^

สุขภาพ

A
A
A

การบาดเจ็บที่ศีรษะกะโหลกศีรษะในเด็ก

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การบาดเจ็บของกระดูกในเด็ก (TBI) - ความเสียหายทางกลกับกะโหลกศีรษะและโครงสร้างภายใน (สมอง, หลอดเลือด, เส้นประสาท, meninges).

trusted-source[1], [2]

ระบาดวิทยาของโรค TBI ในเด็ก

การครอบครองสถานที่แรกแห่งหนึ่งในหมู่สาเหตุของการเสียชีวิตในเด็ก ๆ การบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังตัวมักจะนำไปสู่ความพิการอย่างรุนแรงที่มีอาการทางระบบประสาทและการขาดสติ

trusted-source[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

สาเหตุของการบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังในเด็ก

สาเหตุหลักของการได้รับบาดเจ็บใน craniocerebral ในเด็ก:

  • บาดเจ็บการขนส่ง (ถนนส่วนใหญ่มัก)
  • ตกจากที่สูง (สำหรับเด็กที่อายุต้นความสูงที่เป็นอันตรายสามารถ 30-40 ซม.),
  • บาดเจ็บที่บ้าน,
  • การละเลยหรือโหดร้ายของผู้ปกครอง,
  • ความผิดทางอาญา (ในเด็กโต)

เหตุผลสองประการสุดท้ายมีความสำคัญมากขึ้นในช่วงหลายปีที่ผ่านมา

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

กลไกการพัฒนาการบาดเจ็บศีรษะในเด็ก

ในการเกิดพยาธิสภาพของ TBI มันเป็นเรื่องปกติที่จะแยกแยะความแตกต่างหลายกลไกที่เป็นอันตราย:

  • กลไกความเสียหายในกรณีของการบาดเจ็บที่ศีรษะ
  • กลไกการทำลายที่สำคัญคือการบาดเจ็บเอง
  • กลไกที่สร้างความเสียหายมัธยมศึกษา - การขาดออกซิเจนหรือ ischaemia สมองความดันเลือดต่ำและระดับที่น้อยกว่าของความดันโลหิตสูงภาวะน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในเลือดสูง, hypernatremia และภาวะ hypocarbia และ hypercarbia, hyperthermia บวมสมอง

ความหลากหลายของปัจจัยความเสียหายรองกำหนดความซับซ้อนของการบำบัดในพยาธิวิทยานี้

อาการบวมน้ำของสมอง

กลุ่มอาการหลักในการพัฒนาของแผลรองคืออาการบวมน้ำสมองที่เพิ่มมากขึ้น

สาเหตุของอาการบวมน้ำสมอง:

  • การละเมิดกฎระเบียบของหลอดเลือดสมอง (vasogenic edema),
  • การขาดเลือดในเนื้อเยื่อภายหลัง (cytotoxic edema)

ผลที่ตามมาของอาการบวมน้ำที่เพิ่มขึ้นของสมอง - เพิ่ม ICP และการละเมิด perfusion เนื้อเยื่อ

trusted-source[19], [20], [21], [22]

กลไกของอาการบวมน้ำของสมอง

พิจารณากลไกของการพัฒนาของอาการบวมน้ำของสมองมีความจำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะทางสรีรวิทยาของมัน

ลักษณะทางสรีรวิทยาสมองใช้ออกซิเจนขนาดใหญ่และการไหลเวียนเลือดอวัยวะสูงไม่สามารถกะโหลกเพื่อเปลี่ยนระดับเสียงของมันขึ้นอยู่กับปริมาณของสมอง, autoregulation MK อิทธิพลของอุณหภูมิในการทำงานที่สำคัญของสมองที่มีผลต่อการไหลเวียนของเลือดในการส่งออกซิเจน การบริโภคออกซิเจนสูงและการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะภายใน สมองเป็นอวัยวะที่มีฤทธิ์ในการเผาผลาญอย่างมากและมีปริมาณออกซิเจนมากเมื่อเทียบกับพื้นหลังของการไหลเวียนโลหิตของอวัยวะในร่างกายสูง มวลของสมองไม่เกิน 2% ของน้ำหนักตัวขณะที่ใช้ประมาณ 20% ของออกซิเจนในร่างกายทั้งหมดและรับได้ถึง 15% ของ CB ในเด็กปริมาณการใช้ออกซิเจนในสมองจะอยู่ที่ 5 มิลลิลิตรต่อ 100 กรัมของเนื้อเยื่อสมองต่อนาทีซึ่งมากเกินกว่าผู้ใหญ่ (3-4 มิลลิลิตร)

MK ในเด็ก (ยกเว้นทารกแรกเกิดและทารกแรกเกิด) ยังสูงกว่า MK ในผู้ใหญ่และมีขนาด 65-95 มิลลิลิตรต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมต่อนาทีขณะที่ผู้ใหญ่อายุเฉลี่ย 50 มิลลิลิตร ความสามารถในการปรับเปลี่ยนของกะโหลกศีรษะขึ้นอยู่กับปริมาตรของสมอง สถานการณ์นี้อาจทำให้ ICP เพิ่มขึ้นอย่างมากในปริมาณที่เพิ่มขึ้นของสมองซึ่งจะทำให้การไหลเวียนของเนื้อเยื่อเลวลงโดยเฉพาะบริเวณบริเวณรอบขอบ

ความดัน perfusion cerebral (CPD) โดยตรงขึ้นอยู่กับ ICP จะคำนวณโดยสูตร:

CPR = ADP - ICP โดยที่ AD เป็นค่าเฉลี่ยความดันโลหิตที่ระดับวงกลม Willis

ICP เป็นเด็กปกติที่ไม่เกิน 10 มม. ปรอทและขึ้นอยู่กับปริมาณของส่วนประกอบหลักของช่องกะโหลกศีรษะ เนื้อเยื่อสมองมีปริมาตรภายในกะโหลกศีรษะขึ้น 75% ของเหลวคั่นระหว่างหน้าประมาณ 10% อีก 7-12% อยู่ในไขสันหลังอักเสบและ 8% ถูกครอบครองโดยเลือดที่อยู่ในหลอดเลือดสมอง ตามแนวคิดของ Monro-Kelly องค์ประกอบที่ตั้งชื่อจะไม่สามารถถูกบีบอัดได้ในธรรมชาติดังนั้นการเปลี่ยนแปลงระดับเสียงของ ICP คงที่จะส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในส่วนที่เหลือของค่าชดเชย

ชิ้นส่วนที่ไม่ติดทนนานที่สุดของช่องกะโหลกศีรษะคือเลือดและไขสันหลังอักเสบการเปลี่ยนแปลงของการแจกจ่ายซ้ำของพวกเขาทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์หลักสำหรับ ICP เมื่อปริมาณและความยืดหยุ่นของสมองเปลี่ยนแปลง

Autoregulation MK - หนึ่งในกระบวนการที่ จำกัด ปริมาณเลือดในหลอดเลือดของสมอง กระบวนการนี้จะคงความมั่นคงของ MC ในการแกว่งของ ADP ในผู้ใหญ่ตั้งแต่ 50 ถึง 150 มม. ปรอท ศิลปะ การลดลงของ ADP ต่ำกว่า 50 mmHg เป็นอันตรายต่อการเกิดภาวะ hypoperfusion ของเนื้อเยื่อสมองที่มีการขาดเลือดขาดเลือดและเกิน 150 mmHg อาจทำให้เกิดอาการบวมน้ำของสมอง สำหรับเด็กขอบเขตของ autoregulation ไม่เป็นที่รู้จัก แต่สันนิษฐานว่าพวกเขามีสัดส่วนต่ำกว่าในผู้ใหญ่ กลไกของ MC autoregulation ไม่ชัดเจนจนจบ แต่อาจประกอบด้วยองค์ประกอบการเผาผลาญและ vasomotor เป็นที่รู้กันว่า autoregulation สามารถรบกวนโดยขาดออกซิเจน, ขาดเลือด, hypercarbia, บาดเจ็บหัวภายใต้อิทธิพลของยาชาทั่วไปบาง

ปัจจัยที่มีผลต่อระดับ CO2 ของคาร์บอนไดออกไซด์และความเป็นกรด - ด่างของหลอดเลือดในสมองการออกซิเจนในเลือดปัจจัย neurogenic ระดับของคาร์บอนไดออกไซด์และความเป็นกรด - ด่างในหลอดเลือดสมองเป็นปัจจัยสำคัญในการกำหนดระดับของ MC ค่าของ MC เป็นแบบ linearly ขึ้นกับ paCO2 ในช่วง 20 ถึง 80 มม. ปรอท ศิลปะ การลดลงของ pCOO2 โดย 1 มิลลิเมตรปรอทจะช่วยลด MC ลงได้ 1-2 มิลลิลิตรต่อเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมต่อนาทีและลดลงเหลือ 20-40 มิลลิเมตร ปรอท ศิลปะ ลด MC สองครั้ง hyperventilation ระยะสั้นพร้อมกับภาวะ hypocarbia ที่สำคัญ (paCO2 <20 mmHg) อาจทำให้เกิดภาวะขาดเลือดในสมองอย่างรุนแรงอันเป็นผลมาจากการหดตัวของหลอดเลือด เมื่อเวลาผ่านไปนานกว่า 6-8 ชั่วโมง MC จะสามารถปรับให้เป็นปกติได้เนื่องจากการแก้ไขค่าความเป็นกรด - ด่าง CSF โดยการชะลอการเกิดไบคาร์บอเนต

ออกซิเจนในเลือด (MC ขึ้นอยู่กับระดับนี้) ให้อยู่ในช่วง 60 ถึง 300 มม. ปรอท ศิลปะ PaO2 มีแทบจะไม่มีผลกระทบต่อ hemodynamics สมองและเฉพาะที่มีการลดลงของ PaO2 น้อยกว่า 50 มิลลิเมตรปรอทให้มีเพิ่มมากขึ้นในพิธีกร กลไกสมอง vasodilatation ระหว่าง hypoxemia ไม่ได้จัดตั้งขึ้นอย่างเต็มที่ แต่มันอาจจะประกอบด้วยส่วนใหญ่ของปฏิกิริยา neurogenic ที่เกิดจากเคมีที่ต่อพ่วงและจากผลขยายหลอดเลือดโดยตรง hypoxemic แลคเตทดิสก์ อาการ hyperoxia ที่เด่นชัด (pao> 300 mm Hg) ทำให้ MC ลดลงในระดับปานกลาง เมื่อหายใจออกซิเจน 100% ที่ความดัน 1 atm MC จะลดลง 12%

หลายกลไกข้างต้นของระเบียบ MC จะตระหนักโดยใช้ไนตริกออกไซด์ (NO) ออกจากเซลล์เยื่อบุของหลอดเลือดสมอง ไนตริกออกไซด์เป็นหนึ่งในผู้ไกล่เกลี่ยที่สำคัญในท้องถิ่นของโทนสีของเตียงที่ทำจากไมโครไซส์ เป็นตัวกำหนดการขยายหลอดเลือดที่เกิดจาก hypercarbia การเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นผลของยาระงับความรู้สึกและไนเตรต (nitroglycerin และ sodium nitroprusside)

ปัจจัยเกี่ยวกับระบบประสาทยังเป็นส่วนสำคัญในการควบคุม MC ด้วย ประการแรกพวกเขาส่งผลกระทบต่อเสียงของหลอดเลือดขนาดใหญ่ของสมอง ระบบ Adrenergic, cholinergic และ serotonergic ส่งผลกระทบต่อ MC อย่างต่อเนื่องกับระบบของ vasoactive peptides ความสำคัญของกลไก neurogenic ในการควบคุม MC เป็นหลักฐานจากการศึกษาการเกิด autoregulation และความเสียหายจากสมองขาดเลือด

อิทธิพลของอุณหภูมิในกิจกรรมที่สำคัญของสมอง

ความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการบริโภคออกซิเจนโดยสมองคืออุณหภูมิของเนื้อเยื่อ Hypothermia ทำให้การเผาผลาญในเซลล์สมองลดลงอย่างมากและทำให้ MC ลดลงเป็นลำดับ การลดอุณหภูมิของสมองลง 1 ° C ทำให้ลดการใช้ออกซิเจนในสมอง (O2 media) ลงได้ 6-7% และที่ 18 ° C สื่อที่ใช้ในการทำ O2 มีค่าไม่เกิน 10% ของค่าเริ่มต้นของ normothermic ที่อุณหภูมิต่ำกว่า 20 องศาเซลเซียสกิจกรรมทางไฟฟ้าของสมองจะหายไปและมีการบันทึกโคบอลต์ไว้ที่ EEG

Hyperthermia มีผลตรงข้ามกับการเผาผลาญของสมอง ที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสถึง 42 องศาเซลเซียสมีการเพิ่มขึ้นของสื่อ MC และ O2 ที่ค่อยๆเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ การเพิ่มขึ้นของอัตราการใช้ออกซิเจนในเซลล์สมองจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ผลกระทบนี้เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายโปรตีนที่เป็นไปได้ที่อุณหภูมิสูงกว่า 42 องศาเซลเซียส

อิทธิพลของคุณสมบัติทางรีโอโลจีของเลือดในการส่งมอบออกซิเจน

การส่งผ่านของออกซิเจนไปยังเซลล์ของสมองขึ้นอยู่กับขนาดของ MC เท่านั้น แต่ยังเกี่ยวกับคุณสมบัติของเลือด Hematocrit เป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพิจารณาทั้งความสามารถในการให้ออกซิเจนของเลือดและความหนืดของมัน เมื่อมีภาวะโลหิตจางความต้านทานของหลอดเลือดลดลง MC จะเพิ่มขึ้น ผลกระทบที่เป็นบวกในการลดความหนืดของเลือดจะเห็นได้ชัดที่สุดในกรณีของภาวะขาดเลือดในสมองส่วนกลางเมื่อมีการให้ออกซิเจนที่ดีที่สุดที่เกิดขึ้นที่ค่า hematocrit 30 ถึง 34%

ลักษณะทางคลินิกของการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะในเด็ก

ความผิดปกติของการพัฒนาในผู้ป่วยในระยะเฉียบพลันของการบาดเจ็บของสมองที่มีผลต่ออวัยวะสำคัญและระบบที่นำไปสู่การเกิดโรคทางเดินหายใจและโรคหัวใจและหลอดเลือดทางอ้อมมีผลต่อตับและไตลำไส้เคลื่อนไหวที่มากความซับซ้อนการรักษา

TBI น้ำหนักเบามักไม่ได้นำไปสู่การสูญเสียสติ เมื่อสมองได้รับบาดเจ็บปานกลางและรุนแรงมักจะแสดงอาการโฟกัสและถูกครอบงำโดยภาวะซึมเศร้าของจิตสำนึกและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางมักจะสังเกตช่วงต้นของการจัดหาเลือดที่เพิ่มขึ้นกับเรือสมองตามมาด้วยอาการบวมน้ำ vasogenic เขา แผลที่เกี่ยวกับ axonal กระจายเกิดขึ้นในเด็กบ่อยกว่าในผู้ใหญ่

ในกระบวนการเกี่ยวกับลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของสิ่งมีชีวิตของเด็กกระบวนการที่เกิดขึ้นในเด็กที่มี CCI มีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ เด็กมีแนวโน้มที่จะมีช่วงเวลาของการฟื้นตัวชั่วคราวของจิตสำนึกหลังจากได้รับบาดเจ็บเล็กน้อยอาจจะมีการปรับปรุงอย่างรวดเร็วในสภาพนอกจากนี้พวกเขามีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าสามารถสันนิษฐานได้บนพื้นฐานของอาการทางระบบประสาทเริ่มต้น

trusted-source[23], [24], [25], [26], [27], [28]

การจัดประเภท TBI

มีหลักการหลายประการในการจำแนกการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะขึ้นอยู่กับความเสียหายของกะโหลกสมองลักษณะของความเสียหายของสมองและระดับความรุนแรง

การจำแนกประเภทของการบาดเจ็บในกะโหลกศีรษะและกล้ามเนื้อในความสัมพันธ์กับการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะ:

  • ปิด CCT
  • CTB แบบเปิดคือการรวมกันของการละเมิดความสมบูรณ์ของผิว aponeurosis และกระดูกของห้องเก็บกะโหลกศีรษะ

การจัดประเภทของ TBI โดยลักษณะของความเสียหายของสมอง:

  • ความเสียหายที่สำคัญของสมอง (แผลในสมอง, epidural, hematomas subdural และ intracerebral)
  • ความเสียหายของสมองกระจาย (การสั่นสะเทือนของสมองและการแผลกระจาย axonal)

การจำแนกประเภทของ CCT ตามความรุนแรง:

  • BMS อ่อน (การสั่นสะเทือนและการช้ำของสมอง)
  • CWT ในระดับปานกลาง (การยุบตัวของสมองในระดับปานกลาง)
  • TBT รุนแรง (การลุกลามของสมองในระดับรุนแรงความเสียหายที่เกิดจาก axonal และการบีบตัวของสมอง)

trusted-source[29], [30], [31], [32]

วิธีการรับรู้การบาดเจ็บที่สมองบาดแผลในเด็ก?

อัลกอริธึมการวินิจฉัย

ตามรายงานบางฉบับมีเพียง 84% ของเม็ดเลือดแดงทั้งหมดพัฒนาภายใน 12 ชั่วโมงถัดไปหลังได้รับบาดเจ็บและการถูกกระทบกระแทกของสมองในเด็กถือเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการเข้ารับการรักษาตัวในโรงพยาบาล การวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะทำกับเงื่อนไขอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าของระบบประสาทส่วนกลาง

trusted-source[33], [34], [35], [36]

การตรวจสอบ Fsical

เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยที่มีภาวะซีทีซีจำเป็นต้องเริ่มต้นด้วยการตรวจสอบอย่างใกล้ชิด ประการแรกการประเมินการทำงานของการหายใจภายนอกและสภาวะของระบบหัวใจและหลอดเลือด ความสนใจโดยเฉพาะควรจะจ่ายให้การปรากฏตัวของรอยถลอกฟกช้ำอาการของเลือดออกภายในหรือภายนอกและกระดูกหักกระดูกซี่โครงกระดูกเชิงกรานและแขนขา CSF หมดอายุและเลือดจากจมูกและหูกลิ่นปาก

การวินิจฉัยความรุนแรงของ TBI ประกอบด้วยส่วนใหญ่ในการประเมินการกดขี่ของจิตสำนึกอาการทางระบบประสาทและระดับของการมีส่วนร่วมในกระบวนการทางพยาธิวิทยาของการทำงานของร่างกายที่สำคัญ

การประเมินระดับการยับยั้งสติ

เพื่อประเมินระดับของการกดขี่จิตสำนึกเป็นที่นิยมในการใช้สโคปกลาสโกว์ที่พบมากที่สุดในโลก มันขึ้นอยู่กับสามเกณฑ์ทางคลินิกสำหรับการเปิดตา, ฟังก์ชั่นด้วยวาจาและปฏิกิริยายนต์ของผู้ป่วย แต่ละเกณฑ์การประเมินในระบบจุดจำนวนสูงสุดของคะแนนในระดับ 15 ต่ำสุด - 3. จิตสำนึกที่ชัดเจนสอดคล้องกับ 15 จุดชี้ 14-10 ตรงตามลักษณะที่ stun องศาที่แตกต่าง, 8-10 - semisopor น้อยกว่า 7 จุด - อาการโคม่า ข้อดีที่ไม่มีเงื่อนไขของขนาดนี้รวมถึงความเรียบง่ายและความคล่องตัวเพียงพอ ข้อเสียที่สำคัญคือไม่สามารถใช้ในผู้ป่วยที่ใส่ถุงลมนิรภัยได้ แม้จะมีข้อ จำกัด บางอย่างมาตรวัดกลาสโกว์มีประสิทธิภาพในการประเมินระดับความรู้สึกของผู้ป่วยแบบไดนามิกและมีค่าทำนายสูง

ในเด็กเล็ก (อายุต่ำกว่า 3-4 ปี) เนื่องจากการพูดไม่เพียงพออาจใช้มาตรวัดกลาสโกว์ที่ปรับเปลี่ยนได้

การปรับโกล์วโคมามาตราส่วนสำหรับเด็กเล็ก

ปฏิกิริยาของผู้ป่วย

จุด

เปิดตา

โดยพลการ

4

ตามคำร้องขอของ

3

สำหรับอาการปวด

2

หายไป

1

ปฏิกิริยามอเตอร์

การดำเนินการของการเคลื่อนไหวในคำสั่ง
6
การเคลื่อนไหวเพื่อตอบสนองต่อความเจ็บปวดระคายเคือง (repulsion)
5
การถอนเงินแขนเพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นความเจ็บปวด
4
การงอทางทางพยาธิวิทยาเพื่อตอบสนองต่อการระคายเคืองอย่างเจ็บปวด (decortication)
3
การขยายทางพยาธิวิทยาเพื่อตอบสนองต่อการระคายเคืองอย่างเจ็บปวด (decerebriation)
2
การตอบสนองคำพูด  
เด็กยิ้มมุ่งเน้นไปที่เสียงจอภาพวัตถุโต้ตอบ

5

เด็กที่มีการร้องไห้สามารถสงบลงโต้ตอบของข้อบกพร่อง

4

เมื่อร้องไห้สงบลง แต่ไม่นาน moans

3

ไม่สงบเมื่อร้องไห้กระสับกระส่าย

2

การร้องไห้และการติดต่อสื่อสารจะหายไป

1

trusted-source[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44],

การประเมินระดับของรอยโรคของก้านสมอง

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของเส้นประสาทกะโหลกจะถูกประเมินโดยการปรากฏตัวของ anisocoria การตอบสนองต่อแสงสว่างของหลอดเลือดดำ (oculo-vestibular) (การทดสอบในน้ำเย็น) หรือปฏิกิริยาตอบสนองต่อการเกิด oculocephalic reflexes ลักษณะที่แท้จริงของการรบกวนทางระบบประสาทสามารถประเมินได้หลังจากการฟื้นตัวของหน้าที่ที่สำคัญเท่านั้น การปรากฏตัวของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจและ hemodynamic เป็นพยานถึงการมีส่วนร่วมที่เป็นไปได้ของโครงสร้างต้นกำเนิดในกระบวนการทางพยาธิวิทยาซึ่งถือเป็นข้อบ่งชี้ในการดำเนินการอย่างทันท่วงทีของการบำบัดอย่างเข้มข้นอย่างเพียงพอ

trusted-source[45], [46], [47]

การวิจัยในห้องปฏิบัติการ

ผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่สำคัญการดำเนินการตรวจสอบมุ่งเป้าไปที่การระบุความผิดปกติของร่างกายที่เกี่ยวข้องตรวจสอบ CBC (จำเป็นยกเว้นการขาดออกซิเจน hemic) และปัสสาวะตรวจสอบอิเล็กโทรไลกรดเบสและก๊าซในเลือดระดับน้ำตาลในเลือด creatinine, บิลิรูบิน

การวิจัยเชิงบรรเจิด

สำหรับการวินิจฉัย CTB ภาพรังสีของกะโหลกศีรษะและกระดูกสันหลังส่วนคอ, การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นวิทยุของสมอง, neurosonography, eye fundus examination, lumbar puncture จะดำเนินการ

การถ่ายภาพรังสีของกะโหลกศีรษะและกระดูกสันหลังส่วนคอในสองภาพ

CT สมอง - การศึกษาข้อมูลมากที่สุดกับการบาดเจ็บที่สมอง - ช่วยเผยให้เห็นการปรากฏตัวของ haematomas ในโพรงกะโหลก, contusions แผลรางที่อยู่ตรงกลางของโครงสร้างสมองคุณสมบัติและความผิดปกติของการเจริญเติบโต liquorodynamics ICP เช่นเดียวกับความเสียหายให้กับโครงสร้างกระดูกของหลุมฝังศพกะโหลกศีรษะ

ข้อห้ามในทางตรงกันข้ามสำหรับ CT ฉุกเฉิน:

  • ช็อก
  • การทำให้ฟื้นคืน

ถ้าในช่วงวันแรกความรุนแรงของอาการของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นจำเป็นต้องทำการ CT ซ้ำเนื่องจากมีความเสี่ยงที่จะเกิดภาวะเลือดออกที่เกิดขึ้นในปฐมภูมิหรือการเกิดเม็ดเลือดแดงที่ล่าช้า

Neurosonography เป็นวิธีการวิจัยที่ให้ข้อมูลที่เป็นประโยชน์สำหรับการตรวจหาการแทนที่โครงสร้างค่ามัธยฐานของสมอง (ในกรณีที่ไม่มีความเป็นไปได้ในการทำ CT) โดยเฉพาะในเด็กเล็ก

MRI เสริม CT ช่วยให้มองเห็นความผิดปกติของโครงสร้างสมองที่บอบบางที่เกิดขึ้นกับแผลระคายเคืองที่แผลเป็น

การตรวจสอบของ fundus เป็นวิธีการวินิจฉัยที่สำคัญช่วย อย่างไรก็ตามการตรวจสอบของ fundus ไม่สามารถเปิดเผยการเติบโตของ ICP ได้เนื่องจากอาการบวมน้ำของหัวนมของเส้นประสาทในเส้นประสาทมีเพียง 25-30% ของผู้ป่วยที่มี ICP เพิ่มขึ้นอย่างมาก

Punctuation puncture

ในแง่ของการใช้วิธีการวินิจฉัยโรคแบบสมัยใหม่ที่กว้างขวางขึ้นจะใช้น้อยลงและน้อย (ทั้งๆที่มีความน่าสนใจสูง) รวมทั้งภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้นบ่อยๆในขั้นตอนนี้ในผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำขึ้นของสมอง

  • ตัวบ่งชี้ - การวินิจฉัยที่แตกต่างกันกับอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (ข้อบ่งชี้หลัก)
  • การคัดค้านเป็นสัญญาณของการยึดและการเคลื่อนที่ของสมอง

ผู้ป่วยที่อยู่ในสภาพที่สำคัญนอกเหนือไปจากการสำรวจผู้ได้รับมอบอำนาจดำเนินการมุ่งเป้าไปที่การระบุการบาดเจ็บที่เกี่ยวข้องกับการอัลตราซาวนด์ของช่องท้องและพื้นที่ retroperitoneal, ถ่ายภาพรังสีทรวงอกกระดูกเชิงกรานและถ้าจำเป็นกระดูกแขนขาบนและล่างที่บันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจบาดเจ็บที่สมองและวินิจฉัยมาตรการ

การรักษาอาการบาดเจ็บที่ศีรษะของสมองในเด็ก

มีวิธีการผ่าตัดและการบำบัดรักษา

การผ่าตัดรักษาโรค TBI ในเด็ก

ตัวบ่งชี้สำหรับการแทรกแซงทางระบบประสาท:

  • การบีบอัดของสมองโดย epidural, hematoma subdural หรือ intracranial,
  • หักกระดูกกระดูกสันหลังของกระดูกพรุน

องค์ประกอบที่จำเป็นในการเตรียมการก่อนผ่าตัดคือการรักษาเสถียรภาพของโลหิตวิทยา

การรักษาโรค TBI ในเด็ก

มาตรการในการรักษาทั้งหมดสามารถแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มหลัก

กลุ่มของมาตรการการรักษา:

  • obschereanimatsionnye,
  • ที่เฉพาะเจาะจง
  • ก้าวร้าว (ถ้าสองตัวแรกไม่ได้ผล)

เป้าหมายของการรักษาคือการหยุดอาการบวมน้ำของสมองและลด ICP ในการรักษาผู้ป่วยที่มีการบาดเจ็บที่สมองมีความจำเป็นต้องตรวจสอบการทำงานของสมองเพื่อให้การแลกเปลี่ยนก๊าซเพียงพอที่จะรักษาการไหลเวียนโลหิตที่มีเสถียรภาพ, การเผาผลาญอาหารลดสมองความต้องการที่จะปรับตัวชี้วัดอุณหภูมิของร่างกายที่กำหนดไว้สำหรับการคายน้ำเลปและ antiemetics, ยาชา, การสนับสนุนทางโภชนาการจะดำเนินการ

การตรวจสอบการทำงานของสมอง

การรักษาด้วยเหตุผลของอาการบวมน้ำในสมองเป็นไปไม่ได้หากไม่มีการตรวจสอบการทำงานของมัน ด้วยการลดระดับความรู้สึกที่ต่ำกว่า 8 จุดในมาตรวัดกลาสโกว์การวัด ICP จะแสดงเพื่อควบคุมความดันโลหิตสูงภายในและคำนวณ CPR ในผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่ ICP ไม่ควรเกิน 20 มม. ปรอท ศิลปะ ในเด็กทารกควรให้ CPD อยู่ที่ 40 มิลลิเมตรปรอทในเด็กที่มีอายุมากกว่า 50-65 มม. ปรอทขึ้นอยู่กับอายุ

เมื่อมีการปรับความดันโลหิต bcc และความสม่ำเสมอเพื่อปรับปรุงการไหลออกของหลอดเลือดดำจากศีรษะของผู้ป่วยขอแนะนำให้ยกปลายศีรษะของเตียงขึ้น 15-20 °

ดูแลให้มีการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างเพียงพอ

การบำรุงรักษาการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างเพียงพอจะช่วยป้องกันอันตรายจากการขาดออกซิเจนและไฮโดรคาร์บอนในการควบคุม MC แสดงการหายใจของส่วนผสมที่อุดมด้วยออกซิเจนถึง 40% ควรเก็บ pO2 ไว้ที่ระดับอย่างน้อย 90-100 มม. ปรอท ศิลปะ

เมื่อการกดขี่ของจิตสำนึกการเกิดความผิดปรกติของหลอดลมการหายใจแบบอิสระจะไม่เพียงพอ อันเป็นผลมาจากการลดลงของเสียงของกล้ามเนื้อของลิ้นและหลอดลม, การอุดตันของระบบทางเดินหายใจส่วนบนมีการพัฒนา ในผู้ป่วยที่เป็นโรค TBI ความทุกข์ทางระบบทางเดินหายใจภายนอกสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็วซึ่งทำให้จำเป็นต้องตัดสินใจเกี่ยวกับการใส่ท่อช่วยหายใจและการเปลี่ยนถ่ายเทอากาศทางกล

ตัวบ่งชี้สำหรับการเปลี่ยนการระบายอากาศทางกล:

  • การขาดอากาศหายใจ,
  • การกดขี่ข่มเหง (Glasgow คะแนนอาการโคม่าต่ำกว่า 12) ก่อนหน้านี้การเปลี่ยนไปใช้ IVL, เด่นชัดน้อยกว่าผลของความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจใน MK

ชนิดของการใส่ท่อช่วยหายใจ: nasotracheal, fibrooptic

การใส่ท่อช่วยหายใจในช่องปากไม่สามารถขยับขยายในกระดูกสันหลังส่วนคอซึ่งเป็นอันตรายต่อการบาดเจ็บที่กระดูกสันหลังส่วนคอ

ข้อห้ามในการใส่ท่อใส่ท่อช่วยสะเทือน: ทำให้จมูกและพาราไซนัลเกิดความเสียหาย

การใส่ท่อปัสสาวะจะแสดงความเสียหายต่อกระดูกของกะโหลกศีรษะใบหน้า

trusted-source[48], [49],

เทคนิคการใส่ท่อช่วยหายใจ

ควรทำ intubation โดยใช้ยาชาทั่วไปโดยใช้ anesthetics ทางหลอดเลือดดำของ barbiturates หรือ propofol ยาเหล่านี้ช่วยลด MK และ ICP ได้อย่างมากทำให้ลดความต้องการสมองในออกซิเจน อย่างไรก็ตามในกรณีที่ไม่มี BCC ยาเหล่านี้จะช่วยลดความดันโลหิตได้อย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงควรใช้ด้วยความระมัดระวังในการให้ยา ทันทีก่อนที่จะใส่ท่อช่วยหายใจผู้ป่วยต้องสูดดมออกซิเจน 100% ก่อนเวลาอย่างน้อย 3 นาที ความเสี่ยงสูงต่อการสำลักเนื้อหาในกระเพาะอาหารต้องใช้การปิดผนึกทางเดินลมหายใจของผู้ป่วยด้วยการพองข้อมือของท่อใส่ท่อช่วยหายใจ

โหมดการช่วยหายใจแบบใช้อากาศ, ระบบเสริม, การระบายอากาศด้วยแรงดัน

โหมดระบายอากาศเสริม

เมื่อให้การสนับสนุนระบบทางเดินหายใจโหมดการช่วยหายใจเสริมจะดีกว่าโดยเฉพาะโหมดการช่วยหายใจแบบบำรุงรักษาแบบซิงโครนัส (BSMU) ซึ่งในเด็กที่มี TBT ที่รุนแรงจะช่วยให้สามารถซิงโครไนซ์กับอุปกรณ์ได้อย่างรวดเร็ว ระบอบการปกครองนี้เป็นสรีรวิทยามากขึ้นเมื่อเทียบกับชีวกลศาสตร์ของการหายใจและช่วยลดความดันในช่องท้องเฉลี่ย

trusted-source[50],

การระบายอากาศที่บังคับให้ปอด

แนะนำให้ใช้โหมดการช่วยหายใจนี้สำหรับอาการโคม่า (จำนวนจุดในกลาสโกว์ต่ำกว่า 8) เมื่อความไวของระบบทางเดินหายใจอยู่ในระดับคาร์บอนไดออกไซด์ลดลง ความคลาดเคลื่อนระหว่างการเคลื่อนไหวทางเดินหายใจของผู้ป่วยและอุปกรณ์ทางเดินหายใจอาจทำให้เกิดความกดดันภายในช่องปากเพิ่มมากขึ้นและการเกิดไฮดรอลิคช็อกในอ่างของ vena cava ที่เหนือกว่า เมื่อไม่มีการซิงโครไนซ์อาจทำให้มีการไหลออกของเส้นเลือดดำจากศีรษะได้ซึ่งอาจส่งผลให้ ICP เพิ่มขึ้น เพื่อป้องกันไม่ให้ปรากฏการณ์นี้มีความจำเป็นที่จะต้องระงับผู้ป่วยด้วยยาประเภท benzodiazepine ควรหลีกเลี่ยงเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้การใช้ relaxants กล้ามเนื้อบางส่วนมีผลกระทบปมประสองและทำให้ลดความดันโลหิตเฉลี่ย การใช้ suxamethonium iodide เป็นสิ่งที่ไม่พึงประสงค์อย่างมากเนื่องจากความสามารถในการเพิ่ม ICP และเพิ่ม MC ในสภาพของกระเพาะอาหารที่เต็มไปด้วยที่พบในผู้ป่วยเกือบทั้งหมดที่มีการบาดเจ็บที่สมองถ้าจำเป็นการใช้กล้ามเนื้อผ่อนคลายยาเสพติดของทางเลือกถือว่า rocuronium เครื่องช่วยหายใจควรจะดำเนินการในโหมด normoventilyatsii กับการรักษา PaCO2 ที่ 36-40 มม ปรอท และ paO2 ไม่น้อยกว่า 150 มม. ปรอท ศิลปะ และมีความเข้มข้นของออกซิเจนในส่วนผสมทางเดินหายใจ 40-50% การไหลเวียนของโลหิตด้วยการไหลเวียนของเลือดที่เก็บรักษาไว้อาจนำไปสู่การหดเกร็งของหลอดเลือดสมองในบริเวณที่ไม่สมบูรณ์และมีความรุนแรงขึ้นของภาวะขาดเลือด เมื่อเลือกพารามิเตอร์ของการระบายอากาศควรหลีกเลี่ยงความดันสูงสุดในทางเดินหายใจร่วมกับแรงกดดันในตอนท้ายของแรงบันดาลใจไม่เกิน 3-5 ซม. ของน้ำ ศิลปะ

ข้อบ่งใช้สำหรับการหยุดการระบายอากาศทางกล:

  • บรรเทาอาการบวมน้ำในสมอง,
  • การขจัดความผิดปกติของหลอดลม,
  • การฟื้นฟูจิตสำนึก (ไม่เกิน 12 คะแนนในระดับโคม่าของกลาสโกว์)

trusted-source[51], [52], [53], [54], [55], [56], [57],

การรักษา hemodynamics ที่มีเสถียรภาพ

ทิศทางหลักของการบำรุงรักษาโลหิตวิทยา:

  • การรักษาด้วยการแช่,
  • การสนับสนุน inotropic การแต่งตั้ง vasopressors (ถ้าจำเป็น)

การรักษาด้วย Infusion

ตามเนื้อผ้ากับ CCT ก็แนะนำให้ จำกัด ปริมาณของการรักษาด้วยการแช่ อย่างไรก็ตามตามความจำเป็นในการรักษา CPR ที่เพียงพอและทำให้ค่าเฉลี่ยความดันโลหิตสูงคำแนะนำดังกล่าวขัดแย้งกับการปฏิบัติงานทางคลินิก ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเนื่องจากปัจจัยชดเชยจำนวนมาก ความดันโลหิตลดลงถือเป็นสัญญาณบ่งชี้ที่ไม่เอื้ออำนวยอย่างมากเนื่องจากเป็นอาการที่เกิดจากการหยุดชะงักของศูนย์ vasomotor และการขาดดุลของ BCC อย่างรุนแรง

เพื่อรักษาระดับ BCC ไว้อย่างเพียงพอควรให้การรักษาด้วย infusion ในปริมาณใกล้เคียงกับความต้องการทางสรีรวิทยาของเด็กโดยคำนึงถึงความสูญเสียทางสรีรวิทยาและสรีรวิทยาทั้งหมด

องค์ประกอบเชิงคุณภาพของการเตรียมการสำหรับการรักษาด้วยการแช่ต้องมีข้อกำหนดต่อไปนี้:

  • การบำรุงรักษา osmolality พลาสม่าในช่วง 290-320 mOsm / kg,
  • การบำรุงรักษาของเนื้อหาอิเล็กโทรไลต์ในพลาสมาในเลือด (ความเข้มข้นของเป้าหมายของโซเดียมไม่น้อยกว่า 145 มิลลิโมล / ลิตร)
  • การบำรุงรักษาภาวะน้ำตาลในเลือด

การแก้ปัญหาที่ยอมรับได้มากที่สุดภายใต้สภาวะเหล่านี้คือ iso-osmolar และหากจำเป็นให้ใช้สารละลาย hyperosmolar ของ crystalloids หลีกเลี่ยงการแก้ปัญหาของ hypo-osmolar (สารละลายของ Ringer และสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5%) เนื่องจากความดันโลหิตสูงมักเกิดขึ้นในช่วงต้นของการเกิด TBI ไม่มีการใช้สารละลายกลูโคสในระหว่างระยะเริ่มแรก

ความถี่ของการเสียชีวิตและความรุนแรงของผลกระทบทางระบบประสาทของ TBI เกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับน้ำตาลในเลือดสูงเนื่องจาก hyperosmolarity ควรจะแก้ไขภาวะน้ำตาลในเลือดสูงโดยการให้อินซูลินทางหลอดเลือดดำเพื่อป้องกันการลดลงของ osmolality ในพลาสมาจึงแนะนำให้ฉีดสารละลาย hypertonic ของ NaCl การแช่สารละลายที่มีโซเดียมควรทำภายใต้การควบคุมระดับซีรั่มเนื่องจากการเพิ่มความเข้มข้นมากกว่า 160 mmol / l จะเต็มไปด้วยพัฒนาการของการตกเลือด subarachnoid และการทำให้เซลล์ประสาทเสื่อมลง การแก้ไขระดับออสโมโลเลตสูงเนื่องจากระดับโซเดียมที่เพิ่มขึ้นไม่แนะนำเช่นนี้อาจนำไปสู่การเคลื่อนที่ของของไหลจากเนื้อเยื่อภายในช่องว่างเข้าไปในช่องว่างของสมอง

ในสภาวะของ GEB ที่ถูกรบกวนการบำรุงรักษาของ BCC ด้วยความช่วยเหลือของสารละลายคอลลอยด์อาจไม่สามารถระบุได้เนื่องจากผลกระทบที่เกิดจากการหดตัวบ่อยครั้ง สามารถตรวจพบความผิดปกติของ BBB ได้โดยใช้ CT ที่มีความคมชัด ด้วยความขลาดของการแทรกซึมของโมเลกุลของดิวเทอร์นเข้าไปในเนื้อเยื่อระหว่างหน้าของสมองการแนะนำคอลลอยด์เพื่อรักษาเสถียรภาพของโลหิตวิทยาอาจเป็นที่นิยมโดยการบำบัดแบบ inotropic

การสนับสนุน Inotropic

ปริมาณ dopamine เริ่มต้นคือ 5-6 μg / (kghmin), epinephrine - 0.06-0.1 μg / (kghmin), norepinephrine - 0.1-0.3 μg / (kghmine) เนื่องจากยาเหล่านี้สามารถช่วยขับปัสสาวะได้เพิ่มขึ้นอาจจำเป็นต้องมีการเพิ่มปริมาณการรักษาด้วยการฉีดด้วยเช่นกัน

การบำบัดน้ำเสีย

ในการได้รับการแต่งตั้งยาขับปัสสาวะแบบออสโมซิสและลูเททร่วมกับ CCT ปัจจุบันได้รับการรักษาอย่างระมัดระวังมากขึ้น สิ่งที่จำเป็นสำหรับการแนะนำ diuretics วงคือการแก้ไขการรบกวน electrolyte แนะนำให้ใช้ mannitol ในระยะแรกของการรักษา (ภายใน 20-30 นาทีจะได้รับยา 0.5 กรัมต่อ 1 กิโลกรัม) ยาเกินขนาดของ mannitol สามารถเพิ่ม osmolality ในพลาสมาได้สูงกว่า 320 mOsm / l โดยมีภาวะแทรกซ้อนที่เป็นไปได้

trusted-source[58], [59], [60]

การป้องกันด้วยยากันชักและการรักษาด้วยการหลุดออก

ในกรณีที่จำเป็นควรใช้ยากันชักและการรักษาด้วยยา antiemetic เพื่อป้องกันการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องด้วยการลด CPR

trusted-source[61], [62], [63], [64], [65]

การระงับความรู้สึก

ด้วย TBT การกําหนดยาแก้ปวดไม่จำเป็นเนื่องจากเนื้อเยื่อสมองไม่มีตัวรับความเจ็บปวด เมื่อมีอาการปวดหลัง polytrauma กับยาแก้ปวดยาเสพติดควรจะทำในสภาพการช่วยหายใจเสริมหรือบังคับขณะที่มั่นใจเสถียรภาพทางโลหิตวิทยา ลดความต้องการในการเผาผลาญของสมอง เพื่อลดความต้องการการเผาผลาญของสมองในช่วงของอาการบวมน้ำของมันมีเหตุผลที่จะรักษายาระงับประสาทลึกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเบนโซ การสึกหรอของ Barbituric ทำให้สามารถลดการใช้ออกซิเจนในสมองได้มากที่สุดโดยสมองอาจมีแนวโน้มที่ไม่เอื้ออำนวยต่อการเปลี่ยนแปลงของสภาวะโลหิตวิทยา นอกจากนี้การใช้งานระยะยาวของ barbiturates ยังเป็นอันตรายต่อการพัฒนาความผิดปกติของน้ำ - อิเลคโตรไลต์ซึ่งนำไปสู่อาการทางระบบทางเดินอาหารที่ทำให้เกิดเอนไซม์ตับได้ยากที่จะประเมินสภาวะทางระบบประสาทในการเปลี่ยนแปลง

trusted-source[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73]

การปรับอุณหภูมิของร่างกาย

แนะนำให้ใช้ยาลดไข้ในอุณหภูมิร่างกายอย่างน้อย 38.0 องศาเซลเซียสร่วมกับอุณหภูมิในร่างกายบริเวณศีรษะและคอ

Glyukokortikoidы

ไม่ได้รับการแต่งตั้ง glucocorticoids ในการรักษาอาการบวมน้ำสมองด้วย TBI เป็นที่ยอมรับว่าวัตถุประสงค์ของพวกเขาในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะเพิ่มความสามารถในการตาย 14 วัน

ยาปฏิชีวนะ

ในเด็กที่มี TBI แบบเปิดรวมทั้งมีเป้าหมายในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของระบบทางเดินปัสสาวะด้วยน้ำเกลือขอแนะนำให้ทำการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะโดยคำนึงถึงความไวที่น่าจะเป็นมากที่สุด ได้แก่ โรงพยาบาลสายพันธุ์ของแบคทีเรีย

trusted-source[74], [75], [76], [77], [78]

การสนับสนุนด้านโภชนาการ

องค์ประกอบที่จำเป็นในการดูแลผู้ป่วยหนักในเด็กที่ได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะรุนแรงในเรื่องนี้หลังจากการฟื้นฟูค่าพารามิเตอร์เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตแล้ว ในอนาคตเมื่อหน้าที่ของระบบทางเดินอาหารถูกเรียกคืนสถานที่หลักในการจัดหาความต้องการพลังงานและสารอาหารของร่างกายจะถูกนำมาใช้โดยการให้อาหารทางโภชนาการ การให้อาหารแก่ผู้ป่วยที่มีคุณค่าทางโภชนาการลดลงอย่างมีนัยสำคัญจะช่วยลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียทำให้ระยะเวลาการเข้าพักในห้องผู้ป่วยหนักและระยะเวลาในการรักษาตัวลดลง

จนถึงวันนี้ไม่มีการศึกษาแบบสุ่มที่สมบูรณ์ซึ่งยืนยันประสิทธิภาพของตัวป้องกันช่องแคลเซียมและแมกนีเซียมซัลเฟตในการรักษาอาการบวมน้ำในสมองในเด็ก การรักษาด้วยสารต้านอนุมูลอิสระเป็นวิธีที่มีแนวโน้มและมีเหตุผลเหมาะสมสำหรับการรักษา TBI แต่ก็ยังไม่เป็นที่เข้าใจกันดี

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.