ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
ภูมิคุ้มกันจำเพาะ: การพัฒนาและการจัดตั้ง
ตรวจสอบล่าสุด: 04.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายซึ่งประกอบด้วยอวัยวะส่วนกลางและส่วนปลายทำหน้าที่สร้างภูมิคุ้มกัน ภูมิคุ้มกันเฉพาะเมื่อสัมผัสกับแอนติเจนบางชนิดจะดำเนินการโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ชนิดทีและบี ระยะในครรภ์แสดงให้เห็นถึงพลวัตที่เข้มข้นของการเจริญเติบโตของระบบน้ำเหลือง
การเปลี่ยนแปลงตามลำดับของระยะต่างๆ ของการเจริญเติบโตของเซลล์ในระบบ B และ T สามารถควบคุมได้ด้วยเครื่องหมายทางภูมิคุ้มกันของระยะการเจริญเติบโตหรือการแยกความแตกต่างที่สอดคล้องกัน
เครื่องหมายการแยกความแตกต่างของเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองภูมิคุ้มกัน
เครื่องหมายซีดี |
ชนิดของเซลล์ที่บรรจุเครื่องหมาย |
การทำงาน |
ซีดี1 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
การมีส่วนร่วมในการนำเสนอแอนติเจน |
ซีดี2 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
การยึดเกาะของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์กับเอนโดทีเลียมกับเซลล์เยื่อบุผิวของต่อมไทมัส |
ส.ด. |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
การนำสัญญาณการกระตุ้นเซลล์ T ซึ่งเป็นเครื่องหมายของเซลล์ T ที่โตเต็มที่ส่วนใหญ่ |
ซีดี4 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
ตัวรับร่วมสำหรับ TCR เครื่องหมายของเซลล์ T-helper |
ซีดี 8 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
การเจริญเติบโตและการคัดเลือกลิมโฟไซต์ที่จำกัดด้วย GCS ในต่อมไทมัส ซึ่งเป็นเครื่องหมายของลิมโฟไซต์ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ |
ซีดี25 |
เซลล์ T-, B-, NK-, ไทโมไซต์, แมคโครฟาจ |
การเหนี่ยวนำกิจกรรมและการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B เซลล์นักฆ่าธรรมชาติ ไธโมไซต์และแมคโครฟาจ ซับยูนิตอัลฟาของตัวรับสำหรับ IL-2 |
ซีดี 28 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
โมเลกุลการส่งสัญญาณร่วมกระตุ้นอิสระจาก TCR |
ซีดีเอส0 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
การส่งสัญญาณเพื่อกระตุ้นการตายของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
ซีดี5 |
ลิมโฟไซต์ T และ B |
เฉพาะโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง |
ซีดี 9 |
บีลิมโฟไซต์ |
มีอยู่ในเซลล์พรีบี ซึ่งมีหน้าที่ในการรวมตัวและกระตุ้นเกล็ดเลือด |
ซีดี 19, 20, 21 |
บีลิมโฟไซต์ |
การควบคุมการกระตุ้นและการแพร่กระจายของเซลล์บีลิมโฟไซต์ |
ซีดี22 |
บีลิมโฟไซต์ |
มีหน้าที่ยึดเกาะกับเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาวชนิด T และ B โมโนไซต์ และนิวโทรฟิล |
ซีดี40 |
บีลิมโฟไซต์ |
การกระตุ้น การแพร่กระจาย และการแบ่งตัวของเซลล์บี |
ซีดี16 | นักฆ่าธรรมชาติ | การกระตุ้นการสร้างพิษต่อเซลล์และไซโตไคน์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติเจนที่เป็นตัวกลาง |
ซีดี56 |
นักฆ่าธรรมชาติ |
การกระตุ้นความเป็นพิษต่อเซลล์และการผลิตไซโตไคน์ |
ซีดี 94 |
นักฆ่าธรรมชาติ |
การยับยั้ง/กระตุ้นการทำลายเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ |
ซีดี11α |
โมโนไซต์ |
การยึดเกาะของเม็ดเลือดขาวกับเอนโดทีเลียมและเม็ดเลือดขาวกับเม็ดเลือดขาว |
ซีดี11เบต้า |
โมโนไซต์ |
การยึดเกาะของโมโนไซต์และนิวโทรฟิลกับเอนโดทีเลียม การสร้างออปโซไนเซชันของอนุภาคที่ผูกกับคอมพลีเมนต์ |
C11c ซีดี 18tov |
โมโนไซต์ |
การยึดเกาะของโมโนไซต์และเม็ดเลือดขาวกับเอนโดธีเลียม ตัวรับฟาโกไซต์ในภาวะอักเสบ |
ซีดี45 |
เม็ดเลือดขาว |
ตัวรับสำหรับไทโรซีนฟอสฟาเตส |
ซีดี64 |
แมคโครฟาจ |
การกระตุ้นการทำงานของแมคโครฟาจ |
ซีดี34 |
เซลล์ต้นกำเนิดหรือ เซลล์ต้น |
การเชื่อมต่อระหว่างลิมโฟไซต์ L-selectin กับเอนโดทีเลียม การเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ต้นกำเนิดกับเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของไขกระดูก |
เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์
เซลล์โปร/พรีบี-1 |
เซลล์พรี-B-97-N ขนาดใหญ่ |
เซลล์ก่อน B-97-II ขนาดเล็ก |
เซลล์ B ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ |
เซลล์ B ที่โตเต็มที่ |
ซีดี34 |
ซีดี40 |
ซีดี40 |
ซีดี21 |
ซีดี40 |
ซีดี40 |
ซีดี43 |
ซีดี22 |
ซีดี19 |
|
ซีดี43 |
ซีดี19 |
ซีดี80 |
ซีดี20 |
|
บี220 |
ซีดี86 |
|||
ซีดี25 |
ซีดี54 |
|||
ซีดี 79 |
เครื่องหมายการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์
เซลล์โปรที TH |
เซลล์พรีที |
เซลล์ T TN ที่ยังไม่เจริญเต็มที่ |
เซลล์ DP |
ความเป็นผู้ใหญ่ |
ซีดี25 |
ซีดี25 |
ซีดีเซอู |
ส.ด. |
ซีดี4 |
ซีดี44 |
ซีดีเซอู |
ซีดี4 |
ซีดี4+, 8+ |
ซีดี 8 |
ซีดี117 |
ซีดี4- |
ซีดี 8 |
ซีดี4 |
ส.ด. |
ซี3- |
ซีดี8- |
ซีดี117 |
ซีดี 8 |
ซีดี4 |
ซี4- |
ซีดี117 |
ซีดี 8 |
||
ซีดี8" |
||||
ทีเคพี-เบต้า |
||||
การจัดเรียงใหม่ |
การพัฒนาของระบบภูมิคุ้มกันทั้งแบบไม่จำเพาะและแบบจำเพาะ โดยเฉพาะภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ จะเริ่มขึ้นในเวลาประมาณ 2-3 สัปดาห์ เมื่อเซลล์ต้นกำเนิดที่มีศักยภาพหลายแบบก่อตัวขึ้น เซลล์ต้นกำเนิดที่เป็นบรรพบุรุษร่วมกันของลิมโฟไซต์ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิล และโมโนไซต์ทั้งหมดสามารถระบุได้ว่าเป็นเซลล์ T CD34+
เซลล์ T-precursor จะผ่านวงจรการเจริญเติบโตในต่อมไทมัสและผ่านกระบวนการคัดเลือกเชิงลบและเชิงบวกที่นั่น ซึ่งส่งผลให้เซลล์ลิมฟอยด์มากกว่า 90% ที่อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายในแง่ของความเสี่ยงในการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทำลายตนเองถูกกำจัดออกไป เซลล์ที่เหลือหลังจากการคัดเลือกจะอพยพและไปอยู่ในต่อมน้ำเหลือง ม้าม และกลุ่มของต่อมน้ำเหลือง
ในเดือนที่ 3 ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของระเบิดในเชิงบวกต่อไฟโตเฮแมกกลูตินินจะสังเกตเห็นได้ ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการแบ่งต่อมไทมัสออกเป็นคอร์เทกซ์และส่วนไขกระดูก เมื่อถึงสัปดาห์ที่ 9-15 ของชีวิต สัญญาณของการทำงานของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์จะปรากฏขึ้น ปฏิกิริยาไวเกินประเภทที่ล่าช้าจะเกิดขึ้นในระยะต่อมาของการพัฒนาของมดลูกและจะถึงการทำงานสูงสุดหลังคลอด - ภายในสิ้นปีแรกของชีวิต
อวัยวะน้ำเหลืองหลัก คือ ต่อมไทมัส จะเริ่มสร้างเซลล์เมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 6 สัปดาห์ และจะเจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดเมื่ออายุครรภ์ได้ประมาณ 3 เดือน เมื่ออายุครรภ์ได้ 6 สัปดาห์ แอนติเจน HLA จะเริ่มถูกสร้างแบบจำลองในทารกในครรภ์ ซึ่งหมายความว่าตั้งแต่ช่วงเวลานี้เป็นต้นไป ทารกในครรภ์จะกลายเป็น "บุคลิกภาพทางภูมิคุ้มกัน" โดยมี "ภาพเหมือน" แอนติเจนแต่ละตัว และลักษณะทางภูมิคุ้มกันอื่นๆ มากมายในปฏิกิริยาทั้งหมดของระบบภูมิคุ้มกัน ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 8-9 ลิมโฟไซต์ขนาดเล็กจะปรากฏขึ้นในต่อมไทมัส ลิมโฟไซต์เหล่านี้ได้รับการยอมรับว่าเป็นลูกหลานของเซลล์น้ำเหลืองที่อพยพมาจากถุงไข่แดงก่อน จากนั้นจึงอพยพจากตับหรือไขกระดูกในภายหลัง จากนั้นจำนวนลิมโฟไซต์ในเลือดส่วนปลายของทารกในครรภ์จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก จาก 1,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตรในสัปดาห์ที่ 12 เป็น 10,000 เซลล์ต่อ 1 ลูกบาศก์มิลลิเมตรในสัปดาห์ที่ 20-25
ภายใต้อิทธิพลของสารกระตุ้นฮิวมอรัลและสภาพแวดล้อมจุลภาคในพื้นที่บางส่วน เซลล์ทีลิมโฟไซต์สามารถทำหน้าที่ของเซลล์ที่เป็นพิษ เซลล์ช่วยเหลือ เซลล์ระงับ และเซลล์ความจำได้ เมื่อถึงเวลาเกิด จำนวนเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่แน่นอนในเด็กจะสูงกว่าในผู้ใหญ่ และระบบนี้มีความสามารถในการทำงานค่อนข้างดี แม้ว่าลักษณะการทำงานของเซลล์ทีลิมโฟไซต์หลายประการจะต่ำกว่าในเด็กโตและผู้ใหญ่ก็ตาม เซลล์เหล่านี้มีความสามารถในการผลิตอินเตอร์ลิวคิน 4 และ 5 อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา และแอนติเจน CD40β ซึ่งจำเป็นสำหรับการจัดระเบียบปฏิสัมพันธ์ระหว่างระบบทีและบีในการตอบสนองภูมิคุ้มกันจะอ่อนแอลง
ลักษณะเฉพาะของการตอบสนองภูมิคุ้มกันนั้นส่วนใหญ่กำหนดโดยความสามารถของเซลล์ที่เกี่ยวข้องในการผลิตสารสื่อสารฮิวมอรัลและควบคุมไซโตไคน์หรืออินเตอร์ลิวคิน ข้อมูลและโมเลกุลควบคุมดังกล่าวจำนวนหลายสิบชนิดได้รับการระบุและศึกษาเชิงปริมาณแล้วในงานวิจัยทางวิทยาศาสตร์ ในด้านภูมิคุ้มกันทางคลินิก ความสำคัญสูงสุดคือการระบุสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพ 10-15 ชนิดในกลุ่มนี้
การเจริญเติบโตของโครงสร้างและการทำงานของต่อมไทมัสในระยะเริ่มต้นสอดคล้องกับการพัฒนาขั้นสูงของระบบเซลล์ที ปฏิกิริยาการปฏิเสธการปลูกถ่ายได้รับการอธิบายไว้ตั้งแต่ 12 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์ เมื่อถึงเวลาคลอด เนื้อเยื่อน้ำเหลืองของต่อมไทมัสจะมีขนาดใหญ่ขึ้นมากแล้ว
ต่อมน้ำเหลืองรอบนอกแรกๆ จะก่อตัวขึ้นตั้งแต่เดือนที่ 3 ของการตั้งครรภ์ แต่จะมี "ประชากร" ของต่อมน้ำเหลืองเกิดขึ้นในเดือนถัดมา (เดือนที่ 4) ต่อมน้ำเหลืองและการก่อตัวของระบบทางเดินอาหารจะก่อตัวขึ้นหลังจากสัปดาห์ที่ 21 ของการตั้งครรภ์เท่านั้น
การแบ่งตัวของเซลล์ B เริ่มต้นในตับหรือไขกระดูก และการแบ่งตัวนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับยีน Bruton tyrosine kinase หากไม่มียีนนี้ การแบ่งตัวจะไม่สามารถเกิดขึ้นได้ และเด็กจะเกิดภาวะ agammaglobulinemia ในระหว่างการแบ่งตัวของเซลล์ B lymphocytes จะเกิดการรวมตัวใหม่กับยีน immunoglobulin ซึ่งจะทำให้เซลล์ B แสดงโครงสร้างของ immunoglobulin M บนพื้นผิว และส่งผลให้ย้ายถิ่นฐานและขยายพันธุ์ใหม่ในม้ามและต่อมน้ำเหลือง ในช่วงระยะเวลาอันยาวนานของการพัฒนาในครรภ์ เซลล์ B ที่โดดเด่นในตับและเลือดส่วนปลายจะยังคงเป็นเซลล์ pre-B lymphocytes ซึ่งมีห่วงโซ่ M globulin จำนวนมากในไซโตพลาสซึม แต่ไม่มีตัวรับบนพื้นผิวสำหรับ immunoglobulin จำนวนเซลล์เหล่านี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อถึงเวลาคลอด การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ pre-B เป็นเซลล์ที่สามารถผลิต immunoglobulin ได้เกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่อมไทมัส เพื่อให้เซลล์ B เจริญเติบโตเต็มที่ในที่สุดซึ่งมีความเป็นไปได้ในการเปลี่ยนแปลงไปเป็นเซลล์พลาสมา จำเป็นต้องมีการมีส่วนร่วมของไมโครเอนไวรอนเมนต์โดยตรง ได้แก่ องค์ประกอบของสโตรมาของต่อมน้ำเหลือง กลุ่มของรูขุมขนน้ำเหลืองในลำไส้ และม้าม
ภูมิคุ้มกันจำเพาะและอินเตอร์ลิวคิน
อินเตอร์ลิวคิน |
แหล่งที่มาของการศึกษา |
ฟังก์ชั่น |
อิล-1 |
แมคโครฟาจ เซลล์เดนไดรต์ ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด |
การเร่งการนำเสนอแอนติเจน กระตุ้นการผลิต IL-2 โดยเซลล์ Th การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์ B เจริญเติบโต การกระทำกระตุ้นการอักเสบและการเกิดไฟ |
อิล-2 |
เซลล์ T ที่ถูกกระตุ้น (ส่วนใหญ่เป็น Th1) |
ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับลิมโฟไซต์ T และ B กระตุ้นการแบ่งตัวของลิมโฟไซต์ Th และ T ที่เป็นพิษต่อเซลล์ กระตุ้นเซลล์ NK และการสังเคราะห์ Ig โดยลิมโฟไซต์ B |
อิล-3 |
เซลล์ทีและเซลล์ต้นกำเนิด |
ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา ปัจจัยกระตุ้นหลายโคโลนี |
อิล-4 |
เซลล์ Th2, เซลล์มาสต์ |
การแบ่งตัวของเซลล์ Th0 เป็นเซลล์ Th2 การแบ่งตัวของเซลล์ B การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเติบโตของเซลล์พลาสมา ยับยั้งการก่อตัวของลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์และเซลล์ NK ยับยั้งการก่อตัวของอินเตอร์เฟอรอน-γ |
อิล-5 |
เซลล์ Th2 |
การเร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินโดยเฉพาะ IgA การเร่งการผลิตอีโอซิโนฟิล |
อิล-6 |
เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B, แมคโครฟาจ, ไฟโบรบลาสต์, เซลล์บุผนังหลอดเลือด |
เร่งการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์บีลิมโฟไซต์ ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ตับ ป้องกันไวรัส |
อิล-7 |
เซลล์สโตรมา ไฟโบรบลาสต์ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด เซลล์ทีลิมโฟไซต์ เซลล์ไขกระดูก |
การเร่งการเจริญเติบโตของเซลล์ก่อน T และก่อน B |
อิล-8 |
เซลล์ที แมคโครฟาจ เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ไฟโบรบลาสต์ เซลล์ตับ |
การกระตุ้นนิวโทรฟิล สารเคมีดึงดูดลิมโฟไซต์ นิวโทรฟิล แมคโครฟาจ และอีโอซิโนฟิล |
อิล-9 |
เซลล์ Th2 |
การทำงานร่วมกันของ IL-4 ในการเพิ่มการสังเคราะห์ IgE การเจริญเติบโตของเซลล์พลาสมา กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์และเบโซฟิล |
อิล-10 |
เซลล์ Th0 และ Th2, CD8+, แมคโครฟาจ, เซลล์เดนไดรต์ |
ปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์ไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ ระงับการทำงานของแมคโครฟาจ เร่งการเจริญเติบโตของบีลิมโฟไซต์และมาสต์เซลล์ |
อิล-12 |
แมคโครฟาจ นิวโทรฟิล เซลล์บีลิมโฟไซต์ และเซลล์เดนไดรต์ |
การกระตุ้นของสารฆ่าธรรมชาติ การทำให้เซลล์ลิมโฟไซต์เกิดพิษ กระตุ้นการเจริญเติบโตและการแบ่งตัวของ TM- ไปเป็นเซลล์ Th1 ยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ซึ่งเป็นไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ |
อิล-13 |
เซลล์ Th2 และเซลล์มาสต์ |
การเร่งการสังเคราะห์ IgE การเร่งการเติบโตของ B-lymphocyte การยับยั้งการทำงานของแมคโครฟาจ |
อิล-14 |
เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B |
ลดการสร้าง Ig เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ B-lymphocytes |
อิล-15 |
เซลล์โมโนไซต์และเซลล์เยื่อบุผิว |
ปัจจัยการเจริญเติบโตสำหรับเซลล์ทีลิมโฟไซต์ กระตุ้นการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ Th และเซลล์ทีที่เป็นพิษ กระตุ้นการสังเคราะห์เซลล์ NK และ Ig โดยเซลล์บีลิมโฟไซต์ |
อิล-16 | อีโอซิโนฟิล CD8+ เซลล์มาสต์ | กระตุ้นการเคลื่อนที่ทางเคมีของเซลล์ Th, อีโอซิโนฟิล และโมโนไซต์ |
อิล-17 |
เซลล์ T ความจำและเซลล์ NK |
กระตุ้นการสร้าง IL-6, IL-8, เพิ่มการแสดงออกของ ICAM-1, กระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์ |
อิล-18 |
แมคโครฟาจ |
การเร่งการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอน-γ |
อิล-19 |
โมโนไซต์ |
โฮโมล็อก IL-10 |
อิล-20 |
เซลล์เคอราติโนไซต์ |
มีส่วนทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังในโรคสะเก็ดเงิน |
อิล-21 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์และเซลล์มาสต์ |
ช่วยเพิ่มการแพร่กระจายของเซลล์ T, B และเซลล์ NK |
อิล-22 |
เซลล์ทีลิมโฟไซต์ |
โฮโมล็อก IL-10 |
อิล-23 |
เซลล์เดนไดรต์ที่ถูกกระตุ้น |
เพิ่มการแบ่งตัวของเซลล์ทีลิมโฟไซต์ที่มีหน่วยความจำ CD4+ และกระตุ้นการผลิตอินเตอร์เฟอรอน-γ |
อิล-24 |
โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T |
โฮโมล็อก IL-10 |
อิล-25 |
เซลล์สโตรมาของไขกระดูก |
เพิ่มการผลิตไซโตไคน์ Th2 |
อิล-26 |
โมโนไซต์ที่ถูกกระตุ้น, ลิมโฟไซต์ T, เซลล์ NK |
โฮโมล็อก IL-10 |
อินเตอร์เฟอรอน-แกมมา |
เซลล์ที |
การกระตุ้นของแมคโครฟาจ การยับยั้งการสังเคราะห์ IgE ฤทธิ์ต้านไวรัส |
ปัจจัยการตายของเนื้องอก |
เซลล์โมโนไซต์ แมคโครฟาจ เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B เซลล์นิวโทรฟิล เซลล์ NK เซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด |
กระตุ้นการสังเคราะห์ IL-1 และ IL-6 โดยแมคโครฟาจ การก่อตัวของโปรตีนในระยะเฉียบพลัน กระตุ้นการสร้างหลอดเลือดใหม่ กระตุ้นอะพอพโทซิส ภาวะเนื้อตายแบบมีเลือดออกของเนื้องอก |
คีโมไคน์ (RANTES, MIP, MCP) |
เซลล์ที, เอนโดธีเลียม |
สารเคมีดึงดูด (คีโมไคน์) สำหรับโมโนไซต์ อีโอซิโนฟิล เซลล์ที |
เซลล์บีลิมโฟไซต์ที่โตเต็มที่แล้วจะระบุได้จากการมีตัวรับแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ ในตับ เซลล์ดังกล่าวจะเริ่มตรวจพบหลังจาก 8 สัปดาห์ ในตอนแรก ตัวรับเหล่านี้คือตัวรับของอิมมูโนโกลบูลิน G และ M ในภายหลังคือตัวรับของ A หลังจากสัปดาห์ที่ 20 เซลล์ที่มีตัวรับจะถูกตรวจพบในม้ามและเลือดส่วนปลาย
ความสามารถในการผลิตแอนติบอดีของเซลล์ระบบ B ได้รับการยืนยันในทารกในครรภ์ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ถึง 12 ทารกในครรภ์จะมีความสามารถในการสร้างอิมมูโนโกลบูลิน M (ตั้งแต่เดือนที่ 3) ต่อมาเล็กน้อยคืออิมมูโนโกลบูลิน B (ตั้งแต่เดือนที่ 5) และอิมมูโนโกลบูลิน A (ตั้งแต่เดือนที่ 7) ยังไม่มีการศึกษาระยะเวลาของการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลิน D ในช่วงก่อนคลอดอย่างเพียงพอ การผลิตอิมมูโนโกลบูลิน E ของทารกในครรภ์ตรวจพบตั้งแต่สัปดาห์ที่ 11 ในปอดและตับ และตั้งแต่สัปดาห์ที่ 21 ในม้าม พบลิมโฟไซต์จำนวนมากที่มีอิมมูโนโกลบูลิน E ในเลือดจากสายสะดือ แต่ปริมาณของอิมมูโนโกลบูลิน E เองนั้นต่ำมาก จนถึงสัปดาห์ที่ 37 ของอายุครรภ์ ไม่เกิน 0.5 IU / ml เมื่ออายุครบ 38 สัปดาห์ จะมีการตรวจวัดอิมมูโนโกลบูลินอีในทารกแรกเกิดร้อยละ 20 และหลังจากสัปดาห์ที่ 40 จะตรวจวัดได้ร้อยละ 34
โดยทั่วไป การสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินในระหว่างการพัฒนาของมดลูกนั้นจำกัดมาก และจะเพิ่มขึ้นได้จากการกระตุ้นแอนติเจนเท่านั้น (เช่น จากการติดเชื้อในมดลูก) การตอบสนองภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลของทารกในครรภ์และทารกแรกเกิดนั้นแตกต่างอย่างมากจากการตอบสนองของเด็กโตหรือผู้ใหญ่ ทั้งในเชิงคุณภาพและเชิงปริมาณ
ในเวลาเดียวกัน ในช่วงระยะเวลาของการพัฒนาภายในมดลูก อิมมูโนโกลบูลินของมารดาบางส่วนจะถูกถ่ายโอนผ่านรกไปยังทารกในครรภ์ ในบรรดากลุ่มหลัง อิมมูโนโกลบูลิน B มีความสามารถนี้ การถ่ายโอนอิมมูโนโกลบูลิน M ของมารดาไปยังทารกในครรภ์เป็นไปได้เนื่องจากความสามารถในการซึมผ่านของรกที่เพิ่มขึ้น โดยทั่วไป จะพบเห็นได้เฉพาะในโรคทางนรีเวชของมารดา เช่น ในโรคเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ อิมมูโนโกลบูลินของมารดาประเภทอื่น (A, E, D) จะไม่ถ่ายโอนผ่านรก
การมีอยู่ของการขนส่งอิมมูโนโกลบูลิน B ของมารดาผ่านรกอย่างเลือกสรรถือเป็นปัจจัยสำคัญในการปรับตัวของทารกในครรภ์ การเปลี่ยนแปลงนี้จะเริ่มหลังจากสัปดาห์ที่ 12 ของการตั้งครรภ์และจะเพิ่มขึ้นตามระยะเวลา เป็นเรื่องสำคัญมากที่ทารกจะต้องได้รับแอนติบอดีเฉพาะที่หลากหลายจากแม่ ทั้งแอนติบอดีต่อแบคทีเรียและไวรัส เพื่อปกป้องเขาจากเชื้อโรคต่างๆ ที่แม่พบเจอและที่สำคัญในสภาพแวดล้อมในท้องถิ่น การเปลี่ยนแปลงของอิมมูโนโกลบูลิน B2 ผ่านรกเป็นเรื่องง่ายเป็นพิเศษ
เป็นที่ชัดเจนว่าการย้อนกลับของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์และแม้แต่ลิมโฟไซต์ของเด็กเข้าสู่เลือดของแม่เป็นไปได้แม้ว่าจะมีจำนวนไม่มากซึ่งสร้างความเสี่ยงในการที่เธอจะได้รับภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของอิมมูโนโกลบูลินของทารกในครรภ์ เชื่อกันว่ากลไกนี้อาจมีความสำคัญในการสร้างกลไกการยับยั้งการสังเคราะห์แอนติเจนของทารกในครรภ์ ภาวะภูมิคุ้มกันต่ำของผู้หญิงและการยอมรับทางภูมิคุ้มกันร่วมกันในระหว่างตั้งครรภ์เป็นการปรับตัวที่พัฒนามาจากวิวัฒนาการซึ่งช่วยให้มั่นใจได้ว่าการตั้งครรภ์และการคลอดบุตรจะดำเนินไปตามปกติ แม้จะมีความแตกต่างด้านแอนติเจนระหว่างแม่และทารกในครรภ์
หลังคลอด อัตราส่วนของเซลล์ T และ B ในเลือดของทารกแรกเกิดจะผันผวนอย่างมาก ปริมาณของเซลล์ T และ B ในเลือดส่วนปลายของทารกแรกเกิดจะสูงขึ้น และจะลดลงตามอายุ ปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงของ blast ที่ชัดเจนยิ่งขึ้นก็เป็นที่น่าสังเกตเช่นกัน ทั้งแบบเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติและถูกกระตุ้นโดยไฟโตเฮแมกกลูตินิน อย่างไรก็ตาม ในแง่ของการทำงาน เซลล์ลิมโฟไซต์จะทำงานน้อยลง ซึ่งอธิบายได้ในแง่หนึ่งว่าเกิดจากภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องจากสารที่ถ่ายโอนจากร่างกายของผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ และในอีกด้านหนึ่ง คือ การขาดการกระตุ้นแอนติเจนของทารกในครรภ์ หลักฐานของตำแหน่งหลังคือการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของอิมมูโนโกลบูลิน A และในระดับที่น้อยกว่า อิมมูโนโกลบูลิน M ในทารกแรกเกิดที่มีการติดเชื้อในมดลูกหรือกำลังทุกข์ทรมานจากการติดเชื้อ
กลไกที่ซับซ้อนมากของการแยกความแตกต่างและ "การเรียนรู้" ถูกนำเสนอในการคัดเลือกโคลนที่มีความสามารถในการผลิตแอนติบอดีต่อปัจจัยของที่อยู่อาศัยปกติหรือในการยืดเวลาของปฏิกิริยาประเภทนี้ เราสามารถพูดถึงลักษณะรอบคลอดของการก่อตัวของการทนต่อสารก่อภูมิแพ้หรือความไวต่อภูมิแพ้ (atopic diathesis) การพัฒนาการทนต่อสารก่อภูมิแพ้ (atopenes) ในช่วงมดลูกเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของสารก่อภูมิแพ้เอง โดยแทรกซึมผ่านกำแพงรกได้อย่างง่ายดาย แต่ส่วนใหญ่ - ผ่านการแทรกซึมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันสารก่อภูมิแพ้-แอนติบอดี ความไม่สามารถของสารก่อภูมิแพ้และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในการทำให้เกิดการทนทานมักเป็นสาเหตุของความไวต่ออาหารในมดลูก ในช่วงหลายทศวรรษที่ผ่านมา มีการระบาดของอาการแพ้อาหารอย่างแพร่หลาย และความสำคัญของการไวต่ออาหารในมดลูกได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อถือ
ในระหว่างการพัฒนาของปฏิกิริยาภูมิแพ้ ลักษณะของ "การติดต่อ" ครั้งแรกของระบบภูมิคุ้มกันกับแอนติเจนหรือสารก่อภูมิแพ้จากสิ่งแวดล้อมภายนอกอาจส่งผลกระทบได้อย่างมีนัยสำคัญ มีการเปิดเผยว่าในช่วงชั่วโมงแรกของชีวิต ความคุ้นเคยกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับความสามารถของห่วงโซ่การตอบสนองที่แผ่ออกมาจากไซโตไคน์ของกลุ่มย่อย T-helper หนึ่งกลุ่ม ได้แก่ Th1 หรือ Th2 อาจมีความสำคัญต่อการพัฒนาของโรคภูมิแพ้ตามมา ความโดดเด่นของการผลิต Th2 ในช่วงปลายของชีวิตในครรภ์นั้นมีลักษณะปรับตัวได้ และมีจุดมุ่งหมายเพื่อปกป้องรกจากพิษที่อาจเกิดขึ้นจาก Th ความโดดเด่นนี้อาจคงอยู่ต่อไปสักระยะหนึ่งหลังคลอด ในช่วงเวลานี้ จะสังเกตเห็นปรากฏการณ์ของ "หน้าต่างเปิด" สำหรับการสร้างความไวต่อสิ่งเร้าภายนอกและการเปิดตัวแบบแผนสำหรับปฏิกิริยาของอาการแพ้ ตามข้อมูลเบื้องต้น การปกป้องเด็กจากการสัมผัสกับอะโทพีนหรือการสัมผัสแบบแข่งขันกับแอนติเจน ซึ่งรวมถึงกลุ่มประชากร Th-helper อาจกลายเป็นตัวอย่างของ "ประสบการณ์ในช่วงต้นที่จัดเตรียมไว้" สำหรับระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์ ซึ่งนำไปสู่การป้องกันโรคภูมิแพ้ที่มีประสิทธิภาพสูงสุด
นอกจากนี้ยังมีหลักฐานเพียงพอเกี่ยวกับความสำคัญของสารก่อภูมิแพ้เฉพาะที่ส่งผลต่อทารกแรกเกิดในช่วงชั่วโมงแรกและวันแรกๆ ของชีวิต ผลที่ตามมาของ "ประสบการณ์ในช่วงแรก" หรือการคุ้นเคยกับสารก่อภูมิแพ้ดังกล่าวอาจก่อให้เกิดการไวต่อสารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญทางคลินิกเมื่อตรวจพบสารก่อภูมิแพ้หลังจากผ่านไปหลายปีของชีวิต ในการปรับโครงสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของการปรับตัวในขั้นต้นของทารกแรกเกิด บทบาทของผู้เข้าร่วมรายอื่นหรือกลไกการปรับตัวจะถูกกำหนดโดยวิวัฒนาการ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโภชนาการของทารกแรกเกิด หน้าที่พิเศษของน้ำนมเหลืองของมารดาและน้ำนมตั้งแต่ชั่วโมงแรกๆ ของชีวิตหลังคลอด