพื้นผิว และส่งผลให้ย้ายถิ่นฐานและขยายพันธุ์ใหม่ในม้ามและต่อมน้ำเหลือง ในช่วงระยะเวลาอันยาวนานของการพัฒนาในครรภ์ เซลล์ B ที่โดดเด่นในตับและเลือดส่วนปลายจะยังคงเป็นเซลล์ pre-B lymphocytes ซึ่งมีห่วงโซ่ M globulin จำนวนมากในไซโตพลาสซึม แต่ไม่มีตัวรับบนพื้นผิวสำหรับ immunoglobulin จำนวนเซลล์เหล่านี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อถึงเวลาคลอด การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ pre-B เป็นเซลล์ที่สามารถผลิต immunoglobulin ได้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่อมไทมัส เพื่อให้เซลล์ B เจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดซึ่งมีความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์พลาสมา จำเป็นต้องมีการมีส่วนร่วมของไมโครเอนไวรอนเมนต์โดยตรง ได้แก่ องค์ประกอบของสโตรมาของต่อมน้ำเหลือง กลุ่มของรูขุมขนน้ำเหลืองในลำไส้ และม้าม

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

ภูมิคุ้มกันจำเพาะและอินเตอร์ลิวคิน

อินเตอร์ลิวคิน

แหล่งที่มาของการศึกษา

ฟังก์ชั่น

อิล-1

แมคโครฟาจ เซลล์เดนไดรต์ ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด

การเร่งการนำเสนอแอนติเจน กระตุ้นการผลิต IL-2 โดยเซลล์ Th การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์ B เจริญเติบโต การกระทำกระตุ้นการอักเสบและการเกิดไฟ

อิล-2

เซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น (ส่วนใหญ่เป็น Th1)

ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับลิมโฟไซต์ T และ B กระตุ้นการแบ่งตัวของลิมโฟไซต์ Th และ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ กระตุ้นเซลล์ NK และการสังเคราะห์ Ig โดยลิมโฟไซต์ B

อิล-3

เซลล์ทีและเซลล์ต้นกำเนิด

ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา ปัจจัยกระตุ้นหลายโคโลนี

อิล-4

เซลล์ Th2, เซลล์มาสต์

การแบ่งตัวของเซลล์ Th0 เป็นเซลล์ Th2 การแบ่งตัวของเซลล์ B การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเติบโตของเซลล์พลาสมา ยับยั้งการก่อตัวของลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์ NK ยับยั้งการก่อตัวของอินเตอร์เฟอรอน-γ

อิล-5

เซลล์ Th2

การเร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ IgA การเร่งการผลิตอีโอซิโนฟิล

อิล-6

เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B, แมคโครฟาจ, ไฟโบรบลาสต์, เซลล์บุผนังหลอดเลือด

เร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ ป้องกันไวรัส

อิล-7

เซลล์สโตรมา ไฟโบรบลาสต์ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เซลล์ทีลิมโฟไซต์ เซลล์ไขกระดูก

การเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์ก่อน T และก่อน B

อิล-8

เซลล์ที แมคโครฟาจ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ตับ

การกระตุ้นนิวโทรฟิล สารเคมีดึงดูดลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิล แมคโครฟาจ และอีโอซิโนฟิล

อิล-9

เซลล์ Th2

การทำงานร่วมกันของ IL-4 ในการเพิ่มการสังเคราะห์ IgE การเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์และเบโซฟิล

อิล-10

เซลล์ Th0 และ Th2, CD8+, แมคโครฟาจ, เซลล์เดนไดรต์

ปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ระงับการทำงานของแมคโครฟาจ เร่งการเจริญเติบโตของบีลิมโฟไซต์และมาสต์เซลล์

อิล-12

แมคโครฟาจ นิวโทรฟิล เซลล์บีลิมโฟไซต์ และเซลล์เดนไดรต์

การกระตุ้นของสารฆ่าธรรมชาติ การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์เกิดพิษ กระตุ้นการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของ TM- ไปเป็นเซลล์ Th1 ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ซึ่งเป็นไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ

อิล-13

เซลล์ Th2 และเซลล์มาสต์

การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเร่งการเติบโตของ B-lymphocyte การยับยั้งการทำงานของแมคโครฟาจ

อิล-14

เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B

ลดการสร้าง Ig เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ B-lymphocytes

อิล-15

เซลล์โมโนไซต์และเซลล์เยื่อบุผิว

ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับเซลล์ทีลิมโฟไซต์ กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ Th และเซลล์ทีที่เป็นพิษ กระตุ้นการสังเคราะห์เซลล์ NK และ Ig โดยเซลล์บีลิมโฟไซต์

อิล-16 อีโอซิโนฟิล CD8+ เซลล์มาสต์ กระตุ้นการเคลื่อนที่ทางเคมีของเซลล์ Th, อีโอซิโนฟิล และโมโนไซต์

อิล-17

เซลล์ T ความจำและเซลล์ NK

กระตุ้นการสร้าง IL-6, IL-8, เพิ่มการแสดงออกของ ICAM-1, กระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์

อิล-18

แมคโครฟาจ

การเร่งการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน-γ

อิล-19

โมโนไซต์

โฮโมล็อก IL-10

อิล-20

เซลล์เคอราติโนไซต์

มีส่วนทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังในโรคสะเก็ดเงิน

อิล-21

เซลล์ทีลิมโฟไซต์และเซลล์มาสต์

ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ T, B และเซลล์ NK

อิล-22

เซลล์ทีลิมโฟไซต์

โฮโมล็อก IL-10

อิล-23

เซลล์เดนไดรต์ที่ถูกกระตุ้น

เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่มีหน่วยความจำ CD4+ และกระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอน-γ

อิล-24

โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T

โฮโมล็อก IL-10

อิล-25

เซลล์สโตรมาของไขกระดูก

เพิ่มการผลิตไซโตไคน์ Th2

อิล-26

โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T, เซลล์ NK

โฮโมล็อก IL-10

อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา

เซลล์ที

การกระตุ้นของแมคโครฟาจ การยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ฤทธิ์ต้านไวรัส

ปัจจัยการตายของเนื้องอก

เซลล์โมโนไซต์ แมคโครฟาจ เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B เซลล์นิวโทรฟิล เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด

กระตุ้นการสังเคราะห์ IL-1 และ IL-6 โดยแมคโครฟาจ การก่อตัวของโปรตีนในระยะเฉียบพลัน กระตุ้นการสร้างหลอดเลือดใหม่ กระตุ้นอะพอพโทซิส ภาวะเนื้อตายแบบมีเลือดออกของเนื้องอก

คีโมไคน์ (RANTES, MIP, MCP)

เซลล์ที, เอนโดธีเลียม

สารเคมีดึงดูด (คีโมไคน์) สำหรับโมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล เซลล์ที

เซลล์บีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่แล้วจะระบุได้จากการมีตัวรับแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ในตับ เซลล์ดังกล่าวจะเริ่มตรวจพบหลังจาก 8 สัปดาห์ ในตอนแรก ตัวรับเหล่านี้คือตัวรับของอิมมูโนโกลบูลิน G และ M ในภายหลังคือตัวรับของ A หลังจากสัปดาห์ที่ 20 เซลล์ที่มีตัวรับจะถูกตรวจพบในม้ามและเลือดส่วนปลาย

ความสามารถในการผลิตแอนติบอดีของเซลล์ระบบ B ได้รับการยืนยันในทารกในครรภ์ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ถึง 12 ทารกในครรภ์จะมีความสามารถในการสร้างอิมมูโนโกลบูลิน M (ตั้งแต่เดือนที่ 3) ต่อมาเล็กน้อยคืออิมมูโนโกลบูลิน B (ตั้งแต่เดือนที่ 5) และอิมมูโนโกลบูลิน A (ตั้งแต่เดือนที่ 7) ยังไม่มีการศึกษาระยะเวลาของการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน D ในช่วงก่อนคลอดอย่างเพียงพอ การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน E ของทารกในครรภ์ตรวจพบตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ในปอดและตับ และตั้งแต่สัปดาห์ที่ 21 ในม้าม พบลิมโฟไซต์จำนวนมากที่มีอิมมูโนโกลบูลิน E ในเลือดจากสายสะดือ แต่ปริมาณของอิมมูโนโกลบูลิน E เองนั้นต่ำมาก จนถึงสัปดาห์ที่ 37 ของอายุครรภ์ ไม่เกิน 0.5 IU / ml เมื่ออายุครบ 38 สัปดาห์ จะมีการตรวจวัดอิมมูโนโกลบูลินอีในทารกแรกเกิดร้อยละ 20 และหลังจากสัปดาห์ที่ 40 จะตรวจวัดได้ร้อยละ 34

โดยทั่วไป การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินในระหว่างการพัฒนาของมดลูกนั้นจำกัดมาก และจะเพิ่มขึ้นได้จากการกระตุ้นแอนติเจนเท่านั้น (เช่น จากการติดเชื้อในมดลูก) การตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดนั้นแตกต่างอย่างมากจากการตอบสนองของเด็กโตหรือผู้ใหญ่ ทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ

ในเวลาเดียวกัน ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนาภายในมดลูก อิมมูโนโกลบูลินของมารดาบางส่วนจะถูกถ่ายโอนผ่านรกไปยังทารกในครรภ์ ในบรรดากลุ่มหลัง อิมมูโนโกลบูลิน B มีความสามารถนี้ การถ่ายโอนอิมมูโนโกลบูลิน M ของมารดาไปยังทารกในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของรกที่เพิ่มขึ้น โดยทั่วไป จะพบเห็นได้เฉพาะในโรคทางนรีเวชของมารดา เช่น ในโรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ อิมมูโนโกลบูลินของมารดาประเภทอื่น (A, E, D) จะไม่ถ่ายโอนผ่านรก

การมีอยู่ของการขนส่งอิมมูโนโกลบูลิน B ของมารดาผ่านรกอย่างเลือกสรรถือเป็นปัจจัยสำคัญในการปรับตัวของทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงนี้จะเริ่มหลังจากสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์และจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลา เป็นเรื่องสำคัญมากที่ทารกจะต้องได้รับแอนติบอดีเฉพาะที่หลากหลายจากแม่ ทั้งแอนติบอดีต่อแบคทีเรียและไวรัส เพื่อปกป้องเขาจากเชื้อโรคต่างๆ ที่แม่พบเจอและที่สำคัญในสภาพแวดล้อมในท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงของอิมมูโนโกลบูลิน B2 ผ่านรกเป็นเรื่องง่ายเป็นพิเศษ

เป็นที่ชัดเจนว่าการย้อนกลับของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์และแม้แต่ลิมโฟไซต์ของเด็กเข้าสู่เลือดของแม่เป็นไปได้แม้ว่าจะมีจำนวนไม่มากซึ่งสร้างความเสี่ยงในการที่เธอจะได้รับภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์ เชื่อกันว่ากลไกนี้อาจมีความสำคัญในการสร้างกลไกการยับยั้งการสังเคราะห์แอนติเจนของทารกในครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันต่ำของผู้หญิงและการยอมรับทางภูมิคุ้มกันร่วมกันในระหว่างตั้งครรภ์เป็นการปรับตัวที่พัฒนามาจากวิวัฒนาการซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรจะดำเนินไปตามปกติ แม้จะมีความแตกต่างด้านแอนติเจนระหว่างแม่และทารกในครรภ์

หลังคลอด อัตราส่วนของเซลล์ T และ B ในเลือดของทารกแรกเกิดจะผันผวนอย่างมาก ปริมาณของเซลล์ T และ B ในเลือดส่วนปลายของทารกแรกเกิดจะสูงขึ้น และจะลดลงตามอายุ ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของ blast ที่ชัดเจนยิ่งขึ้นก็เป็นที่น่าสังเกตเช่นกัน ทั้งแบบเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและถูกกระตุ้นโดยไฟโตเฮแมกกลูตินิน อย่างไรก็ตาม ในแง่ของการทำงาน เซลล์ลิมโฟไซต์จะทำงานน้อยลง ซึ่งอธิบายได้ในแง่หนึ่งว่าเกิดจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสารที่ถ่ายโอนจากร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ และในอีกด้านหนึ่ง คือ การขาดการกระตุ้นแอนติเจนของทารกในครรภ์ หลักฐานของตำแหน่งหลังคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน A และในระดับที่น้อยกว่า อิมมูโนโกลบูลิน M ในทารกแรกเกิดที่มีการติดเชื้อในมดลูกหรือกำลังทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อ

กลไกที่ซับซ้อนมากของการแยกความแตกต่างและ "การเรียนรู้" ถูกนำเสนอในการคัดเลือกโคลนที่มีความสามารถในการผลิตแอนติบอดีต่อปัจจัยของที่อยู่อาศัยปกติหรือในการยืดเวลาของปฏิกิริยาประเภทนี้ เราสามารถพูดถึงลักษณะรอบคลอดของการก่อตัวของการทนต่อสารก่อภูมิแพ้หรือความไวต่อภูมิแพ้ (atopic diathesis) การพัฒนาการทนต่อสารก่อภูมิแพ้ (atopenes) ในช่วงมดลูกเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้เอง โดยแทรกซึมผ่านกำแพงรกได้อย่างง่ายดาย แต่ส่วนใหญ่ - ผ่านการแทรกซึมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสารก่อภูมิแพ้-แอนติบอดี ความไม่สามารถของสารก่อภูมิแพ้และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในการทำให้เกิดการทนทานมักเป็นสาเหตุของความไวต่ออาหารในมดลูก ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา มีการระบาดของอาการแพ้อาหารอย่างแพร่หลาย และความสำคัญของการไวต่ออาหารในมดลูกได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อถือ

ในระหว่างการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ ลักษณะของ "การติดต่อ" ครั้งแรกของระบบภูมิคุ้มกันกับแอนติเจนหรือสารก่อภูมิแพ้จากสิ่งแวดล้อมภายนอกอาจส่งผลกระทบได้อย่างมีนัยสำคัญ มีการเปิดเผยว่าในช่วงชั่วโมงแรกของชีวิต ความคุ้นเคยกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับความสามารถของห่วงโซ่การตอบสนองที่แผ่ออกมาจากไซโตไคน์ของกลุ่มย่อย T-helper หนึ่งกลุ่ม ได้แก่ Th1 หรือ Th2 อาจมีความสำคัญต่อการพัฒนาของโรคภูมิแพ้ตามมา ความโดดเด่นของการผลิต Th2 ในช่วงปลายของชีวิตในครรภ์นั้นมีลักษณะปรับตัวได้ และมีจุดมุ่งหมายเพื่อปกป้องรกจากพิษที่อาจเกิดขึ้นจาก Th ความโดดเด่นนี้อาจคงอยู่ต่อไปสักระยะหนึ่งหลังคลอด ในช่วงเวลานี้ จะสังเกตเห็นปรากฏการณ์ของ "หน้าต่างเปิด" สำหรับการสร้างความไวต่อสิ่งเร้าภายนอกและการเปิดตัวแบบแผนสำหรับปฏิกิริยาของอาการแพ้ ตามข้อมูลเบื้องต้น การปกป้องเด็กจากการสัมผัสกับอะโทพีนหรือการสัมผัสแบบแข่งขันกับแอนติเจน ซึ่งรวมถึงกลุ่มประชากร Th-helper อาจกลายเป็นตัวอย่างของ "ประสบการณ์ในช่วงต้นที่จัดเตรียมไว้" สำหรับระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ ซึ่งนำไปสู่การป้องกันโรคภูมิแพ้ที่มีประสิทธิภาพสูงสุด

นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพียงพอเกี่ยวกับความสำคัญของสารก่อภูมิแพ้เฉพาะที่ส่งผลต่อทารกแรกเกิดในช่วงชั่วโมงแรกและวันแรกๆ ของชีวิต ผลที่ตามมาของ "ประสบการณ์ในช่วงแรก" หรือการคุ้นเคยกับสารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวอาจก่อให้เกิดการไวต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญทางคลินิกเมื่อตรวจพบสารก่อภูมิแพ้หลังจากผ่านไปหลายปีของชีวิต ในการปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของการปรับตัวในขั้นต้นของทารกแรกเกิด บทบาทของผู้เข้าร่วมรายอื่นหรือกลไกการปรับตัวจะถูกกำหนดโดยวิวัฒนาการ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโภชนาการของทารกแรกเกิด หน้าที่พิเศษของน้ำนมเหลืองของมารดาและน้ำนมตั้งแต่ชั่วโมงแรกๆ ของชีวิตหลังคลอด

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.