โรคไทรอยด์ (Chagas disease)

Trypanosomiasis แบบอเมริกัน (Chagas disease หรือ Chagas) เป็นโรคโปรโตซัวออกซิเจนที่สามารถแพร่กระจายได้ตามธรรมชาติโดยมีขั้นตอนเฉียบพลันและเรื้อรังในระหว่างกระบวนการ.

В 1907 г. แพทย์ชาวบราซิลชื่อ Chagas พบข้อบกพร่องของเชื้อโรคไตรตรัม (จูบ) และโรคมาลาเรีย 1909 г. เขาแยกออกจากเลือดของผู้ป่วยและอธิบายถึงโรคที่เกิดจากเขาซึ่งได้รับการตั้งชื่อตามเขาด้วยโรคของชากาส.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

วัฏจักรการพัฒนาของ trypanosomes

วัฏจักรการพัฒนาของ TC cruzi เกิดขึ้นกับการเปลี่ยนโฮสต์: a) สัตว์มีกระดูกสันหลัง (มากกว่า 100 ชนิด) และมนุษย์ b) ผู้ให้บริการของเชื้อโรค (โรคจิตของอนุวงศ์ Triatominae)

วัฏจักรของการพัฒนาในสายการบินเกิดขึ้นในข้อผิดพลาด triatomic

ขั้นตอนการบุกรุกสำหรับผู้ให้บริการเช่นเดียวกับสัตว์มีกระดูกสันหลังและมนุษย์เป็น tripomastigots ตั้งแต่ปากเจาะเหมือนแมลงวันกำเนิดโรคจิตเตียงมีอ่อนแอมากและไม่สามารถที่จะได้ทะลุผิวหนังของคนของพวกเขาจะมีรอยถลอกหรือเยื่อเมือก, เยื่อบุจมูกริมฝีปาก (สำหรับสิ่งที่เรียกว่า - จูบหรือข้อบกพร่อง)

การติดเชื้อ bedbugs เกิดขึ้นเมื่อกินเลือดมนุษย์หรือสัตว์ที่มี tripomastigots

เมื่ออยู่ในร่างกาย triatominae (เวกเตอร์ Trypanosomiasis อเมริกัน) ที่ cruzi ระดับเชื้อ T. ยังถึงกระเพาะอาหารของแมลงจะกลายเป็น epimastigote และคูณเป็นเวลาหลายวัน จากนั้นพวกเขาก็เดินเข้าไปในด้านหลังและทวารหนักที่พวกเขากลับไปที่ tripomastigot ฟอร์ม จากจุดนี้โรคจิตกลายเป็นโรคติดต่อ หลังหรือระหว่างการดูดเลือดข้อบกพร่องที่ว่างเปล่าเกี่ยวกับทวารหนักและเชื้อโรคตกบนผิวมนุษย์หรือเยื่อเมือก (เยื่อบุ, เยื่อบุริมฝีปาก, จมูก) สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคในคนอเมริกันนั้นสัมพันธ์กับ steric triganosomiasis ระยะเวลาของวัฏจักรการพัฒนาปรสิตในพาหะคือ 5 ถึง 15 วันขึ้นอยู่กับอุณหภูมิของอากาศ ข้อผิดพลาดครั้งหนึ่งที่บุกเข้ายึดปรสิตไว้จนถึงจุดจบของชีวิต (ประมาณ 2 ปี) ไม่มีการส่งผ่านระหว่างทางเดิน

ขั้นตอนการบุกรุกสำหรับโฮสต์ของกระดูกสันหลังคือรูป tripomastigotine การแพร่กระจายของการบุกรุกไปยังมนุษย์และสัตว์เลือดอ้อยอื่น ๆ ไม่เกิดขึ้นโดยตรงจากการกัดของแมลง แต่โดยการปนเปื้อนจากเศษแมลงที่มี trypanosomes แผลจากกัดหรือเยื่อเมือก ที่บริเวณที่มีการกัด "chagoma" เกิดขึ้น - อาการหลักของ trypanosomiasis

ตามปกติแล้วการถ่ายอุจจาระใน Bedbugs เกิดขึ้นโดยตรงในระหว่างการดูดเลือด แมลงกัดทำให้เกิดอาการคันและอักเสบรุนแรงซึ่งเป็นผลมาจากการที่ปรสิตสามารถนำเข้าสู่แผลระหว่างการหวีได้ ในมนุษย์ยังมีกรณีของ trypanosomiasis ที่มีมา แต่กำเนิด

หลังจากที่เข้าสู่ร่างกายของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม (อ่างเก็บน้ำธรรมชาติ) หรือมนุษย์ trypomastigot ยังคงอยู่ในเลือดต่อพ่วงเป็นระยะ ๆ แต่อย่าทำซ้ำ

จากนั้นพวกเขาจะเข้าไปในเซลล์กล้ามเนื้อและเซลล์เยื่อบุผนังของตับตับต่อมน้ำเหลืองและอวัยวะอื่น ๆ อย่างไรก็ตามส่วนใหญ่ปรสิตสะสมในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจ ภายในเซลล์ tripomastigoty เปลี่ยนและในรูปแบบ promastigotnuyu epimastigotnuyu และในที่สุดหลังจากการเปลี่ยนแปลงแปลงเป็น bezzhgutikovuyu รูปทรงโค้งมน - ขนาด amastigote 2.5-6.5 ไมครอนประกอบไปด้วยแกนทรงกลมและรูปไข่ขนาดเล็ก kinetogiast ภายในเซลล์ amastigots คูณด้วยการหารแบบไบนารี

เซลล์ที่เต็มไปด้วยสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมของมนุษย์หรือสัตว์เติบโตขึ้นในขนาดและกลายเป็นห่อหุ้มเปลือกซึ่งเป็นผนังของเซลล์เจ้าบ้าน ก่อนที่การแตกและทันทีที่เกิดการแตกของ pseudocysts ดังกล่าว amastigot (การข้ามขั้นตอน epimastigotic promastigot) กลายเป็น tripomastigot หลังบุกเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียงคูณในระยะ amastigot กับการก่อตัวของ pseudocysts ใหม่ ดังนั้น amastigots เป็นปรสิตภายในเซลล์อย่างหมดจด เป็นส่วนหนึ่งของ tripomastigot ที่ได้รับการปลดปล่อยออกมาจาก pseudocysts และไม่อยู่ในเซลล์ใกล้เคียงใส่เลือดไหลเวียนไปมาและจากที่นั่นพวกเขาสามารถเข้าไปในร่างกายของเวกเตอร์ได้

ระบาดวิทยาของโรคไทรพาโซเซียสอเมริกัน (Chagas disease)

เวกเตอร์หลัก Exciter triponosomoza อเมริกันจะบินโรคจิต: Triatoma megistis, Triatoma infestens ฯลฯ แมลงเหล่านี้แตกต่างสีที่สดใสและมีขนาดค่อนข้างใหญ่ - 15-35 มิลลิเมตรยาวคนโจมตีและสัตว์ในช่วงเวลากลางคืน .. ไม่ส่งผลต่อการถ่ายโอน trypanosomes ระหว่างทางจากรุ่นสู่รุ่นในข้อผิดพลาด triatomic

การแพร่เชื้อสาเหตุของโรค Chagas เกิดขึ้นเนื่องจากการปนเปื้อนเฉพาะชนิด Trypanosomes ที่แยกได้จากอุจจาระของ bedbugs ระหว่าง bloodsucking เจาะเข้าไปในร่างกายมนุษย์หรือสัตว์ผ่านทางผิวหนังที่เสียหายหรือเยื่อเมือกของดวงตาจมูกช่องปากใกล้สถานที่กัด การติดเชื้อ Trypanosomiasis อาจเป็นไปได้ด้วยเส้นทางเดินอาหาร (รวมทั้งนมแม่) และการถ่ายเลือด

ปัจจุบันมีการระบุว่าการแพร่กระจาย T. Cruzi เป็นไปได้ แต่ระดับของมันค่อนข้างเล็ก: โดยเฉลี่ย 2-4% ของเด็กที่ติดเชื้อเกิดในมารดาที่ป่วย ยังไม่ได้มีการศึกษากลไกในการป้องกันการทำงานของรก

เป็นที่รู้กันว่าเซลล์ของ Chagas และ Synanthropic เป็นที่รู้จักกันดี ในการระบาดของโรคชนิดแรกเบาะอาศัยอยู่ในบ้าน adobe, crusts, บ้านสัตว์ปีกโพรงของหนูสีน้ำตาล โดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นจำนวนมากถึงหลายพัน bedbugs (ที่มีการติดเชื้อถึง 60% และสูงกว่า) จะพบในกระท่อม adobe ในเขตข้อมูล synanthropic foci ยกเว้นมนุษย์คลังของเชื้อโรค ได้แก่ สุนัขแมวหมูและสัตว์อื่น ๆ ตามข้อมูลที่มีอยู่การติดเชื้อของสุนัขในเขตอำนาจศาลในเขตบางแห่งของบราซิลคือ 28.2% ในชิลี - 9% แมว - ในบราซิล 19.7% ในชิลี - 12%

ในการระบาดของโรคตามธรรมชาติของอ่างเก็บน้ำตัวแทนมี armadilloes (ตัวเองไม่ได้ป่วย) opossums (ที่สำคัญที่สุดเพราะพวกเขามีดัชนีที่สูงของเชื้อ) anteaters จิ้งจอกลิงและอื่น ๆ . ในบางพื้นที่โบลิเวียและเปรูค่าบางอย่างเป็น cruzi อ่างเก็บน้ำตันมีทะเล คางทูมซึ่งทำให้ประชากรบ้านเรือนบริโภคได้ การติดเชื้อตามธรรมชาติของพวกเขาถึง 25-60%

การติดเชื้อของคนเกิดขึ้นเมื่อเข้าสู่ช่วงเวลาดังกล่าวในฤดูร้อนเมื่อพาหะใช้งาน ในช่องคลอดตามธรรมชาติผู้ชายมักติดเชื้อบ่อยๆ โดยทั่วไปโรค Chagas มีการจดทะเบียนตลอดทั้งปีในทุกกลุ่มอายุ แต่บ่อยครั้งมากในเด็ก คดีกระจัดกระจายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น แต่การโจมตีไตรทรัมโหมในมนุษย์เป็นเรื่องใหญ่การแพร่ระบาดของโรคเป็นไปได้

โรค Chagas เป็นที่แพร่หลายพบได้ในเกือบทุกประเทศในทวีปอเมริกาจาก 42 ° N. W ได้ถึง 43 ° S W พบเชื้อธรรมชาติตามธรรมชาติของเชื้อโรคในประเทศแถบละตินอเมริกาทางตอนใต้ของเม็กซิโกยกเว้นเกาะแคริบเบียนเบลีซกายอานาและซูรินาเม รายละเอียดเกี่ยวกับรายชื่อผู้ป่วยโรค trypanosomiasis แบบอเมริกันในสหรัฐอเมริกา (เท็กซัส) บ่อยที่สุดการติดเชื้อที่จดทะเบียนในบราซิล, อาร์เจนตินา, เวเนซุเอลา; นอกจากนี้ยังปรากฏในโบลิเวียกัวเตมาลาฮอนดูรัสโคลัมเบียคอสตาริกาปานามาปารากวัยเปรูเอลซัลวาดอร์อุรุกวัยชิลีเอกวาดอร์ ในส่วนอื่น ๆ ของโลกการติดเชื้อไม่เกิดขึ้น บางทีโรค Chagas เป็นเรื่องปกติธรรมดากว่าที่เชื่อกันทั่วไป ภายใต้ความเสี่ยงของการติดเชื้อ T. Cruzi อาศัยอยู่มากกว่า 35 ล้านคน ตามการประมาณการเบื้องต้นอย่างน้อย 7 ล้านคน

[9], [10], [11],

สาเหตุของโรคไตรกลีเซียมอเมริกัน (Chagas disease) คืออะไร?

Trypanosomiasis อเมริกันหรือ Chagas โรคที่เกิดจากการ Trypanosoma cruzi ซึ่งจะแตกต่างจากตัวแทน Trypanosomiasis แอฟริกันที่ความยาวลำตัว (13-20 ไมครอน) และ kinetoplasts ขนาดใหญ่ tripomastigotnyh รูปแบบ ในเลือดถาวร Tr cruzi มักมีรูปร่างโค้งคล้ายกับตัวอักษร C หรือ S (C- และ S-forms)

เชื้อโรค Trypanosomiasis อเมริกันที่เกี่ยวข้องกับการปล่อย Stercoraria (stercus ลาดพร้าว -. อุจจาระ, oralis - ปาก) และโรคอเมริกัน Trypanosomiasis (Chagas โรค) - เพื่อ sterkorariynym Trypanosomiasis จึงเชื้อโรคจะถูกส่งผ่านข้อผิดพลาดอุจจาระ - ขนย้าย นอกจากนี้สำหรับ Tr. Cruzi มีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการติดตา (ภาษาละติน persistere -. ยังคงอยู่ยังคงมีอยู่) - ความสามารถของปรสิตไว้ในการเป็นเจ้าภาพตลอดชีวิตกับการพัฒนาของความต้านทาน (ความมั่นคง) เพื่อ re-รบกวน (ติดเชื้อ) ในกรณีนี้ trypanosomes ยังคงคูณช้าตลอดชีวิตของโฮสต์ในเซลล์ของเนื้อเยื่อบางส่วน

การเกิดพยาธิสภาพของเชื้อ Trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease)

ปรสิตและเผยแพร่T. Cruziในร่างกายมนุษย์และสัตว์มีกระดูกสันหลังเป็นครั้งแรกใน macrophages ของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังแล้วในต่อมน้ำเหลืองในภูมิภาคแล้ว - ในอวัยวะทั้งหมด ดังนั้นด้วยการแนะนำของ trypanosomes ปฏิกิริยาเนื้อเยื่อท้องถิ่นจึงเกิดขึ้นในรูปแบบของการทำลายเซลล์การแทรกซึมและบวมของเนื้อเยื่อแล้วต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคจะเพิ่มขึ้น ขั้นตอนต่อไปของการเกิดโรคคือ parasitemia และการแพร่กระจายของ trypanosomes ด้วย hematogenous ภายหลังการแปลในเนื้อเยื่อต่างๆของอวัยวะต่างๆซึ่งเกิดการแพร่กระจายของเชื้อโรค หัวใจและกล้ามเนื้อโครงร่างและเรียบระบบประสาทมักได้รับผลกระทบ ในระยะเฉียบพลันของโรคในระยะเริ่มแรกของ parasitemia มีขนาดใหญ่พอ แต่เมื่อเวลาลดลงความรุนแรงจะลดลงเพียงครั้งคราวเท่านั้นและในช่วงท้ายของระยะเรื้อรัง - ในช่วงที่หายาก อย่างไรก็ตามมีความเห็นว่าในกรณีที่ไม่มีปรสิตรักษาโรคยังคงมีอยู่สำหรับชีวิต

ค่อยๆขั้นตอนที่สำคัญที่สุดต่อไปของกระบวนการสร้างภูมิคุ้มกันในร่างกายของกระบวนการเกิดภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันแบบอเมริกันเช่นเดียวกับการก่อตัวของระบบภูมิคุ้มกัน - จะมาถึงแถวหน้า เป็นผลให้ระดับเชื้อการกระทำที่ทำให้เกิดโรคและผลิตภัณฑ์การสลายตัวของพวกเขาและ autoallergens แพเฉพาะเกิดการอักเสบ infilyrativnye และการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของอวัยวะภายใน, ภาคกลางและอุปกรณ์ต่อพ่วงเซลล์ระบบประสาท

อวัยวะที่ได้รับผลกระทบมากที่สุดในโรค Chagas คือหัวใจ ในขั้นตอนของการติดเชื้อเฉียบพลันในกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบพัฒนาคั่นระหว่างแพร่หลายด้วยอาการบวมน้ำและการแทรกซึมและการทำลายเม็ดเลือดขาว myofibrils neutrophilic, monocytes และเซลล์เชื้อสายต่อมน้ำเหลือง เซลล์กล้ามเนื้อติดกับการแทรกซึมสามารถทำให้เกิดการงอกใหม่ได้ ในระยะเรื้อรังของโรค Chagas ในกล้ามเนื้อหัวใจมี myocytolysis คงที่พังผืดการแทรกซึมของเซลล์ยังคงมีอยู่หรือเติบโตขึ้น

ผู้ป่วยบางรายที่รบกวนโดยT. Cruzi (พบมากในเด็กอายุน้อยกว่า) สมองพัฒนาสมองอักเสบเฉียบพลันที่เฉพาะเจาะจงกับการแทรกซึมโมโนนิวเคลียร์ของเยื่อหุ้มสมองปฏิกิริยาการอักเสบ perivascular บางครั้งพร้อมกับเลือดออกและการแพร่กระจายของเซลล์ glial

โครงสร้างของปมประสาทของระบบประสาทอัตโนมัติได้รับผลกระทบอย่างจริงจังซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติของ innervation ของอวัยวะภายใน แผลในองค์ประกอบที่ต่อพ่วงของระบบประสาทอัตโนมัติเจริญเติบโตผิดปกติของหัวใจและเป็นสาเหตุของ megaorganov ในทางเดินอาหาร (megaezofagus, megagastrium, megacolon), ระบบทางเดินปัสสาวะและคนอื่น ๆ

อาการของโรคไตรกลีเซียมอเมริกัน (Chagas disease)

เป็นที่เชื่อกันว่าระยะฟักตัวของเชื้อ Trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease) อยู่ในช่วง 1 ถึง 2 สัปดาห์ ในบริเวณที่ฉีดวัคซีนปรสิตเกิดปฏิกิริยาอักเสบเกิดขึ้น "chagoma" ในกรณีที่มีการแทรกซึมของปรสิตผ่านผิวหนังการอักเสบในระบบหลักในลักษณะคล้ายคลึงกับขนุนที่ไม่ได้รับการตีพิมพ์ เมื่อเจาะผ่านตาเมือกมีอาการบวม, โรคตาแดง, อาการบวมของใบหน้า - อาการของ Romagna ต่อมามีการพัฒนา lymphangitis และ lymphadenitis ในท้องถิ่น

ทั่วไปอาการของ Trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas โรค): มีไข้หรือส่งประเภทอย่างต่อเนื่องกับอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นถึง 39-40 ° C, ต่อมน้ำเหลืองรวม hepatosplenomegaly บวมผื่นบางครั้ง makuleznye อาการทางคลินิกเหล่านี้เกิดขึ้นกับภูมิหลังของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันและการระคายเคืองของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อาการเช่นนี้เกิดจากเชื้อ Trypanosomiasis แบบอเมริกัน (Chagas disease) ตามกฎพบได้ในพื้นที่เฉพาะถิ่นของเด็ก ในกรณีนี้ความรุนแรงของหลักสูตรจะเด่นชัดมากขึ้นอายุที่น้อยกว่าของผู้ป่วย ประมาณ 10% ของผู้ป่วยจะยุติความรุนแรงอันเป็นผลมาจากความผิดปกติของ meningoencephalitis หรือภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายรุนแรงที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว

หลังจากช่วงเวลาที่เจ็บป่วยเฉียบพลัน trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease) เข้าสู่ภาวะเรื้อรัง อาการของขั้นตอนนี้ไม่แน่นอน มักเป็นเวลาหลายปีโรคเป็น asymptomatic ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของแผลของระบบประสาทและหัวใจก่อนที่อาการของภาวะหัวใจล้มเหลวเช่นเดียวกับการพัฒนา megaezofagusa, megaduodenuma, megacolon หรือ megasigmoid มีอาการที่สอดคล้องกัน

การวินิจฉัยโรค trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease)

ในระยะเฉียบพลันปรสิตจะตรวจพบได้ง่ายโดยกล้องจุลทรรศน์ของการเตรียมเลือดที่อยู่รอบข้าง พร้อมกับการเตรียมการสีคงที่ลดลงเลือดบดสามารถตรวจสอบในขณะที่ปรสิตเคลื่อนที่สามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนภายใต้กล้องจุลทรรศน์ในระยะเรื้อรังกล้องจุลทรรศน์ไม่ได้ผล

การวินิจฉัยโรค trypanosomiasis อเมริกัน (โรค Chagas) ใช้ปฏิกิริยาทางซีรั่มบ่อยขึ้น - RSK กับแอนติเจนจากผลกระทบของ trypanosomes ในหัวใจ แพร่ระบาดในพื้นที่เฉพาะถิ่นที่ได้รับ xenodiagnosis - ให้อาหารที่ไม่ติดเชื้อ triatomic bedbugs กับผู้ป่วยที่มีการศึกษาต่อไปของแมลงของแมลงเพื่อตรวจจับปรสิต นอกจากนี้ยังมีการใช้การตรวจทางห้องปฏิบัติการ - การฉีดเลือดจากผู้ป่วยไปสู่สัตว์ทดลองและการทดสอบ intradermal ด้วย "krucin" (วัฒนธรรมที่ไม่ได้ใช้งานของT cruzi)

[12], [13], [14], [15], [16],

การรักษา trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease)

การรักษาโรค trypanosomiasis แบบอเมริกัน (โรค Chagas) ไม่ได้รับการพัฒนาอย่างเพียงพอ บางส่วนของประสิทธิภาพในระยะเฉียบพลันโดยเฉพาะช่วง "chagoma" เป็นอนุพันธ์ของ nitrofuran บางครั้งในกรณีของ megacolon การผ่าตัดจะมีการระบุ

วิธีการป้องกันโรค trypanosomiasis อเมริกัน (Chagas disease)?

สามารถหลีกเลี่ยงเชื้อ Trypanosomiasis แบบอเมริกัน (Chagas disease) ได้โดยการใช้ยาฆ่าแมลงติดต่อแบบถาวรเพื่อทำลายผู้ที่กินหญ้าเทียม ในการเชื่อมต่อกับผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการในพื้นที่เฉพาะถิ่นการสำรวจผู้บริจาคควรดำเนินการ serologically และด้วยความช่วยเหลือของ xenodiagnostics