Growth hormone (growth hormone, somatotropin) ในเลือด

ฮอร์โมนการเจริญเติบโต (ฮอร์โมนการเจริญเติบโต, somatotropin) เป็นเปปไทด์ที่แยกได้จากต่อมใต้สมองก่อนและประกอบด้วยกรดอะมิโน 191 การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตทุกวันมีค่าประมาณ 500 ไมโครกรัม ฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์โปรตีนกระบวนการของการทำ mitosis ของเซลล์และช่วยเพิ่ม lipolysis ครึ่งชีวิตของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้ใหญ่คือ 25 นาที การทำลายฮอร์โมนในเลือดจะกระทำโดยการไฮโดรไลซิส เมื่อเทียบกับฮอร์โมนอื่นฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีอยู่ในต่อมใต้สมองในปริมาณที่มากที่สุด (5-15 มก. / กรัมเนื้อเยื่อ) หน้าที่หลักของฮอร์โมนการเจริญเติบโตคือการกระตุ้นการเจริญเติบโตของร่างกาย ฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนและมีปฏิสัมพันธ์กับอินซูลินช่วยกระตุ้นการป้อนกรดอะมิโนเข้าไปในเซลล์ นอกจากนี้ยังมีผลต่อการดูดซึมและการออกซิเดชันของกลูโคสด้วยเนื้อเยื่อไขมันกล้ามเนื้อและตับ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มความไวของ adipocytes ต่อการทำ lipolytic ของ catecholamines และลดความไวต่อการทำงานของ lipogenic ของอินซูลิน ผลกระทบเหล่านี้นำไปสู่การปล่อยกรดไขมันและกลีเซอรีนจากเนื้อเยื่อไขมันเข้าสู่กระแสเลือดตามด้วยการเผาผลาญอาหารของพวกเขาในตับ ฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยลด esterification ของกรดไขมันซึ่งจะช่วยลดการสังเคราะห์ TG ข้อมูลปัจจุบันชี้ให้เห็นว่าฮอร์โมนการเจริญเติบโตสามารถลดการบริโภคน้ำตาลลงในเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อได้โดยการยับยั้งการรับฮอร์โมนอินซูลิน ฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มการขนส่งกรดอะมิโนไปสู่กล้ามเนื้อสร้างแหล่งผลิตสารสังเคราะห์โปรตีน ฮอร์โมนการเจริญเติบโตช่วยเพิ่มการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอ

ฮอร์โมนการเจริญเติบโตกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์โดยตรงหรือโดยอ้อมผ่าน IGF I และ II ผลกระทบทางชีวภาพหลักของฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีให้โดย IGFR I.

การหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตปกติเกิดขึ้นอย่างไม่สม่ำเสมอ สำหรับวันส่วนใหญ่ความเข้มข้นในเลือดของคนที่มีสุขภาพดีนั้นต่ำมาก สำหรับวันที่มี 5-9 ฮอร์โมนออกโดยสิ้นเชิง ระดับเริ่มต้นของการหลั่งต่ำและลักษณะการเต้นของจังหวะของการปล่อยก๊าซทำให้ยากที่จะประเมินผลของการกำหนดความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือด ในกรณีเช่นนี้จะมีการใช้การทดสอบแบบเร้าใจพิเศษ

[1], [2], [3], [4], [5]

ความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในซีรั่มในเลือด

อายุ	STG, ng / ml
เลือดจากสายสะดือ	8-40
ทารกแรกเกิด	10-40
เด็ก ๆ	1-10
ผู้ใหญ่:
ผู้ชาย	0-4,0
ผู้หญิง	0-18,0
เก่ากว่า 60 ปี:
ผู้ชาย	1-9,0
ผู้หญิง	1-16

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต

การควบคุมการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตส่วนใหญ่ดำเนินการโดยสองเปปไทด์ของ hypothalamus: STRH ซึ่งช่วยกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนการเจริญเติบโตและ somatostatin ซึ่งมีผลตรงกันข้าม กฎระเบียบของการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโตและการเล่นของ IGF I. การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของเลือดของ IGF ฉันยับยั้งการเจริญเติบโตการถอดรหัสยีนฮอร์โมนในการขับเสมหะ somatotrofah บนหลักการของข้อเสนอแนะเชิงลบ

ความผิดปกติหลักของการทำงานของต่อมใต้สมอง somatotropic เป็นตัวแทนจากการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตมากเกินไปหรือไม่เพียงพอ Gigantism และ acromegaly เป็นโรค neuroendocrine ที่เกิดจาก hyperproduction เรื้อรังของฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดย somatotrophs ของหน้าก่อนหน้าของต่อมใต้สมอง การผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตที่มากเกินไปในช่วงเวลาของการสร้างกระดูกก่อนที่จะปิดก้นหอยจะนำไปสู่ความใหญ่โต หลังจากการปิดก้านสมองการแสดงออกของฮอร์โมนการเจริญเติบโตทำให้เกิด acromegaly ไม่ค่อยมีการติดตามผลต่อมไทรอยด์เกิดขึ้นเมื่ออายุยังน้อย Acromegaly เกิดขึ้นส่วนใหญ่เมื่ออายุ 30-50 ปี (ความถี่เฉลี่ย 40-70 รายต่อประชากร 1 ล้านคน)

การพัฒนาของ nanophual hypophyseal (แคระแกร็น) ในกรณีส่วนใหญ่มีความเกี่ยวข้องกับการขาด somatotropic หน้าที่ของกลีบหน้าของต่อมใต้สมองจนสูญเสียที่สมบูรณ์ การหยุดชะงักของการผลิตฮอร์โมนการเจริญเติบโตโดยต่อมใต้สมองเป็นส่วนใหญ่ (ประมาณ 70% ของกรณี) เนื่องจากความเสียหายหลักที่ hypothalamus การคลาดเคลื่อนของต่อมไร้ท่อและภาวะ hypoplasia ของต่อมใต้สมองมีน้อยมาก การเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายในพื้นที่ hypothalamic - pituitary สามารถนำไปสู่การหยุดชะงักในการเจริญเติบโต ส่วนใหญ่พวกเขามักจะเป็นเพราะ craniopharyngioma, CNS เนื้องอก germinomas และพื้นที่อื่น ๆ hypothalamic วัณโรค Sarcoidosis, toxoplasmosis และหลอดเลือดโป่งพองในสมอง

รูปแบบที่รู้จักกันของ nanism ส่วนใหญ่พันธุกรรมซึ่งในการก่อตัวและการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตไม่ได้ถูกละเมิด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กที่มีอาการ Laron มีสัญญาณทั้งหมดของ hypopituitarism แต่ความเข้มข้นของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลงของเนื้อหา IGF I. ข้อบกพร่องหลักเกิดจากการไร้ความสามารถของฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพื่อกระตุ้นการผลิตของ IGF ครั้งที่หนึ่ง

ผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะ hypopituitarism ไม่สามารถตรวจพบความเสียหายของโครงสร้างที่เห็นได้ชัดในบริเวณ hypothalamus หรือต่อมใต้สมอง ในกรณีดังกล่าวพยาธิวิทยามักเกิดจากข้อบกพร่องในการทำงานของ hypothalamus ความไม่เพียงพอของ STH สามารถแยกได้ทั้งสองอย่างรวมกับความไม่เพียงพอของฮอร์โมนต่อมใต้สมองส่วนอื่น ๆ

จังหวะการหลั่งของฮอร์โมนการเจริญเติบโตประจำวันที่มียอดเขาที่ความเข้มข้นสูงกว่า 6 ng / ml 1-3 ชั่วโมงหลังการนอนหลับโดยไม่คำนึงถึงช่วงเวลาของวันจะเกิดขึ้นเป็น 3 เดือนหลังคลอด ความเข้มข้นเฉลี่ยรายวันของฮอร์โมนการเจริญเติบโตเพิ่มขึ้นในช่วงวัยแรกรุ่นลดลงหลังจาก 60 ปี; ในเวลาเดียวกันจังหวะประจำวันจะหายไป ไม่พบความแตกต่างทางเพศในการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต