ต่อสู้ภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน

การรักษาอาการช็อกจากการติดเชื้อพิษ

ตาม Z. Abovskaya (1987) การติดเชื้อพิษช็อกพัฒนาใน 10% ของผู้ป่วยที่มีปอดอักเสบเฉียบพลันและใน 11.9% ของกรณีสามารถนำไปสู่ความตาย มันเป็นที่สังเกตได้ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงที่สุดของโรคมักมีสาเหตุมาจาก legionellosis กลไกชั้นนำคือความไม่เพียงพอของหลอดเลือดแดงที่เป็นพิษเฉียบพลันและการลดลงของเลือดในเส้นเลือดที่เพิ่มขึ้นความไม่เป็นระเบียบของจุลภาคพร้อมกับการเกิดโรคกรดในระบบเมตาโบลิคโรค DIC syndrome แผลหลายอวัยวะ

ช็อตแผ่ซ่านไปที่ความสูงของความมึนเมาก่อนที่จะมีไข้เป็นประเภทที่วุ่นวายหนาวสั่น ด้วยการช็อตที่เป็นพิษจากการติดเชื้อจะมีการแจกจ่ายเลือดในเตียงของหลอดเลือดและการละเมิดการถ่ายปัสสาวะอย่างเหมาะสม การพัฒนาช็อตเกิดจากแบคทีเรียที่ทำให้เกิดอาการมึนเมาจากไวรัสน้อยมาก

เมื่อจัดให้การรักษาในกรณีที่มีการติดเชื้อที่เป็นพิษเป็นพิษคุณควรจดจำเกี่ยวกับสามขั้นตอน

• ขั้นตอนที่ฉันเริ่มต้นด้วยการหนาวสั่นอุณหภูมิร่างกายจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียปวดศีรษะความวิตกกังวลและหายใจถี่มักเกิดขึ้น ความดันโลหิตเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยบางทีอาจเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อย (ขั้นตอนของ "ความดันโลหิตสูงที่อบอุ่น")
• II เป็นลักษณะของผิวที่หดเกร็งด้วย acrocyanosomes, หายใจลำบาก, อิศวร, ต้อกระจก, ความดันเลือดต่ำ (ในช่วง "hypotension อบอุ่น")
• ขั้นตอนที่สามแตกต่างกันในผู้ป่วยที่อยู่ในอาการเจ็บหรือโคม่า, oliguria มีการแสดงอย่างรวดเร็วผิวซีด, เย็น, ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วก็ไม่สามารถกำหนด (ขั้นตอนของ "ความดันโลหิตต่ำเย็น")

ด้วยการช็อตที่เป็นพิษจากเชื้อโรคต่างๆจะมีการใช้มาตรการการรักษาต่อไปนี้

การฟื้นฟูปริมาตรของเลือดหมุนเวียน (ปริมาตรภายในหลอดเลือด)

ผลิตการสวนหลอดเลือดดำ subclavian วัดหัวใจความดันเลือดดำ (CVP) และได้รับมอบหมายอัตราลูกกลอน reopoliglyukina ทางหลอดเลือดดำ 10 มล. ต่อ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักในอัตรา 15-20 มิลลิลิตรต่อนาที

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) เป็นสารละลาย decstrolysted dehydrate 10% ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 30,000-40,000 ยายังมีฤทธิ์ต้านการรวมตัวช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตให้ไหลเวียนเลือด เวลาในการไหลเวียนโลหิตอยู่ที่ 4-6 ชั่วโมงในช่วงที่มีการกระแทกรุนแรงโดยเฉพาะในช่วงปลายของการรักษาเริ่มต้นด้วยการฉีด reopolyglucin ด้วย polglucin

Polyglucin เป็นสารละลาย 6% ของโมเลกุลขนาดกลางของ dextran ย่อยด้วยน้ำบางส่วนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 60,000 (ใกล้เคียงกับน้ำหนักโมเลกุลของ albumin) Polyglukin แทรกซึมผ่านผนังหลอดเลือดและแทรกเข้าไปในกระแสเลือดไหลเวียนไปมาเป็นเวลานาน (นานถึงหลายวัน)

นอกเหนือไปจากคอลลอยด์สังเคราะห์แล้วยังมีการใช้การฉีดสารละลาย 25% อัลบูมิเช่นกัน เนื่องจากความดัน oncotic เพิ่มขึ้นค่อนข้างสูงกว่าเมื่อใช้พลาสม่า, อัลบูมิแข็งขันดึงดูดของเหลวระหว่างเซลล์กระแสเลือด (1 มิลลิลิตรของสารละลายโปรตีนชนิดหนึ่ง 25% ดึงประมาณ 20 มล. ของของเหลวหลอดเลือด) ในกรณีที่ไม่มี albumin สามารถใช้พลาสมาในหลอดเลือดดำได้

พร้อมกับการฉีดสารทดแทนเลือดคอลลอยด์โปรตีนชนิดพลาสม่าที่ผลิตโดยหยดแช่ crystalloid ขยายหลอดเลือดดำพลาสม่า - ด่างสารละลายโซเดียมคลอไรด์, การแก้ปัญหาริงเกอร์, การแก้ปัญหาน้ำตาลใน 5-10% เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำโซลูชั่น crystalloid เป็นเพียงบางส่วนที่ยังคงอยู่ในกระแสเลือดโดยทั่วไปการเคลื่อนไหวในพื้นที่ที่คั่นระหว่างที่สามารถสร้างให้พวกเขาในส่วนที่เกินของน้ำและโซเดียมเดิม

ดังนั้นการฟื้นตัวของปริมาตรเลือดหมุนเวียนจึงแนะนำให้เริ่มต้นด้วยการแนะนำ rheopolyglucin รวมกับ polyglucin โดยใช้การเตรียม albumin การเชื่อมต่อโซลูชั่น crystalloid เพิ่มเติม

การแช่สารทดแทนพลาสม่าจะดำเนินการภายใต้การควบคุมของ CVP และการบันทึกรายชั่วโมงของ diuresis รายชั่วโมง ปริมาณรวมของของเหลวที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำสำหรับการช็อกที่เป็นพิษจากเชื้อโรคไม่ควรเกิน 25-30 มิลลิลิตร / กิโลกรัมต่อวัน การแช่ของสารทดแทนพลาสม่าจะหยุดลงเมื่อ CVP ยกขึ้นให้อยู่ในระดับที่เหมาะสมชีพจรจะปรากฏบนหลอดเลือดแดงที่อยู่นอกเส้นเลือดความดันโลหิตตัวเองจะเพิ่มขึ้นเป็น 90-110 มม. ปรอท ศิลปะ

ในช่วงปลายของการช็อตที่เป็นพิษเมื่อติดเชื้อทางหลอดเลือดดำระหว่างการให้ยาฉีดพลาสมาจะมีการระบุขนาดของโพลีกลูซิน 800 มิลลิลิตร

การปรับปกติของหลอดเลือดและความดันโลหิต

เมื่อเติมปริมาณของเลือดที่ไหลเวียนโลหิตความดันโลหิตอาจเพิ่มขึ้นถึงระดับปกติได้

ในกรณีของการแข็งตัวของหลอดเลือดความดันโลหิตต่ำทนไฟอย่างรุนแรงต่อกิจกรรมอย่างต่อเนื่องจะต้องฉีดเข้าเส้นเลือดดำ dopmin เพื่อจุดประสงค์นี้ 40 มิลลิกรัมยาละลายใน 200 มล. ของการแก้ปัญหาน้ำตาลกลูโคส 5% (ที่ได้รับจากความเข้มข้น 200 ไมโครกรัม / มล.) เป็นยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 2-3 กรัม / กิโลกรัมต่อนาที (ซึ่งก็คือวันที่ 15-17 หยดต่อนาที) และเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ อัตราการบริหารภายใต้การควบคุมของความดันเส้นเลือดและอัตราชีพจร ในการทำให้ความดันโลหิตเป็นปกติความบางครั้งคุณจำเป็นต้องเพิ่มอัตราการฉีดยาให้เหลือ 20-30 หรือมากกว่านั้นต่อนาที

พร้อมกับการเพิ่มความดันโลหิตยาขยายหลอดเลือดของไตช่วยเพิ่มการไหลเวียนโลหิตในพวกเขาเพิ่มความสามารถในการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจกระตุ้นตัวรับ beta1

นอกจากนี้ด้วยความดันเลือดต่ำลึกขอแนะนำให้ใช้ prednisolone ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 120-240 มิลลิกรัม ในอนาคตถ้าจำเป็นให้นำ prednisolone ซ้ำ ๆ เป็นระยะ ๆ 2-4 ชั่วโมง

ในกรณีที่ไม่มี dopmina และรักษาความดันโลหิตต่ำลึกสามารถพยายามที่ฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ norepinephrine (1 มล. ของการแก้ปัญหา 0.2% ใน 250 มล. จาก 5% วิธีการแก้ปัญหากลูโคส) ในอัตราเริ่มต้นของ 20-40 หยดต่อนาที

อย่างไรก็ตามการให้ยา norepinephrine น้อยกว่า dopmin ในส่วนที่เกี่ยวข้องกับผลกระทบของ vasoconstrictive ของ norepinephrine และความเสื่อมของระบบจุลภาค

ความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเพิ่มความหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจในการช็อตที่เป็นพิษเป็นพิษเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อจุดประสงค์นี้ก็จะแนะนำ dopmina หยดทางหลอดเลือดดำในอัตราถึง 10 ไมโครกรัม / กก. ต่อนาทีและการบริหารทางหลอดเลือดดำช้า (ในช่วง 3-5 นาที) สารละลาย 0.3 มล. 0.05% ของ strophanthin ในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 20 มล. 40% หรือสารละลายด่างโซเดียมคลอไรด์

Oksigenoterapija

การบำบัดด้วยออกซิเจนจะกระทำโดยการสูดดมออกซิเจนที่ชุ่มชื้นผ่านทาง catheter จมูก

การใช้สารยับยั้งเอนไซม์ proteolytic

สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีเอสไลซิสบล็อก kallikrein ซึ่งเป็นเอนไซม์ในเลือดและเนื้อเยื่อที่กระตุ้นการสะสมของ kinins จากสารตั้งต้นของพวกมัน Kininy (bradykinin, kallidin) เป็น polypeptides ที่เป็น mediators ของ shock ทำให้เกิดการขยายตัวของเส้นเลือดฝอยเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านลดความต้านทานต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง ระบบ Kallikrein-Kinin ผ่านปัจจัยของ Hageman และสารยับยั้งทั่วไปเกี่ยวข้องกับระบบการแข็งตัวของเลือดและการแข็งตัวของเลือดและกำหนดสถานะของจุลภาค

ในการรักษาช็อตติดเชื้อและสารพิษที่แนะนำหยดทางหลอดเลือดดำ 100.000-200.000 IU Trasylol หรือสารละลายน้ำตาลกลูโคส 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 มล. 5% ส่วนใหญ่อยู่ในช่วงเริ่มต้นของการช็อต

การแก้ไขภาวะกรดในกระแสเลือด

การแก้ไขภาวะกรดในกระแสเลือดจะเกิดขึ้นภายใต้การควบคุมค่า pH ของเลือดการขาดฐานบัฟเฟอร์ แนะนำให้หยดน้ำทางหลอดเลือดดำตั้งแต่ 200 ถึง 400 มิลลิลิตรต่อวันสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 4%

การรักษา "ปอดช็อก"

ถ้าภาพของ "ปอดช็อก" ปรากฏขึ้นควรใส่ท่อช่วยหายใจและควรเปิดช่องระบายอากาศปอดด้วยความกดอากาศสูง

การรักษาภาวะไตวายเฉียบพลัน

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ODN) เป็นภาวะแทรกซ้อนรุนแรงของโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน มีความผิดปกติทางเดินหายใจเฉียบพลัน 3 องศา

ฉันระดับของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน มันเป็นลักษณะข้อร้องเรียนเกี่ยวกับความรู้สึกของการขาดอากาศความวิตกกังวลความอิ่มอกอิ่มใจ ผิวชุ่มชื่นมีแสง acrocyanosis หายใจถี่เพิ่มขึ้น - 25-30 ครั้งต่อนาทีเพิ่มความดันโลหิตเล็กน้อย RaO ₂ลดลงเหลือ 70 มิลลิเมตรปรอท st, Razo ₂ - ถึง 35 มม. ปรอท ศิลปะ และด้านล่าง

ระดับความผิดปกติทางเดินหายใจเฉียบพลันที่สอง ผู้ป่วยตื่นเต้นตื่นเต้นไร้สาระภาพหลอน มีอาการเหงื่อไหลมากมีตัวเขียว (บางครั้งมีภาวะ hyperemia) หายใจไม่ออก (จำนวนครั้งต่อนาที 35-40), หัวใจเต้นเร็ว, ความดันโลหิตสูง RaO ₂ลดลงเหลือ 60 มิลลิเมตรปรอท ศิลปะ

III ระดับความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน อาการโคม่ามาพร้อมกับอาการปวดคลึคนิกและโทนิคคนไข้มีความกว้างเกิดอาการซีโนสซึมขึ้นเรื่อย ๆ การหายใจเป็นตื้น ๆ บ่อย ๆ (มากกว่า 40 ครั้งต่อนาที) ก่อนที่หัวใจหยุดหายใจจะไม่ค่อยพบ ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว PaO _{2 มี}ค่าน้อยกว่า 50 มม. ปรอท , RaCO ₂เพิ่มขึ้นเป็น 100 มม. ปรอท ศิลปะ

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมีสาเหตุมาจากการลดลงของการถ่ายปัสสาวะปอดซึ่งได้รับการอำนวยความสะดวกโดย:

• การปิดปอดส่วนใหญ่จากการระบายอากาศ
• การรวมตัวขององค์ประกอบเลือด;
• การปล่อยตัว vasoactive mediators: serotonin จะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการรวบรวมเกล็ดเลือดและทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูดจากหลอดเลือดโป่งพอง (venular) histamine, bradykinin, catecholamines ทำให้เกิด vaso- และหลอดลมหดเกร็ง, การเปลี่ยนแปลงความสามารถในการซึมผ่านของเยื่อหุ้มปอด - หลอดเลือดฝอย
• ผ่อนคลายกล้ามเนื้อหูรูดในหลอดอาหารในอนาคตและการรักษาอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหูรูดซึ่งทำให้เกิดความเมื่อยล้าของเลือดในปอด
• การขาดออกซิเจนและกรดแลคติกเพิ่มขึ้น
• การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดและความดัน hydrostatic เนื่องจากความเมื่อยล้าของเลือดก่อให้เกิดการปลดปล่อยของเหลวจากเตียงของหลอดเลือดเข้าไปในเนื้อของช่องว่างของเหลวที่สะสมอยู่ในปอด
• เนื่องจากอาการบวมน้ำในช่องท้องและการลดลงของการไหลเวียนการผลิตลดแรงตึงผิวลดลงการลดลงของ alveoli;
• คั่นระหว่างของเหลวบีบขั้ว terminal bronchioles ซึ่งช่วยลดปริมาตรของปอด

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันทำให้เกิดโรคปอดบวมเนื้องอกโฟกัสโฟกัสไวรัสแบคทีเรียโรคปอดบวมและโรคปอดบวมประเภทอื่น ๆ

Saike, McNichol และ Campbell (1974) ระบุสี่ขั้นตอนต่อเนื่องของการรักษาความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันในโรคปอดบวมเฉียบพลัน:

1. การปราบปรามการติดเชื้อและการฟื้นฟูความสามารถในการซึมผ่านของหลอดลมผ่านการระบายน้ำของระบบทางเดินหายใจและการใช้ยาbronãnilatorsที่ใช้งานอยู่
2. การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เหมาะสม
3. กระตุ้นการหายใจ
4. การใส่ท่อช่วยหายใจหรือ tracheostomy การเปลี่ยนถ่ายไอเทียม

การปราบปรามการติดเชื้อและการฟื้นฟูความสามารถในการทะลุผ่านหลอดลม

กับการพัฒนาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคปอดบวมเฉียบพลันการรักษาด้วยเชื้อแบคทีเรียอย่างเข้มข้นควรจะยังคงเนื่องจากการปราบปรามการติดเชื้ออักเสบในปอดธรรมชาติช่วยเพิ่ม perfusion และแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด

มีความจำเป็นที่จะต้องฉีดยา bronchodilators ที่ใช้งานอยู่ต่อไป euphyllin ที่ใช้บ่อยที่สุดคือหยด (10-20 มิลลิลิตรของสารละลาย 2.4% ใน 150 มล. ของโซเดียมคลอไรด์ isotonic solution)

ในการสั่งซื้อหลอดลมระบายน้ำบริหารทางหลอดเลือดดำสมควร 10 มล. ของการแก้ปัญหา 10% ของโซเดียมไอโอไดด์ (เสมหะใช้งาน) Ambroxol 15-30 มิลลิกรัมฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (เตรียมช่วยกระตุ้นการผลิตลดแรงตึงผิวเหลวเสมหะ, อำนวยความสะดวก expectoration ของมัน) ในขั้นเริ่มต้นของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาจจะต้องใช้การสูดดม เสมหะ นอกจากนี้ยังใช้ mukosolvin - 2 มล. ของกล้ามเนื้อแก้ปัญหา 5% วันละ 2 ครั้ง

ในกรณีที่ไม่มีผลของมาตรการข้างต้นการทำ bronchoscopy ทางการแพทย์จะดำเนินการด้วยการล้าง tracheobronchial tree ซึ่งทำให้สามารถขจัดความแออัดของหลอดลมได้ด้วยการหลั่งสารเคมีที่มีหนองหรือมีรอยเปื้อน

การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เหมาะสม

การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เหมาะสมเป็นวิธีการที่สำคัญที่สุดในการรักษาความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันในโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน การลดลงของ PaO ₂ต่ำกว่า 50 มม. ปรอท ศิลปะ คุกคามชีวิตของผู้ป่วยดังนั้น RaO ₂ข้างต้นระดับสำคัญนี้เป็นเป้าหมายของการบำบัดด้วยออกซิเจน อย่างไรก็ตามควรหลีกเลี่ยงการเพิ่ม PaO ₂มากกว่า 80 มม. ปรอท st เพราะมันไม่ได้เพิ่มปริมาณออกซิเจนในเลือด แต่สร้างอันตรายจากผลกระทบที่เป็นพิษ

วิธีการทั่วไปในการรักษาด้วยความซับซ้อนของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจคือการบำบัดด้วยออกซิเจนด้วยออกซิเจนที่ชุ่มชื้นผ่านทาง catheter จมูกหรือมาสก์พิเศษ

เอ็ม เอ็ม Tarasyuk (1989) แนะนำว่าให้นำออกซิเจนผ่านเครื่องมือของ Bobrov ซึ่งเต็มไปด้วยสารตะกั่ว (โหระพา, ต้นแปลนทิน, หน่อไม้ฝรั่ง, โหระพา) ด้วยการเติมยา muco และ bronchodilator ในกรณีที่ไม่มีสมุนไพรเครื่อง Bobrov สามารถเติมสารละลายโซเดียมไบคาร์บอเนต 1%, น้ำแร่ร้อน ออกซิเจนจะได้รับการเติมในอากาศ 1: 1 ในอัตรา 5-6 ลิตร / นาที

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดบวมที่รุนแรงใช้วิธีบำบัดด้วยออกซิเจนที่มีความดันทางเดินลมหายใจคงที่เป็นบวก สาระสำคัญของวิธีการคือการที่ผู้ป่วยหายใจออกจากอากาศผ่านอุปกรณ์ที่สร้างแรงกดดันต่อการหายใจออก สำหรับการหายใจที่เกิดขึ้นด้วยเครื่องช่วยหายใจแรงดันบวกอย่างต่อเนื่องมีการใช้ "ฉัน Nimbus- "

วิธีนี้นำไปสู่การเพิ่มความกดดันและการขยายตัวของ alveoli หลับช่วยป้องกันการหายใจออกทางเดินหายใจ เป็นผลให้การระบายอากาศดีขึ้นพื้นผิวการแพร่กระจายของปอดเพิ่มขึ้นการลดการแบ่งแยกปอดและออกซิเจนของเลือดดีขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้ออกซิเจน hyperbaric ในห้องความดันที่ความดัน 1.6-2 atm ดำเนินการทุกวันเป็นเวลา 1-3 ช่วงนาน 40-60 นาที วิธีนี้นำไปสู่การเพิ่มความสามารถในการเติมออกซิเจนในเลือด

การบำบัดด้วยออกซิเจนควรรวมกับการใช้ยาลดความอ้วน (ลดภาวะขาดออกซิเจนในสมอง): sodium oxybutyrate ทางหลอดเลือดดำ, cytochrome C infuvenously เป็นต้น

กระตุ้นการหายใจ

ถึงแม้ว่า Sikes และผู้ร่วมจะพิจารณาการใช้เครื่องช่วยหายใจในระบบทางเดินหายใจเพื่อเป็นเหตุผลและจำเป็นสำหรับความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่รวมยาเหล่านี้ออกจากคลังแสงของวิธีการรักษาภาวะหายใจเฉียบพลัน

ส่วนใหญ่เป็นธรรมการใช้ยาเสพติดที่กระตุ้นศูนย์ระบบทางเดินหายใจที่มีการกดขี่ของตนว่ามีความเป็นกฎภายใต้รุนแรงที่สุดเฉียบพลันระบบทางเดินหายใจล้มเหลวอาการโคม่าเมื่อการลดลงของอัตราการหายใจอาจบ่งบอกถึงความตายใกล้เข้ามา

สารกระตุ้นระบบทางเดินหายใจที่รู้จักมากที่สุดคือ cordiamin ซึ่งฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณ 4 มล. พร้อมกับการหยุดหายใจ

ถ่ายโอนไปยังการระบายอากาศแบบเทียม

ตัวเขียวกระตุ้นเด่นชัดหรือการสูญเสียสติ, รูปแบบของนักเรียนที่เพิ่มขึ้น, การมีส่วนร่วมในกล้ามเนื้อหายใจเสริมท่ามกลาง hypoventilation อัตราการหายใจมากกว่า 35 ครั้งต่อนาที, ปาโก: ตัวชี้วัดสำหรับการแปลลงในเครื่องช่วยหายใจ (AV) ₂มากกว่า 60 มิลลิเมตรปรอท , PaO ₂น้อยกว่า 60 มม. ปรอท ค่า pH ต่ำกว่า 7.2

การระบายอากาศที่มีประสิทธิภาพสูงสุดด้วยแรงดันบวกเมื่อสิ้นสุดการรั่วไหลของน้ำจนถึง 3-8 ซม. ศิลปะ

ในกรณีของพยาธิสภาพปอดที่รุนแรงมาก แต่กลับได้และการไม่มีผลของการระบายอากาศการออกซิเจนเมมเบรนจากภายนอกเลือดในเลือดจะถูกใช้โดยใช้เมมเบรนออกซิแดนซ์ ("ปอดเทียม") อุปกรณ์นี้เป็นเครื่องเติมออกซิเจนที่ติดตั้งระบบเยื่อกรองเซมิคอนดักเตอร์แบบสลับซับซ้อนซึ่งผ่านออกซิเจนเข้าไปในเลือดเพื่อให้ออกซิเจนได้ดี

การรักษาอาการบวมน้ำในปอด

อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นผลส่วนของเหลว propotevanie ของเลือดจากเส้นเลือดฝอยในปอดและสะสมในปอด interstitium แรกและต่อไปในถุงลม เมื่อมีอาการบวมน้ำที่ถุงน้ำดีการยุบตัวยุบจะยุบลง โดยปกติเปลือกจะถูกปกคลุมจากด้านในด้วย surfactant ซึ่งจะช่วยลดความตึงผิวของ alveoli, stabilizes โครงสร้างของพวกเขา กับการพัฒนาของบวมที่ลดแรงตึงผิวจะถูกล้างออกจาก alveoli ซึ่งนำไปสู่การล่มสลายของพวกเขา นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงของแรงตึงผิวในของเหลวปริกทำให้ฟองโฟมที่มีความยืดหยุ่นการปิดกั้นทางเดินของก๊าซทั่วเยื่อถุงที่ hypoxemia ประกอบ

อาการบวมน้ำที่ปอดในผู้ป่วยด้วยโรคปอดบวมเฉียบพลันอาจเกิดจากโรคปอดบวมมากกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อปอดซึ่งในจำนวนจัดสรรของสาร vasoactive ซึ่งช่วยเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือด (gipertoksikoz อาการบวมน้ำปอด) ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้การซึมผ่านของของเหลวเข้าไปใน alveoli เกิดขึ้นผ่านผนังที่ซึมผ่านได้ดีของเส้นเลือดฝอยของปอด นี่เป็นความจริงอย่างยิ่งสำหรับโรคปอดบวมที่เกิดขึ้นกับโรคไข้หวัดใหญ่

อาการบวมน้ำที่ปอดอาจเกิดจากความล้มเหลวของกระเป๋าหน้าท้องเฉียบพลันเนื่องจากการพัฒนา myocarditis แบบกระจายในผู้ป่วยที่มีภาวะปอดบวมเฉียบพลัน

ขั้นตอนของอาการบวมน้ำที่ปอดในครรภ์เป็นลักษณะที่เพิ่มขึ้นในหายใจลำบาก, สีเขียว, การบีบอัดที่หน้าอกความรู้สึกของการขาดอากาศความวิตกกังวล

กับการเปลี่ยนแปลงของอาการบวมน้ำที่ปอดไปยังขั้นตอนของช่องท้อง, orthopnea ปรากฏเด่นชัด sinic, ผู้ป่วยจะปกคลุมด้วยเหงื่อเย็น ผู้ป่วยมีอาการไอรุนแรงโดยการแยกเสมหะสีชมพูออกเป็นหยดความดันโลหิตลดลงชีพจรเป็นเกลียวมีเสียงดังมากในปอด เสียงเรียกร้องของคนหูหนวกมักได้ยินจังหวะของเสียงกระหึ่ม

มาตรการทางการแพทย์หลักสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอด:

• การลดเลือดดำกลับสู่หัวใจ: ตำแหน่งกึ่งนั่งของผู้ป่วยที่มีขาลง การจัดเก็บสายรัดข้อมือการบีบอัดหลอดเลือดดำของแขนขา (2 ml ของสารละลาย 1% ใน 200 มล. ของน้ำตาลกลูโคส 5% ในอัตรา 10-20 หยดต่อนาทีภายใต้การควบคุมความดันโลหิต); ยาขับปัสสาวะที่ให้ผลอย่างรวดเร็วทางหลอดเลือดดำ - 60-80 มก. Furosemide (Lasix);
• leptoanalgesia มันเอาปั่นป่วนลดหอบ: ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 1 มิลลิลิตรของ 0.005% วิธีการแก้ปัญหายาแก้ปวด fentanyl และวิธีการแก้ปัญหา 1 มิลลิลิตร 0.25% droperidol จิตใน 10 มิลลิลิตรสารละลายโซเดียมคลอไรด์ isotonic ภายใต้การควบคุมของโซเดียมความดันโลหิต (อาจจะลดลงของมัน) นั้น
• ลดราคาในสายการบิน ด้วยเหตุนี้ "การสูดดมของออกซิเจนผ่านแอลกอฮอล์ 70% หรือแอลกอฮอล์ 10% ของ antifosilane;
• ลดความดันในวงกลมเล็ก ๆ ของการไหลเวียนโลหิต นี่คือความสำเร็จโดยการใช้ nitroglycerin ทางหลอดเลือดดำและโดยการเพิ่มของ 10 มล. ของสารละลาย euphyllin 2.4% ใน 10 มล. ของโซเดียมคลอไรด์โซลูชั่น Isotonic ภายใต้การควบคุมของความดันหลอดเลือดดำไปยังหลอดเลือดดำ;
• การลดลงของความสามารถในการถ่ายเทหลอดเลือดฝอย - เส้นเลือดฝอยด้วย 90-120 มก. ของ prednisolone ในกรณีที่ไม่มีผลการบริหารสามารถทำซ้ำได้หลังจาก 2-4 ชั่วโมง;

เครื่องช่วยหายใจที่มีความต้านทานเพิ่มขึ้นที่เต้าเสียบผลิตเมื่อมาตรการข้างต้นไม่ให้ผลเช่น กับหลักสูตรที่รุนแรงที่สุดของบวมน้ำในปอด ระหว่างการระบายอากาศโฟมจะถูกแยกออกจากทางเดินหายใจด้วยเครื่องปั๊มไฟฟ้า

การรักษา ICE-syndrome

การรักษาโรค DIC-syndrome ควรดำเนินการโดยคำนึงถึงตัวบ่งชี้การแข็งตัวของเลือด

ในช่วง hypercoagulation heparin 10,000 เม็ดจะถูกฉีดเข้าทางหลอดเลือดดำแล้ว 500-1000 หน่วยต่อชั่วโมง การรักษายังดำเนินการกับพลาสม่าแช่แข็งสดจะได้รับหลังจากการอุ่นขึ้นถึง 37 C ในทางหลอดเลือดดำ strontically ในปริมาณ 600-800 มล. และจากนั้น 300-400 มิลลิลิตรทุก 6-8 ชั่วโมง

ด้วยการถ่ายเลือดแต่ละครั้ง 2500 U ของเฮปารินควรฉีดเข้าไปในขวดเพื่อกระตุ้น antithrombin III ที่นำมาใช้กับพลาสม่า ในวันต่อมาฉีดพลาสมา 400 ถึง 800 มิลลิลิตรเข้าไปในเคาะ

สารยับยั้งเอนไซม์ proteolytic ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายช่วยยับยั้งการทำงานของระบบ kallikrein-kinin และกิจกรรม fibibrinolytic ที่มากเกินไป ตัวยับยั้งการทำ proteolysis ของ trasylol จะถูกหยดลงในหลอดเลือดดำในปริมาณมากถึง 80,000-100,000 หน่วยต่อวัน 3-4 ครั้งต่อวัน

ในช่วงของการเกิดภาวะ hypercoagulation ยาต้านเกล็ดเลือดยังใช้: curantyl 100-300 mg วันละ 3 ครั้ง aspirin 0.160-0.3 g วันละครั้ง

ด้วยการพัฒนาภาวะขาดเลือดออกเฉียบพลันแบบเฉียบพลันการฉีดพ่นไอน้ำแช่แข็งในหลอดเลือดดำของพลาสม่าที่แช่แข็งใหม่จะยับยั้งการยับยั้งการเกิดโปรตีนโนแบคทีเรียเฮปารินและแอนทราเจนด์

[1], [2], [3], [4], [5],