การเกิดโรคของตับอักเสบ A

คำถามมากมายเกี่ยวกับการเกิดโรคของตับอักเสบเอยังไม่ได้รับการแก้ไขจนถึงปัจจุบัน ในแนวคิดเรื่องเชื้อก่อโรคทั่วไปซึ่งสามารถนำมาเป็นพื้นฐานการดำรงอยู่ของผล cytopathic โดยตรงของไวรัสตับอักเสบชนิดเอโดยตรงบนตับตับ.

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ

การติดเชื้อมักเกิดขึ้นผ่านปาก ไวรัสที่มีน้ำลายน้ำอาหารหรือน้ำแทรกซึมเข้าไปในกระเพาะอาหารเป็นครั้งแรกและเข้าไปในลำไส้เล็กซึ่งเห็นได้ชัดว่ากำลังถูกฉีดเข้าไปจะถูกดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดของพอร์ทัล ตอบคำถามว่าเกิดอะไรขึ้นกับเชื้อไวรัสในกระเพาะอาหารแล้วในลำไส้เล็กก็เป็นไปไม่ได้ อาจสันนิษฐานได้ว่าในบางกรณีการกระทำของน้ำในกระเพาะอาหารเป็นอันตรายต่อไวรัสและด้วยเหตุนี้การได้รับการฆ่าอย่างสมบูรณ์จากเชื้อโรคจึงอยู่ในระดับของการติดเชื้อ แต่อย่างไรก็ตามยังมีผลของการติดเชื้อในขณะที่เป็นไปได้ในทางทฤษฎี แต่ยังคงน่าเป็นเพราะไวรัสตับอักเสบเอเช่น enterovirus อื่น ๆ ที่มีความเสถียรในช่วงของค่า pH 3,0-9,0 ซึ่งมันรับประกันการอยู่รอดของความก้าวหน้าของลำไส้เล็กส่วนต้นและแล้วบาง แผนกของลำไส้ ตามความคิดที่ทันสมัยไวรัสตับอักเสบเอในลำไส้เล็กไม่ได้อ้อยอิ่งและยิ่งกว่านั้นจะไม่มีผลเสียหายต่อเยื่อเมือก ช่วงนี้ของสายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดเนื้อเยื่อ (enteral), apparently; ลักษณะของไวรัสตับอักเสบของสัตว์

กลไกการซึมผ่านของไวรัสตับอักเสบเอจากลำไส้เข้าไปในเลือดไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด มีแนวโน้มที่การแนะนำการทำงานของไวรัสผ่านเยื่อเมือกในระบบน้ำเหลืองและจากนั้นไปที่ต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาค แต่ไม่ตัดความเป็นไปได้ของการขนส่งเรื่อย ๆ ด้วย "เวกเตอร์" พิเศษเพื่ออำนวยความสะดวกการรุกของไวรัสผ่านเยื่อไขมัน

แต่ไม่คำนึงถึงกลไกของการเจาะผ่านผนังลำไส้ของไวรัสส่วนใหญ่ก็ไม่ได้อยู่ในต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคและยิ่งไปกว่านั้นไม่ได้ทำให้เกิดผลตามที่คาดไว้จนกระทั่งเมื่อเร็ว ๆ แต่ก็จะเปิดออกได้อย่างรวดเร็วมากในการไหลเวียนและตับทั่วไปเนื้อเยื่อ ขั้นตอนนี้ของสายพันธุ์ที่ก่อให้เกิดเนื้อเยื่อสามารถเรียกได้อย่างถูกต้องตามเงื่อนไขว่าการแพร่กระจายของเนื้อเยื่ออ่อน (parenchymatous diffusion) มีความคิดต่างๆเกี่ยวกับกลไกการซึมผ่านของไวรัสตับอักเสบเอเข้าไปในเนื้อเยื่อตับ ความคิดเห็นที่เกี่ยวกับความเสียหายหลัก ๆ ของไวรัสตับอักเสบชนิดเอของระบบตับ ตามความคิดที่ทันสมัยไวรัสจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์ตับซึ่งจะพบว่ามีสภาวะที่เหมาะสมสำหรับการสืบพันธุ์ ความคิดเห็นที่แสดงให้เห็นว่าการเจาะของไวรัสผ่านเยื่อบุผนังเซลล์สามารถดำเนินการได้โดย pinocytosis แต่กระบวนการที่ใช้งานผ่านตัวรับที่เกี่ยวข้องมีโอกาสมากขึ้น การปรากฏตัวของตัวรับดังกล่าวบนเมมเบรนของตับจะหมายถึงความอ่อนแอของบุคคลใดบุคคลหนึ่งต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอในขณะที่การขาดภูมิคุ้มกันของพวกเขาเป็นตรงกันข้าม ทิศทางนี้ในการวิจัยทางวิทยาศาสตร์กับผู้เขียนหนังสือเล่มนี้ดูเหมือนว่ามีแนวโน้มโดยเฉพาะอย่างยิ่ง

ไวรัสอยู่ภายในเซลล์เริ่มต้นในการโต้ตอบกับโมเลกุลชีวภาพมีส่วนร่วมในกระบวนการล้างพิษ ผลที่ตามมาของการปฏิสัมพันธ์นี้คือการเปิดตัวของอนุมูลอิสระริเริ่มกระบวนการ lipid peroxidation เยื่อหุ้มเซลล์ การขยายของ lipid peroxidation นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในองค์กรโครงสร้างขององค์ประกอบของไขมันของเยื่อเนื่องจากการก่อตัวของกลุ่มไฮโดรซึ่งเป็นสาเหตุของการปรากฏตัวของ "หลุม" ในอุปสรรคที่ไม่ชอบน้ำของเยื่อชีวภาพและดังนั้นจึง เพิ่มการซึมผ่านของพวกเขา มีการเชื่อมโยงส่วนกลางในการเกิดโรคของโรคตับอักเสบเอและ cytolysis syndrome มันจะกลายเป็นไปได้ที่จะย้ายสารที่ใช้งานทางชีวภาพตามการไล่ระดับสีความเข้มข้น เนื่องจากความเข้มข้นของเอนไซม์ในตับของนับและแม้กระทั่งหลายร้อยหลายพันเท่ามากกว่าเนื้อหาของพวกเขาในพื้นที่ extracellular ที่เลือดเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีนิวเคลียสยล lysosomal และการแปลอื่นซึ่งทางอ้อมบ่งชี้ว่าการลดลงของเนื้อหาของพวกเขาในโครงสร้างภายในเซลล์และดังนั้นบน ระบอบชีวภาพที่ลดลงของการเปลี่ยนแปลงทางเคมี เสียทุกชนิดของอัตราแลกเปลี่ยน (โปรตีนไขมันคาร์โบไฮเดรต pigmengny et al.) ส่งผลให้ขาดสารอุดมไปด้วยพลังงานและศักยภาพชีวพลังงานตกเซลล์ตับ มันบั่นทอนความสามารถของตับในการสังเคราะห์โปรตีนชนิดหนึ่งปัจจัยการแข็งตัว (prothrombin, proconvertin, proaktselerin, fibrinogen ฯลฯ ), วิตามินต่างๆ; ทวีความรุนแรงขึ้นการใช้ประโยชน์ของกลูโคสกรดอะมิโนสำหรับการสังเคราะห์โปรตีนโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่ซับซ้อนของสารประกอบทางชีวภาพ; กระบวนการของการปนเปื้อนและ deamination ของกรดอะมิโนจะชะลอตัวลง; มีความยากลำบากในการขับถ่ายของบิลิรูบินผันคอเลสเตอรอล esterification และ glucuronidation ของสารประกอบจำนวนมาก ทั้งหมดนี้เป็นพยานถึงการละเมิดอย่างรุนแรงของการทำงานสารพิษของตับ

การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของเยื่อ subcellular สันนิษฐานว่านำไปสู่ภายในเซลล์โพแทสเซียมโซเดียมและแทนที่แคลเซียมไอออนใน mitochondria ซึ่งต่อไปจะช่วยเพิ่ม "ความล้มเหลว" ในระบบและ oxidative phosphorylation ส่งเสริมในเซลล์และนอกเซลล์ดิสก์และจากนั้น - การสะสมของ H-ไอออน

เปลี่ยน gepatopitah สภาพแวดล้อมการเกิดปฏิกิริยาและการหยุดชะงักขององค์กรโครงสร้างเยื่อ subcellular นำไปสู่การเปิดใช้งานของ hydrolases กรด (RNA-ASE, leucine aminopeptidase, cathepsin G, B, C และอื่น ๆ .) ซึ่งมีส่วนช่วยในระดับหนึ่งและตกกิจกรรมยับยั้ง proteolysis A2-makroglobul สุดท้ายจองจำเอนไซม์จะกลายเป็นเซลล์ตับตายด้วยการเปิดตัวเป็นไปได้ของโปรตีนคอมเพล็กซ์ที่สามารถทำหน้าที่เป็นอัตโนมัติแอนติเจนและร่วมกับไวรัส hepatotropic กระตุ้น T และประชากรบีเซลล์เปิดใช้งานบนมือข้างหนึ่งเซลล์ไวแสง - นักฆ่า อื่น ๆ - การก่อให้เกิดการก่อตัวของแอนติบอดีเฉพาะความสามารถในการโจมตีเนื้อเยื่อตับควร แต่อาจกล่าวได้ว่ากลไก autoaggression ไวรัสตับอักเสบไม่ได้รู้อย่างเต็มที่อย่างไรก็ตามชะอำ รูปแบบหนักที่มีรูปแบบของโรคตับอักเสบนี้เป็นของหายาก

ระยะพักฟื้นปัจจัยการคุ้มครองการดำเนินงานโดดเด่นและกระบวนการซ่อมแซม, กำจัดสมบูรณ์ของไวรัสและเรียกคืนสถานะการทำงานของตับ ผู้ป่วยทุกรายจะฟื้นตัวได้อย่างสมบูรณ์โดยการฟื้นฟูโครงสร้างและหน้าที่ของอวัยวะภายในระยะเวลาตั้งแต่ 1.5 ถึง 3 เดือนนับจากเริ่มมีอาการ เฉพาะในผู้ป่วยบางรายเท่านั้น (3-5%) ปัจจัยป้องกันที่เริ่มต้นอาจไม่เพียงพอและการทำซ้ำของไวรัสใน hepatocytes อาจมีความยาว (3-6 เดือนขึ้นไป) โดยมีการละเมิดโครงสร้างและหน้าที่ของผู้ป่วย ในกรณีเช่นนี้จะมีการยืดระยะเวลาของโรคด้วยกลไกที่ยาวนานในการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่ อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยเหล่านี้ในท้ายที่สุดกลไกการป้องกันชนะ - กิจกรรมไวรัสจะถูกบล็อคและฟื้นตัวเต็มที่มา ไม่ก่อให้เกิดกระบวนการเรื้อรังในการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอ

ข้อมูลที่ได้รับแน่นอนไม่หมดเชื้อโรคที่ซับซ้อนของโรคตับอักเสบเอซึ่งในอวัยวะทั้งหมดและระบบประสบ จากวันแรกของการติดเชื้อได้รับผลกระทบต่อระบบประสาทส่วนกลางเป็นหลักฐานโดยลักษณะของอาการเช่นความเมื่อยล้าอ่อนเพลียปวดศีรษะนอนไม่หลับหงุดหงิดและความผิดปกติอื่น ๆ เหตุผลสำหรับการเกิดขึ้นของระบบประสาทส่วนกลางพิษจะเกิดขึ้นบนมือข้างหนึ่งเป็นผลมาจากการกระทำของ viremia และไวรัสในระบบประสาทส่วนกลางที่อื่น ๆ - เป็นผลมาจากการสลายตัวของการติดเชื้อเซลล์ตับและเป็นอิสระจากสารพิษภายนอกเช่นเดียวกับความผิดปกติของการทำงานความจุตับ

ตั้งแต่วันแรกของโรคการทำงานของระบบทางเดินอาหารจะหยุดชะงักในขณะที่มีการยับยั้งการหลั่งในกระเพาะอาหารและการทำงานของตับอ่อน ผลที่ตามมาคือความกระหายหดหู่เศร้าอาการคลื่นไส้อาเจียนไม่สบายตัวซึ่งมักพบในช่วงเริ่มต้นของโรค

เรียกรวมกันเราสามารถพูดได้ว่าไวรัสตับอักเสบกระบวนการทางพยาธิวิทยาไปผ่านชุดของลำดับขั้นตอนความสัมพันธ์กับขั้นตอนแรกในการแสดงผลชั้นนำของไวรัสที่ทำให้เกิดลักษณะของโรคที่เป็นพิษทั่วไปและในภายหลัง - ความผิดปกติของการเผาผลาญด้วยการเกิดขึ้นเป็นไปได้ของสิ่งที่เรียกว่าความเป็นพิษต่อการเผาผลาญอาหารรอง อย่างไรก็ตามโดยไม่คำนึงถึงขั้นตอนของโรคตับเป็นเวทีหลักของกระบวนการทางพยาธิวิทยา

คำถามที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับการเกิดโรคของตับอักเสบเอ

ค่าของการจำลองแบบไวรัส

ถึงแม้ว่านักวิจัยบางคนและรายงานผล cytopathic โดยตรงของไวรัสตับอักเสบ แต่ข้อมูลเชิงประจักษ์เพื่อสนับสนุนตำแหน่งนี้ในการทำงานที่ไม่ได้รับ ในการทดลองในลิงและเซลล์เพาะเลี้ยงแสดงให้เห็นว่าการแปลของแอนติเจนของไวรัสในพลาสซึมของเซลล์ตับในกรณีที่ไม่มีเขาอยู่ในนิวเคลียส ในการศึกษาของการเปลี่ยนแปลงการจำลองแบบของไวรัสตับอักเสบบีเปิดเผยว่าการผลิตสูงสุดของแอนติเจนของไวรัสในเซลล์มีการเฉลิมฉลองในสัปดาห์ที่ 3-4 จากจุดเริ่มต้นของการติดเชื้อซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของการตรวจหาไวรัสในผู้ป่วย อย่างไรก็ตามไม่สามารถถ่ายโอนผลที่ได้จากหลอดทดลองไปยังคนในคนได้อย่างสมบูรณ์ เป็นที่เชื่อว่าความคิดริเริ่มของการสืบพันธุ์ของไวรัสตับอักเสบเอในหลอดทดลองคือว่ามันมากซ้ำยาวในวัฒนธรรมและมันก็เป็นผลสมบูรณ์ cytopathic ขาด แต่ถ้าเราคิดว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบไวรัสไม่ได้มีผล cytopathic มันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะยอมรับว่าความพ่ายแพ้ของเซลล์ตับในตับอักเสบเป็นหลักเนื่องจากแพเม็ดเลือดขาวเพื่อแอนติเจนของไวรัสสาเหตุเจ้าหน้าที่และอาจแปลงสภาพเซลล์ตับโปรตีน

ความสำคัญของพารามิเตอร์ภูมิคุ้มกัน

ปัจจุบันในการเกิดโรคไวรัสตับอักเสบรวมทั้งโรคตับอักเสบเอมีความสำคัญเป็นอย่างมากกับกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ตับ ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการยืนยันว่าแผลของเซลล์ตับที่ติดเชื้อในไวรัสตับอักเสบเอจะกระทำโดยเซลล์ประสาทที่มีความไว cytotoxic T - lymphocytes

กลไกเพิ่มเติมอื่น ๆ ของการเกิดภาวะ hepatodeficiency ในโรคตับอักเสบเอสามารถเกิดจาก cytolysis ของเซลล์ K และ immunocomplex lesion ของ hepatocytes

ตามข้อสังเกตของเราและได้รับข้อมูลจากเอกสารก็อาจจะคิดว่าโรคไวรัสตับอักเสบโรคลักษณะปอกเปลือกระยะเวลา T lymphopenia และ T-lymphocytosis - ปราดเปรียว, ความร้อนและ autorozetkoobrazuyuschih เซลล์ ในกรณีนี้อัตราส่วนของ T-lymphocytes กับกิจกรรมของผู้ช่วยและ T-lymphocytes ที่มีฤทธิ์ลดแรงต้าน

เนื้อหาของเซลล์ B ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมาก การเปลี่ยนแปลงอัตราการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันจะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค การลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์ T สังเกตในรูปแบบที่รุนแรงของโรคและตรงกันข้ามเนื้อหาของการใช้งาน T-T-mnogorepeptornyh ที่ทนต่อความร้อนและ autorozetkoobrazuyuschih เซลล์ที่มีขนาดใหญ่หนักกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับ สัดส่วนการเพิ่มความรุนแรงของโรคมีความรู้สึกไวต่อการเพิ่มขึ้นของ lipoprotein ในตับและกิจกรรมของนักฆ่าตามธรรมชาติและการเกิด cytotoxicity ของเซลล์แอนติบอดีขึ้น

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์และการฟื้นตัวที่สมบูรณ์แบบ

กับการพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบเป็นเวลานานชี้ให้เห็นการลดลงมากขึ้นในจำนวนของ T-lymphocytes ในการระดมค่อนข้างอ่อนแอที่ใช้งานตามหน้าที่ T ย่อยเซลล์และอัตราการเฉือนปานกลางของผู้ช่วยและต้านเซลล์เม็ดเลือดขาว T ในความเด่นของคนแรกซึ่งในที่สุดจะนำไปสู่การสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นของการผลิต IgM และ นอกจากนี้ยังเพิ่มความไวของเซลล์ T เพื่อ LP4 การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันชนิดนี้จะกำหนดรอบการล่าช้าของกระบวนการติดเชื้อ ในกรณีนี้ก็อาจจะคิดว่าโรคไวรัสตับอักเสบเอไวรัสแอนติเจนตั้งอยู่บนพื้นผิวของเซลล์ตับที่ก่อให้เกิดการเปิดใช้งานที่อ่อนแอของตัวเหนี่ยวนำของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของ T-cell และเป็นยับยั้งที่อ่อนแอของ T-ต้านเซลล์ การทำงานร่วมกันนี้จะสร้างเงื่อนไขของเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงสำหรับตอนจบ immunogenesis ยั่งยืน (ผ่านรอบช้า) การสร้างภูมิคุ้มกันป้องกันทนพอ

อย่างเต็มที่ตามลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์มีการเปลี่ยนแปลงในกลไกของการสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่อง

การศึกษาพบว่าในผู้ป่วยทั้งหมดที่มีไวรัสตับอักเสบเอที่สูงของอาการทางคลินิกของความเข้มข้นในเลือดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและเพิ่มกิจกรรม komplementsvyazyvayushaya ของพวกเขา มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่าในช่วงเวลาของการเกิดโรคในเลือดนี้ไหลเวียนคอมเพล็กซ์ส่วนใหญ่มีขนาดใหญ่ซึ่งมีองค์ประกอบที่ถูกครอบงำด้วยอิมมูโนเอ็มคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันดังกล่าวเป็นที่รู้จักกันในการผูกสมบูรณ์ได้อย่างง่ายดายล้างอย่างรวดเร็วจากเซลล์ร่างกายของระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocyte เมื่อเชื้อไวรัสตับอักเสบไหลเรียบเซรั่มการเปลี่ยนแปลง CEC มีความสัมพันธ์อย่างเคร่งครัดกับธรรมชาติของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับในขณะที่ผู้ป่วยที่มีระดับสูงเจ็บป่วยยืดเยื้อคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเป็นสารตั้งต้นเพื่อผลที่ไม่พึงประสงค์ ในเวลาเดียวกันเป็นส่วนหนึ่งของ CEC เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วสัดส่วนของขนาดกลางและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กที่มีความอ่อนแอสมบูรณ์ตรึงกิจกรรมและในนอกจากนี้พวกเขารวมถึงการเพิ่มสัดส่วนของอิมมูโนซซึ่งทำให้พวกเขายากที่จะกำจัดของเซลล์ของระบบ macrophage และดังนั้นจึงอาจจะเป็นเหตุผลที่เด็ดขาดสำหรับหลักสูตรยืดเยื้อของโรคไวรัสตับอักเสบ A.

ดังนั้นวัสดุที่เกิดขึ้นจริงขอแนะนำตับอักเสบรวมทั้งโรคภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบบี อย่างไรก็ตามความคล้ายคลึงกันของโรคเหล่านี้เป็นเพียงภายนอกและส่วนใหญ่จะเห็นได้จากลักษณะของการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในระบบภูมิคุ้มกันแอนติเจนตับอักเสบในเยื่อหุ้มเซลล์ตับแสดงออกกับแอนติเจนของไวรัสสะท้อนให้เห็นถึงผลกระทบเชื้อโรค nekrozogenny นอกจากนี้แม้ว่าโรคไวรัสตับอักเสบ A และเกิดอาการแพ้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงต่อเซลล์ตับไลโปโปรตีน แต่ยังคงแสดงความ cytolysis ภูมิคุ้มกันของเซลล์ตับเกิดขึ้นเนื่องจากตับอักเสบไวรัสไม่ได้รวมอยู่ในจีโนมเซลล์ ในเรื่องนี้ปฏิกิริยาของ cytolysis ภูมิคุ้มกันไม่เป็นเวลานานในเวลาและเป็นตัวแทนเท่านั้นค่าสำหรับการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่เอื้อต่อการกำจัดอย่างรวดเร็วของเซลล์ตับที่ติดเชื้อและการกำจัดของไวรัสซึ่งมีขอบเขตยังส่งเสริมโดยกลไกที่เพียงพอ immunokompleksoobrazovaniya ให้มั่นใจอย่างรวดเร็วผูกพันของแอนติเจนเด่นแอนติบอดี IgM ชั้น กับการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ขนาดใหญ่ตัดออกได้อย่างง่ายดายระบบ macrophage การรวมกันของกลไกเหล่านี้ให้ samolimitiruyushiys กระบวนการไม่มีความเสี่ยงของโรคไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันหรือเรื้อรัง

บทบาทของการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมี

ตามการแสดงออกที่เป็นรูปเป็นร่างของ hepatologists, การเกิดโรคไวรัสตับอักเสบเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการเผาผลาญ แม้ว่าจากมุมมองที่ทันสมัยคำนิยามดังกล่าวไม่สามารถถูกพิจารณาได้อย่างถูกต้องความผิดปกติของการเผาผลาญมีบทบาทสำคัญในกระบวนการก่อโรคของโรค

การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบเอจะมีการทำลายการเผาผลาญอาหารทุกชนิด (โปรตีนไขมันคาร์โบไฮเดรตเม็ดสีเป็นต้น) พื้นฐานทางชีวเคมีสำหรับกระบวนการเหล่านี้จะมีการเปิดตัวของเอนไซม์ภายในเซลล์และการเปลี่ยนแปลงของพวกเขาจากตับเข้าสู่กระแสเลือดในขั้นต้นเซลล์ปล่อยเอนไซม์แปลนิวเคลียสนี้ (ALT, ACT, F-1, เอฟเอคั sorbitdegidrogeneza et al.) ตามด้วยยล (กลูตาเมต urokaninaza, dehydrogenase malate ฯลฯ ) และ lisosomal localization (cathepsins D, C, leucinamineoneptidase เป็นต้น) การสูญเสียเซลล์ตับเอนไซม์ตัวเร่งปฏิกิริยาที่สำคัญสำหรับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญจะนำไปสู่ความบกพร่อง fosforilioovaniya ออกซิเดชันและดังนั้นเพื่อลดการสังเคราะห์พลังงานบริจาค (เอทีพี NADH ฯลฯ ) ที่รองรับความผิดปกติของการเผาผลาญ prohressiruyushego ลดการสังเคราะห์โปรตีนชนิดหนึ่งปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, วิตามิน, ธาตุรบกวนแลกเปลี่ยนฮอร์โมนคาร์โบไฮเดรตไขมันและอื่น ๆ . ดังนั้นความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารในไวรัสตับอักเสบมักจะเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากที่สูญเสียมหาศาลของเอนไซม์ในตับเซลล์

แผนผังสิ่งที่เกิดขึ้นในระดับของเซลล์ตับที่สามารถแสดงเป็นน้ำตกปรับอากาศร่วมกันของความผิดปกติของการเผาผลาญระหว่างขั้นตอนที่สาม: การรบกวนเอนไซม์การเปลี่ยนแปลงการทำงานเนื้อร้ายและสลายของเซลล์ตับที่มีการสลายตัวของพวกเขา autolytic บทบาทที่สำคัญที่สุดในการสลายตัว autolytic ของ hepatocytes ที่ได้รับผลกระทบคือเอนไซม์ proteolytic ที่ปล่อยออกมาจากเซลล์เนื้อเยื่อ subcellular lysosomes ภายใต้การกระทำของพวกเขาโครงสร้างโปรตีนทำลายลงด้วยการเปิดตัวของจำนวนมากของกรดอะมิโนที่มีบทบาทสำคัญในการเริ่มมีอาการของมึนเมา

ในกลไกของการพัฒนากระบวนการทางพยาธิสภาพร่างกายมีบทบาทสำคัญโดยการละเมิดในการเผาผลาญเม็ดสี เป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าตับทำหน้าที่เป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดที่จะแปลงบิลิรูบินเป็นผลให้เม็ดสีสูญเสียคุณสมบัติที่เป็นพิษและถูกกำจัดออกจากร่างกาย ในสภาวะทางสรีรวิทยา bilirubin จะเกิดขึ้นในเซลล์ reticuloendothelial จากฮีโมโกลบินที่ปล่อยออกมาระหว่าง hemolysis ของเม็ดเลือดแดง

ในโรคไวรัสตับอักเสบไวรัสความผิดปกติของเม็ดสีเกิดขึ้นจากระดับการขับถ่าย bilirubin ของตับ ในขณะเดียวกันการจับและการผันตัวของ bilirubin ฟรีในขั้นตอนแรกของโรคแทบจะไม่เกิดขึ้น เหตุผลหลักที่ทำให้เกิดการละเมิดการขับถ่ายของบิลิรูบินน่าจะเป็นความพ่ายแพ้ของระบบเอนไซม์และการลดลงของพลังงานของเซลล์ตับ ในที่สุด bilirubin ที่เกิดขึ้นในระหว่างการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารไม่ได้เข้าสู่หลอดเลือดฝอยน้ำเหลือง แต่เข้าสู่กระแสเลือดโดยตรง (parachiolia) กลไกอื่น ๆ เช่นการอุดตันทางกลเนื่องจากการสร้างของ thrombi น้ำดีหรือการบีบอัดของท่อน้ำดีในโรคตับอักเสบ A ไม่มีความสำคัญอย่างมีนัยสำคัญ ยกเว้นอย่างเดียวคือรูปแบบ cholestatic ของโรคซึ่งปัจจัยทางกลไกสามารถได้รับความสำคัญในการเกิดโรคของโรคดีซ่านที่ติดทนนาน

พยาธิวิทยาของตับอักเสบ A

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคตับอักเสบเอได้รับการศึกษาบนพื้นฐานของข้อมูลการเจาะเนื้อเยื่อตับในหลอดทดลอง มีการเปลี่ยนแปลงในส่วนประกอบของเนื้อเยื่อทั้งหมดในตับ - พุง, เนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, reticuloendothelium, bile ducts การศึกษาระดับปริญญาของผู้มีอำนาจจะแตกต่างจาก dystrophic เล็ก ๆ น้อย ๆ และการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อฉีกเยื่อบุผิวของแต่ละตุ้มตับที่มีรูปแบบที่รุนแรงน้อยลงไปโฟกัสเนื้อร้ายที่รุนแรงมากขึ้นของเนื้อเยื่อตับที่มีรูปแบบปานกลางและรุนแรง เนื้อตายของเนื้อเยื่อตับอย่างกว้างขวางและยิ่งไปกว่านั้นเนื้อตายเน่าเปื่อยของตับอักเสบในตับอักเสบเอยังไม่เกิดขึ้น

โดยลักษณะของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่สามารถแยกแยะระหว่างรูปแบบเฉียบพลันและเป็นเวลานานของโรค

ในรูปแบบวัฏจักรเฉียบพลันในตับพบรอยโรคกระจายของ hepatocytes องค์ประกอบ endothelial และ mesenchymal ความหลากหลายที่มีชื่อเสียงโด่งดังของการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างโมเลกุลลำแสงเนื่องจาก diskompleksatsii และธรรมชาติที่แตกต่างกันของความพ่ายแพ้ของเซลล์ตับและความแตกต่างอย่างมากของพวกเขา: ฟื้นฟูมีเด่นชัดกวาดพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมที่พบบ่อย โดดเด่นด้วยการกระจัดกระจายกลีบเซลล์ตับตายและการปรากฏตัวของเซลล์ตับบางหดหายกับพลาสซึม acidophilic กับนิวเคลียส pycnotic (ที่ร่างกาย eosinophilic) โรคอ้วนของเซลล์ตับไม่ได้ระบุไว้ ลดเซลล์ที่ตายเพียงไกลโคเจนเท่านั้น

การเปลี่ยนแปลงขององค์ประกอบภายในเยื่อหุ้มสมองจะแสดงออกในการขยายตัวของ retelluloendotheliocytes stellate (Kupffer cells) เปลี่ยนเป็น macrophages ที่พบในเส้นเลือดของเส้นเลือดฝอย cytoplasm ของเซลล์เหล่านี้เป็นเบสฟีลิออลประกอบด้วยสีน้ำดีและ lipofuscin การสะสม lymphohistiocyte ขนาดเล็กจะถูกบันทึกไว้ที่ไซต์ของ hepatocytes necrotic ที่กระจัดกระจายไปตามกลีบ เส้นเลือดฝอยที่ศูนย์กลางของ lobules จะขยายใหญ่ขึ้น Stroma ที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่มองเห็นได้ ผืนพอร์ทัลการทำเครื่องหมายการขยายองค์ประกอบ lymphohistiocytic เจือกับเซลล์ plasmatic, eosinophils และนิวโทรฟิ

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในตับเป็นวัฏจักร ในตอนท้ายของครั้งแรก - จุดเริ่มต้นของสัปดาห์ที่สองของโรคในช่องพอร์ทัลและรอบเส้นเลือดดำของตับกับพื้นหลังของอาการบวมน้ำของโครงสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีอยู่แล้วการหลั่งหลวมมากมายแทรกซึม ในช่วงความสูงของโรค (2-3 สัปดาห์ของโรค) ความรุนแรงของกระบวนการเสื่อมทรามจะเพิ่มขึ้นตามลักษณะของการตายของเซลล์โฟกัสด้วยการเพิ่มขึ้นพร้อมกันในปฏิกิริยาการเกิด proliferative

โครงสร้างของเนื้อเยื่อตับในช่วงเวลานี้มีการหยุดชะงักเนื่องจากความไม่สะดวกและการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic ในเซลล์ตับ ในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นฟิลด์ของเซลล์ที่มี "enlightened" (บอลลูน) มีอำนาจเหนือกว่าและมีเซลล์มัมมี่จำนวนมาก (ร่างกายของ Kaunsilmen) สามารถตรวจพบการตายของเนื้อเยื่อเล็ก ๆ ที่มีจุดโฟกัสหรือแม้แต่โฟกัสที่กระจายอยู่ทั่วทั้งกลีบ

ในตับอักเสบแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี, การเปลี่ยนแปลงการอักเสบและความเสื่อมและการเจริญภาษาท้องถิ่น peripherally แฉกยื่นต่อศูนย์ที่เป็นเนื้อเยื่อในตาข่ายบางและแทร็ค ในเขตต่อพ่วงของ lobules เซลล์ multinucleated ที่มีแนวโน้มที่จะสร้างโครงสร้าง symplastic เหมือนเป็นไปได้: เพิ่มขึ้นทั่วไปในจำนวนเซลล์พลาสม่า

เส้นเลือดฝอยน้ำดีอาจปรากฏ thrombi น้ำดีร่องรอยเป็นไปได้ของกรอบตาข่ายหยาบและ collagenization แต่ยังคงอยู่ในรอบนอกของ lobules ที่สามารถบันทึกด้วยเนื้อร้ายเล็ก ๆ ของมัลติคองอกใหม่ของเซลล์และการแพร่กระจายของท่อน้ำดีผิดว่าควรจะถือว่าเป็นประกาศของการงอกของเนื้อเยื่อตับ

ในช่วงสัปดาห์ที่ 4 การเปลี่ยนแปลงของ necrotic-dystrophic ในเนื้อร้ายจะหายไปการแทรกซึมของ mesenchymal จะลดลงอย่างมาก "ตรัสรู้" ของ cytoplasm สมบูรณ์หายไป (dystrophy บอลลูน)

ในบริเวณจุดด่างดำเดิมของเนื้อร้ายมีโซนที่เกิดจากการขาดลอย - "ข้อบกพร่อง" ของ parenchyma ปรากฏการณ์ของการฟื้นฟูและฟื้นฟูเป็นส่วนใหญ่

Morphologists ส่วนใหญ่ที่ยื่นโดยในตอนท้ายของสัปดาห์ที่ 5-6 ของโรคที่หายไปทั้งหมดอักเสบและกระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับที่มีไวรัสตับอักเสบเอในกรณีส่วนใหญ่เสร็จสมบูรณ์ภายในสิ้นเดือนวันที่ 2-3 มีการบูรณะโครงสร้างและหน้าที่ของตับ

ระดับของการเปลี่ยนแปลงที่ทำลายในตับของเนื้อเยื่อสัมพันธ์กับความรุนแรงของอาการทางคลินิกของโรค

การเปลี่ยนแปลงของตับอักเสบเอเป็นพิเศษมีการเพิ่มขึ้นของพังผืดต่อมน้ำเหลืองและม้ามที่มีการเกิด hyperplasia แบบเรื้อรังของ stroma และ myelosis ของเยื่อกระดาษทิชชูของม้าม นอกจากนี้ยังมีปฏิกิริยาการเปลี่ยนแปลงจากระบบ reticuloendothelial ของตับอ่อนไตและอวัยวะอื่น ๆ การเปลี่ยนแปลงจะอธิบายจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลาง

ผู้ป่วยที่มีรูปแบบที่รุนแรงน้อยลงของโรคไวรัสตับอักเสบ A, ผู้ที่เสียชีวิตจากสาเหตุอุบัติเหตุถูกพบในระบบประสาทส่วนกลางรบกวนการไหลเวียนโลหิต, การเปลี่ยนแปลงในเซลล์บุผนังหลอดเลือด, เซรุ่มและ SERO การผลิตเยื่อหุ้มสมองอักเสบการเสื่อมถอยในเซลล์ประสาท

ตามที่นักพยาธิวิทยา, แผล CNS เกิดขึ้นกับไวรัสตับอักเสบทั้งหมด ในกรณีนี้ผลกระทบหลักของไวรัสในระบบประสาทส่วนกลางจะแสดงเป็นหลักโดย endothelium หลอดเลือด (venules) ในเซลล์ประสาทแสดงการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของความรุนแรงที่แตกต่างกันไปถึง necrobiosis ของแต่ละเซลล์

ความคิดเห็นที่แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงจากด้านข้างของระบบประสาทส่วนกลางในไวรัสตับอักเสบมีความคล้ายคลึงกับโรค hepatocerebral ในความเสื่อมของตับ