สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กมีความหลากหลาย การเกิดโรคมีอิทธิพลอย่างมีนัยสำคัญทางเพศลักษณะภูมิอากาศและภูมิศาสตร์ระดับเทคโนโลยีสถานะของเศรษฐกิจและคุณภาพชีวิตของประชากร

เนื่องจากความชุกสูงและการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในอุบัติการณ์ในเด็กโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นหนึ่งในสถานที่ชั้นนำในโครงสร้างโดยรวมของโรคภูมิแพ้ ตามการศึกษาดำเนินการในศูนย์คลินิก 155 ทั่วโลก (โปรแกรม ISAAC - การศึกษานานาชาติของโรคหอบหืดและโรคภูมิแพ้ในวัยเด็ก) ความถี่ของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก 10-46% การศึกษาทางระบาดวิทยาในโปรแกรม ISAAC (1989-1995) พบว่าในประเทศรัสเซียและประเทศ CIS ความชุกของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กแตกต่างกัน 5.2 - 15.5% ในการศึกษาเพิ่มเติมพบความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างความชุกของโรคผิวหนังภูมิแพ้กับระดับและลักษณะของการปนเปื้อนสิ่งแวดล้อม

[1], [2], [3], [4], [5]

คุณภาพชีวิต

โรคผิวหนังภูมิแพ้ขณะที่การรักษาอาการทางคลินิกของปีที่ผ่านมามีผลกระทบต่อการพัฒนาร่างกายและจิตใจของเด็กเปลี่ยนวิธีปกติชีวิตของพวกเขาก่อให้เกิดการก่อตัวของความผิดปกติของจิตใจที่จะนำไปสู่การกีดกันทางสังคม, ความยากลำบากในการเลือกอาชีพและเริ่มต้นครอบครัว นี้มักจะเสียความสัมพันธ์ในครอบครัวผู้ป่วยเด็ก: การเพิ่มการสูญเสียการจ้างงานของพ่อแม่, ปัญหาของการก่อตัวรอบคุ้มครองเด็ก, ต้นทุนวัตถุดิบที่เพิ่มขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการจัดเรียงของใช้ในครัวเรือนระบอบการปฏิบัติตามและอาหาร ฯลฯ ความทุกข์ทรมานและความไม่สะดวกแก่ผู้ป่วยที่มีการส่งมอบไม่เพียง แต่กระบวนการผิวทางพยาธิวิทยา และอาการคัน แต่ยังมีข้อ จำกัด ในการใช้ชีวิตประจำวัน (ทางกายภาพสังคมและอาชีพ) ซึ่งจะช่วยลดคุณภาพชีวิตได้อย่างมาก

ปัจจัยเสี่ยงและสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

โรคผิวหนังภูมิแพ้พัฒนาตามกฎในคนที่มีความบกพร่องทางพันธุกรรมทางพันธุกรรมกับ atopy ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยแวดล้อมภายนอกและภายใน ในบรรดาปัจจัยเสี่ยงของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กบทบาทสำคัญคือปัจจัยภายนอก (การถ่ายทอดทางพันธุกรรม, ความผิดปรกติของผิว, ความชุ่มชื้นของผิวหนัง) ซึ่งรวมกับปัจจัยภายนอกต่างๆที่นำไปสู่การปรากฎตัวของโรค

สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก (Kaznacheeva LF, 2002)

สาเหตุที่ไม่มีการจัดการ	สาเหตุที่มีเงื่อนไข	สาเหตุที่มีการจัดการ (ปัจจัยที่สร้างขึ้นในสภาพแวดล้อมของครอบครัว)
จูงใจทางพันธุกรรมต่อ atopy ปัจจัยทางธรณีวิทยา	ก่อนวันเกิด ปริกำเนิด สภาพแวดล้อมที่ ไม่เอื้ออำนวย ในพื้นที่ อาศัย	อาหาร (โดยเฉพาะอย่างยิ่งการให้อาหารประเพณีอาหารของครอบครัว ฯลฯ ) ครัวเรือน (สภาพความเป็นอยู่) ปัจจัยที่เกิดจากการละเมิดกฎการดูแลผิว การติดเชื้อเรื้อรัง สภาพจิตวิทยาที่ไม่เอื้ออำนวย การละเมิดกฎสำหรับการป้องกันวัคซีน

สาเหตุภายนอกของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

ใน 80% ของเด็กที่มีโรคผิวหนังภูมิแพ้มีเป็นภาระประวัติครอบครัวของโรคภูมิแพ้ (โรคผิวหนังภูมิแพ้แพ้อาหาร, ไข้ละอองฟางหอบหืดกำเริบเกิดอาการแพ้) และบ่อยครั้งที่การเชื่อมโยงกับโรคภูมิแพ้จะตรวจสอบตามสายของมารดา (60-70%) น้อย - ตามสายของพ่อ (18-22%) ในปัจจุบันมีเพียงการถ่ายทอดทางพันธุกรรมของการท้องร่วงเท่านั้น เมื่อมีโรคภูมิแพ้ในผู้ปกครองทั้งสองคนความเสี่ยงต่อการเกิดโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กคือ 60-80% ในผู้ปกครองคนหนึ่ง - 45-56% ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กที่พ่อแม่แข็งแรงถึง 10-20%

นอกเหนือไปจากการติดเชื้อตามผิวหนังของเชื้อ IgE ที่ติดเชื้อทางพันธุกรรมแล้ว genotype ภูมิแพ้อาจเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันเช่นการสังเคราะห์เซลล์ mast ของสารโปรอักเสบ การเหนี่ยวนำการคัดเลือก (กระตุ้น) ของเซลล์ mast ดังกล่าวมาพร้อมกับความกระเพื่อมของผิวซึ่งในที่สุดจะกลายเป็นปัจจัยสำคัญในการทำให้เกิดโรค นอกจากนี้ยังมีความเป็นไปได้ของการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ไม่สมบูรณ์ (คล้ายคลึงกับยีนภูมิแพ้) หรือการกลายพันธุ์ที่เกิดจากการสัมผัสกับสถานการณ์ที่เครียดต่างๆ (โรคทางเคมีและทางกายภาพความเครียดทางจิตใจ ฯลฯ )

[6], [7], [8], [9], [10]

สาเหตุภายนอกของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก

สาเหตุภายนอกของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเกิดจากปัจจัยกระตุ้น (ปัจจัยที่ก่อให้เกิด) และปัจจัยที่ก่อให้เกิดความเครียดขึ้น สารที่มีลักษณะภูมิแพ้ (อาหาร, ในประเทศ, ละอองเกสร, ฯลฯ ) สามารถทำหน้าที่ได้เช่นเดียวกับปัจจัยที่ไม่ทำให้เกิดภูมิแพ้ (ความผิดปกติทางจิต, การเปลี่ยนแปลงสภาพทางอุตุนิยมวิทยา ฯลฯ )

สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเป็นสาเหตุของอาการชักหรือ "ผู้กระทำความผิด" ในการอักเสบของผิวหนังอักเสบทั้งนี้ขึ้นอยู่กับอายุของเด็ก ดังนั้นในเด็กเล็กใน 80-90% ของกรณีโรคเกิดขึ้นเนื่องจากการแพ้อาหาร ตามวรรณคดีระดับความสามารถในการทำให้ไวของผลิตภัณฑ์ต่างๆสามารถสูงปานกลางหรืออ่อนตัว แต่ในกรณีส่วนใหญ่การแพ้อาหารในวัยเด็กจะถูกกระตุ้นโดยโปรตีนของนมวัวธัญพืชไข่ปลาและถั่วเหลือง

ทำไมผิวกลายเป็นอวัยวะเป้าหมายของปฏิกิริยาแพ้และโรคผิวหนังภูมิแพ้เป็นเครื่องหมายทางคลินิกที่แรกสุดของ atopy ในเด็กเล็ก? อาจเป็นลักษณะทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของเด็กในวัยนี้อาจก่อให้เกิดอาการแพ้ได้เช่น

• พื้นผิวที่ย่อยยับอย่างมากของลำไส้
• ฤทธิ์ลดลงของเอนไซม์ย่อยอาหาร (ไลเปส, ดิแซคคาไรดาเดส, อะไมเลส, โปรตีเอส, trypsin ฯลฯ );
• โครงสร้างผิวหนังที่ผิดปกติของผิวหนังชั้นไขมันใต้ผิวหนังและหลอดเลือด (ชั้นบาง ๆ ของหนังกำพร้าที่อุดมด้วยเส้นเลือดที่ถูกต้องเหมาะสมเป็นจำนวนมากของเส้นใยยืดหยุ่นชั้นไขมันใต้ผิวหนังหลวม);
• (histaminase), arylsulfatase A และ B, phospholipase E ซึ่งมีอยู่ใน eosinophils และมีส่วนร่วมในการใช้งานของผู้ไกล่เกลี่ยโรคภูมิแพ้;
• ความไม่สมดุลของพืชที่มีอาการ sympathicotonia ไม่เพียงพอ (การครอบงำกระบวนการ cholinergic);
• ความชุกของการผลิต mineralocorticoid มากกว่า glucocorticoids;
• ลดการผลิต IgA และส่วนประกอบของสารคัดหลั่ง - IgAS;
• ความผิดปกติเกี่ยวกับอายุของระบบ cyclic adrenergic ของ nucleotides: ลดการสังเคราะห์ adenylate cyclase และ cAMP, prostaglandins;
• กรอบโครงสร้างที่แปลกประหลาดของ bilayer ของเยื่อหุ้มพลาสม่าเพิ่มขึ้นเนื้อหาของกรด arachidonic ในนั้น (prostaglandin ปูชนียบุคคล) leukotrienes, thromboxane และผันกับการเพิ่มขึ้นในปัจจัยเกล็ดเลือดที่เปิดใช้งาน

เห็นได้ชัดว่าการที่มีปริมาณแอนติเจนสูงมากและมีความผิดปกติทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดโรคภูมิแพ้ได้

กับการเติบโตของการแพ้อาหารเด็กค่อยๆสูญเสียบทบาทที่โดดเด่นและเมื่ออายุ 3-7 ปีที่ผ่านมามีทริกเกอร์ของครัวเรือนแพ้อักเสบ (ผงซักฟอกฝุ่นห้องสมุด) ไร (Dermatophagoides farinae และ D Pteronissinus) เกสร (หญ้าต้นไม้และ วัชพืช) สารก่อภูมิแพ้ เด็ก 5-7 ปีเกิดอาการแพ้ที่ผิวหนังต่อสารก่อภูมิแพ้ (ขนสุนัข, กระต่าย, แมว, แกะ, ฯลฯ ) และผลกระทบของพวกเขาผ่านทางผิวหนังที่เสียหายจะรุนแรงมากทีเดียว

สาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเป็นกลุ่มพิเศษคือเชื้อแบคทีเรียเชื้อราสารก่อภูมิแพ้จากเชื้อโรคในกระเพาะอาหารซึ่งมักทำหน้าที่ร่วมกับสารก่อภูมิแพ้อื่น ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดการอักเสบของโรคภูมิแพ้ได้

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผู้เขียนหลายคนได้ตั้งข้อสังเกตถึงความสำคัญอย่างมหาศาลในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคผิวหนังภูมิแพ้ของ enterotoxin superantigen Staphylococcus aureus การตั้งรกรากซึ่งพบได้ในเกือบ 90% ของผู้ป่วย การหลั่งสารพิษของเชื้อ Staphylococcus superantigens ช่วยกระตุ้นการผลิตตัวกลางในการอักเสบโดยเซลล์ T และ macrophages ซึ่งทำให้เกิดการอักเสบหรืออักเสบขึ้น การผลิตในท้องตลาดของผิวของ enterotoxin staphylococcal สามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยฮีสตามีนออกจากเซลล์กระดูกโดย IgE ซึ่งทำให้เกิดกลไกการอักเสบของภูมิแพ้

ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยที่เป็นสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กที่มีเชื้อราและยีสต์เชื้อรา - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium ภายใต้อิทธิพลของการที่มักจะพัฒนาเชื้อราตื้น เป็นที่เชื่อว่านอกเหนือไปจากการติดเชื้อที่เกิดขึ้นจริงในการบำรุงรักษาของการอักเสบภูมิแพ้ในกรณีนี้จะได้เล่นบทบาทของปฏิกิริยาการแพ้ชนิดทันทีหรือล่าช้าไปส่วนประกอบของเชื้อรา

ในเด็กเล็กสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเป็นบางครั้งการติดเชื้อไวรัสที่เกิดจากเชื้อ Herpes simplex

บางครั้งการฉีดวัคซีน (โดยเฉพาะวัคซีนที่ยังมีชีวิตอยู่) ที่ถูกกระตุ้นโดยไม่คำนึงถึงสถานะทางคลินิกและภูมิคุ้มกันและการป้องกันที่เหมาะสมอาจเป็นปัจจัยเริ่มต้นของการปรากฏตัวทางคลินิกของโรค

ในจำนวนของสาเหตุของยาเสพติดโรคผิวหนังภูมิแพ้สามารถในเด็กมักจะใช้ยาปฏิชีวนะ (penicillins, macrolides) sulfonamides, วิตามิน, แอสไพริน (แอสไพริน) โซเดียมเมตาไมซอล (analgin) และอื่น ๆ

โดยไม่ใช่เหตุผลที่เป็นภูมิแพ้ของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็ก ได้แก่ ความเครียดทางอารมณ์ที่ดีการเปลี่ยนแปลงอย่างกระทันหันในสภาพอากาศควันบุหรี่วัตถุเจือปนอาหารและอื่น ๆ . แต่กลไกของการมีส่วนร่วมในการพัฒนาของโรคผิวหนังภูมิแพ้จะไม่ถอดรหัสได้อย่างเต็มที่

กลุ่มของสาเหตุภายนอกของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กมีส่วนร่วมในการเรียกการกระทำรวมถึงพื้นที่ทางภูมิศาสตร์และภูมิอากาศของค่าอุณหภูมิมากและเพิ่มขึ้นไข้แดดมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมของมนุษย์สัมผัสกับสารแปลกปลอม (มลพิษอุตสาหกรรมยาฆ่าแมลง, สารเคมีที่ใช้ในครัวเรือน, ยารักษาโรค ฯลฯ )

ในการดูแลรักษาอาการอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกและเด็กเล็กปัจจัยต่างๆเช่นการรับประทานอาหารการกินอาหารและกฎการดูแลผิวมีความสำคัญ

ในบรรดาสาเหตุภายในประเทศของโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กเสริมผลกระทบของทริกเกอร์รวมถึงต่อไปนี้: ที่อยู่อาศัยที่ยากจนสุขอนามัย (อากาศแห้งความชื้นต่ำ "สะสม" บ้านฝุ่นและไร ฯลฯ ), ผงซักฟอก, อพาร์ทเม้นสัตว์เลี้ยงเนื้อหา (สุนัข แมว, กระต่าย, นก, ปลา), การสูบบุหรี่ passive

สิ่งนี้นำไปสู่ความแห้งกร้านของผิวหนังและเยื่อเมือกที่เพิ่มขึ้นลดคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียการยับยั้ง phagocytosis และความสามารถในการซึมผ่านของสารก่อภูมิแพ้

ผลกระทบไกยั่งยืนมีการติดเชื้อที่ยังเรื้อรังในครอบครัว (โปรตีนจุลินทรีย์สามารถเลือกที่จะกระตุ้นการผลิตเซลล์ T-ผู้ช่วยพิมพ์ 2) ความขัดแย้งทางจิตวิทยา (รูปแบบที่ซินโดรม hyperreactivity ปฏิกิริยา asthenic-โรคประสาท) ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางและระบบประสาทโรคร่างกาย (ปอดทางเดินอาหาร ไต), ความผิดปกติทางจิตและการเผาผลาญอาหาร

[11]

การเกิดโรคภูมิแพ้ผิวหนังในเด็ก

ในการเกิดโรคหลายสาเหตุของโรคผิวหนังภูมิแพ้บทบาทสำคัญคือความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน เป็นที่ยอมรับว่าพื้นฐานสำหรับการพัฒนาของโรคที่เป็นคุณลักษณะมุ่งมั่นทางพันธุกรรมของการตอบสนองภูมิคุ้มกันลักษณะเด่นของ T ผู้ช่วยชนิดที่ 2 ซึ่งนำไปสู่การผลิตล้นเกินจากทั้งหมด IgE และการตอบสนอง IgE ที่เฉพาะเจาะจงกับสารก่อภูมิแพ้ในสภาพแวดล้อมของการใช้งานที่

ความแตกต่างของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันภูมิแพ้และ nonatopic (ปกติ) ประเภทกำหนดโดยการทำงานของส่วนย่อย T-cell ที่ จำกัด สระว่ายน้ำที่สอดคล้องกันของเซลล์หน่วยความจำที่ T . ประชากรของหน่วยความจำ T-เซลล์ในการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของแอนติเจนสามารถนำเซลล์ T (CD4 +) การตอบสนองของร่างกายไปตามเส้นทางของการผลิตของเซลล์ T-ผู้ช่วยพิมพ์ที่ 1 (Th1 หรือประเภท 2 (Th2) วิธีแรกปกติสำหรับบุคคลที่ไม่มี atopy สอง - วาย atopy โรคผิวหนังภูมิแพ้เด่นของกิจกรรม Th2 จะมาพร้อมกับระดับสูงของ interleukins (IL-4 และ IL-5) ซึ่งก่อให้เกิดการผลิตรวม IgE ที่กับการผลิตที่ลดลงของ Y-interferon

บทบาทของภูมิคุ้มกันโรคผิวหนังภูมิแพ้ทริกเกอร์ยื่นออกมาปฏิสัมพันธ์ของแอนติเจนกับแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงบนพื้นผิวของเซลล์ซึ่งในเด็ก (โดยเฉพาะเด็กเล็ก) มีความเข้มข้นในปริมาณมากในผิวชั้นหนังแท้และชั้นไขมันใต้ผิวหนัง ในทางกลับกันการไม่เกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกันจะเพิ่มการอักเสบของโรคภูมิแพ้ผ่านการเริ่มต้นของการสังเคราะห์และการปลดปล่อยตัวกลางโปรอักเสบของโรคภูมิแพ้เช่น histamine, neuropeptides, cytokines

อันเป็นผลมาจากการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อชีวภาพแอนติเจนเจาะเข้าไปในสภาพแวดล้อมภายใน -> นำเสนอแอนติเจนโดยขนาดใหญ่ในโมเลกุลของชนชั้นหลักที่ซับซ้อน II histocompatibility (GKGSN) และต่อไปนี้การแสดงออกของแอนติเจนของเซลล์ Langerhans, keratinocytes, บุผนังหลอดเลือดและเม็ดเลือดขาวที่ -> การเปิดใช้งานในท้องถิ่นของ T-lymphocytes กับเครื่องขยายเสียง กระบวนการแตกต่างของ T-ผู้ช่วยเหลือ (CD4 +) ในทาง Th2 เหมือนกัน -> ยืนยันการใช้งานของการสังเคราะห์และการหลั่งของ proinflammatory cytokines ที่ (IL-2, IL-4, IL-5, TNF-a, TNF-Y MKSF) -> การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ปัจจุบัน IgE และเฉพาะเจาะจง IgE ที่มีต่อการแก้ไข FC-ชิ้นส่วนของหลังกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงในเซลล์และ basophils -> เพิ่มจำนวนของเซลล์ dendritic และเซลล์ในผิวชั้นหนังแท้ -> การเผาผลาญละเมิด prostaglandin -> เอสล่าอาณานิคม aureus และการผลิตของ superantigens -> การดำเนินการอักเสบภูมิแพ้ มีการแปลเฉพาะในผิว

แม้ว่าบทบาทหลักในการเกิดโรคของโรคผิวหนังภูมิแพ้มีความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันกระตุ้นการทำงานของเซลล์ immunocompetent ควบคุมการโต้ตอบ neuroimmune พื้นผิวทางชีวเคมีที่มี neuropeptides (สาร P, neurotensin, kaltsitoninogen เหมือนเปปไทด์) ที่เกิดตอนจบของเส้นใยประสาท (C-เส้นใย) ในการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างๆ (อุณหภูมิ, ความดัน, ความกลัว ฯลฯ overexcitation.) ใน C-เส้นใย neuropeptides ยืนก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดขยายเกิดขึ้นซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยคั่ง (ซอนสะท้อน) การมีส่วนร่วม peptidergic ระบบประสาทในการประกาศของโรคผิวหนังภูมิแพ้ที่เกิดจากการเชื่อมต่อทางกายวิภาคระหว่างเซลล์ Langerhans หลอดเลือดและ C-เส้นใย

ดังนั้นโรคผิวหนังภูมิแพ้ในเด็กทำให้เกิดความแตกต่างกันมากดังนั้นการปรากฏตัวทางคลินิกของโรคจะพัฒนาขึ้นอันเป็นผลมาจากการรวมตัวของปัจจัยทางพันธุกรรมทริกเกอร์และปัจจัยต่างๆที่ช่วยเพิ่มผลกระทบของพวกเขา