^

สุขภาพ

A
A
A

การจัดการภาวะแทรกซ้อนของโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

การรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อพิษ

ตามรายงานของ Z. Abovskaya (1987) ภาวะช็อกจากพิษติดเชื้อเกิดขึ้นในผู้ป่วยปอดบวมเฉียบพลันร้อยละ 10 และอาจถึงแก่ชีวิตได้ร้อยละ 11.9 ของผู้ป่วย โดยพบในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงที่สุด ซึ่งมักเกิดจากเชื้อแบคทีเรีย Legionella กลไกหลักคือภาวะหลอดเลือดพิษเฉียบพลันไม่เพียงพอ โดยการไหลเวียนเลือดดำลดลงอย่างต่อเนื่อง การไหลเวียนของโลหิตผิดปกติ ร่วมกับการเกิดกรดเมตาบอลิก กลุ่มอาการ DIC และอวัยวะหลายส่วนถูกทำลาย

อาการช็อกจะเกิดขึ้นในช่วงที่มึนเมาสูงสุด โดยจะมีอาการไข้สูงและหนาวสั่นตามมา ในอาการช็อกจากการติดเชื้อ เลือดจะไหลเวียนไปเลี้ยงหลอดเลือดมากขึ้นและมีการไหลเวียนของเลือดไปยังเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ อาการช็อกเกิดจากพิษจากแบคทีเรีย ซึ่งพบได้น้อยกว่าในไวรัส

เมื่อจัดเตรียมมาตรการการรักษาในกรณีช็อกจากการติดเชื้อเป็นพิษ ควรจำไว้สามขั้นตอน

  • ระยะที่ 1 เริ่มด้วยอาการหนาวสั่น อุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นอย่างรวดเร็ว คลื่นไส้ อาเจียน ท้องเสีย ปวดศีรษะ วิตกกังวล และหายใจถี่ ความดันโลหิตอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือลดลงเล็กน้อย หรืออาจเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ระยะ "ความดันโลหิตสูงเมื่อร่างกายอบอุ่น")
  • ระยะที่ 2 มีลักษณะเป็นผิวหนังซีด มีอาการเขียวคล้ำ หายใจถี่ หัวใจเต้นเร็ว ปัสสาวะออกน้อย ความดันโลหิตต่ำ (ระยะ “ความดันโลหิตต่ำเมื่ออุ่น”)
  • ระยะที่ 3 มีลักษณะเด่นคือ ผู้ป่วยมีอาการมึนงงหรือโคม่า ปัสสาวะออกน้อยผิดปกติ ผิวหนังซีด ตัวเย็น ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็วจนไม่สามารถตรวจวัดได้ (ระยะ “ความดันโลหิตต่ำจากอาการตัวเย็น”)

ในกรณีช็อกจากการติดเชื้อมีพิษ จะมีการดำเนินมาตรการการรักษาดังต่อไปนี้

การฟื้นฟูปริมาณเลือดที่ไหลเวียน (ปริมาณเลือดภายในหลอดเลือด)

ทำการสวนหลอดเลือดใต้ไหปลาร้า วัดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) และกำหนดให้ฉีดรีโอโพลีกลูซินเข้าเส้นเลือดดำในอัตรา 10 มิลลิลิตรต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ในอัตรา 15-20 มิลลิลิตรต่อนาที

รีโอโพลีกลูซิน (เดกซ์แทรน-40, รีโอมาโครเด็กซ์) เป็นสารละลายเดกซ์แทรนที่ไฮโดรไลซ์บางส่วน 10% ที่มีมวลโมเลกุล 30,000-40,000 ยานี้ยังมีฤทธิ์ต้านการเกาะตัวของเลือด ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค และฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดฝอย เวลาไหลเวียนในเลือดคือ 4-6 ชั่วโมง ในภาวะช็อกรุนแรง โดยเฉพาะในระยะท้าย การรักษาจะเริ่มต้นด้วยการฉีดรีโอโพลีกลูซินร่วมกับโพลีกลูซิน

โพลีกลูซินเป็นสารละลาย 6% ของเศษส่วนโมเลกุลขนาดกลางของเดกซ์แทรนที่ผ่านการไฮโดรไลซ์บางส่วน โดยมีน้ำหนักโมเลกุล 60,000 (ใกล้เคียงกับน้ำหนักโมเลกุลของอัลบูมิน) โพลีกลูซินจะซึมผ่านผนังหลอดเลือดอย่างช้าๆ และเมื่อเข้าสู่กระแสเลือด โพลีกลูซินจะไหลเวียนอยู่ในหลอดเลือดเป็นเวลานาน (นานถึงหลายวัน)

นอกจากคอลลอยด์สังเคราะห์แล้ว ยังใช้สารละลายอัลบูมิน 25% 100-150 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดด้วย เนื่องจากความดันออนโคซิสเพิ่มขึ้นค่อนข้างมากเมื่อเทียบกับการใช้พลาสมา อัลบูมินจึงดึงดูดของเหลวระหว่างเซลล์เข้าสู่กระแสเลือดอย่างแข็งขัน (สารละลายอัลบูมิน 25% 1 มล. ดึงดูดของเหลวในหลอดเลือดประมาณ 20 มล.) ในกรณีที่ไม่มีอัลบูมิน สามารถใช้พลาสมาฉีดเข้าเส้นเลือดได้

การให้สารทดแทนเลือดแบบคอลลอยด์ อัลบูมิน พลาสมา และการให้สารทดแทนพลาสมาแบบคริสตัลลอยด์ทางเส้นเลือดดำ ได้แก่ สารละลายโซเดียมคลอไรด์แบบไอโซโทนิก สารละลายริงเกอร์ และสารละลายกลูโคส 5-10% เมื่อให้สารละลายคริสตัลลอยด์ทางเส้นเลือดดำ สารละลายดังกล่าวจะถูกกักเก็บไว้ในหลอดเลือดเพียงบางส่วน โดยส่วนใหญ่จะเคลื่อนเข้าไปในช่องว่างระหว่างหลอดเลือด ซึ่งอาจทำให้มีน้ำและโซเดียมส่วนเกินในช่องว่างดังกล่าว

ดังนั้นขอแนะนำให้เริ่มการฟื้นฟูปริมาตรเลือดที่ไหลเวียนด้วยการนำรีโอโพลีกลูซินเข้ามา ผสมกับโพลีกลูซิน โดยใช้การเตรียมอัลบูมิน แล้วจึงเติมสารละลายคริสตัลลอยด์

การให้สารทดแทนพลาสมาทางเส้นเลือดจะดำเนินการภายใต้การควบคุมความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางและการติดตามการขับปัสสาวะทุกชั่วโมง ปริมาณของเหลวทั้งหมดที่ให้ทางเส้นเลือดในภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่มีพิษไม่ควรเกิน 25-30 มิลลิลิตรต่อกิโลกรัมต่อวัน การให้สารทดแทนพลาสมาจะหยุดเมื่อความดันในหลอดเลือดดำส่วนกลางเพิ่มขึ้นถึงระดับที่เหมาะสม มีชีพจรปรากฏขึ้นในหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และความดันโลหิตซิสโตลิกเพิ่มขึ้นเป็น 90-110 มิลลิเมตรปรอท

ในระยะปลายของภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่มีพิษซึ่งไม่ตอบสนองต่อการให้สารน้ำทดแทนพลาสมาทางเส้นเลือด อาจมีข้อบ่งชี้ให้ให้โพลีกลูซิน 800 มล. เข้าทางหลอดเลือดแดง

การทำให้โทนของหลอดเลือดและความดันโลหิตเป็นปกติ

เมื่อปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนได้รับการเติมเต็ม ความดันโลหิตก็จะเพิ่มขึ้นจนถึงจุดที่ปกติโดยสมบูรณ์

ในกรณีที่มีความดันโลหิตต่ำอย่างรุนแรงและดื้อต่อมาตรการที่ใช้ จำเป็นต้องให้โดพามีนทางเส้นเลือดดำโดยการหยด โดยให้ยา 40 มก. ละลายในสารละลายกลูโคส 5% 200 มล. (ความเข้มข้น 200 มก./มล.) ฉีดเข้าเส้นเลือดดำโดยการหยดในอัตรา 2-3 มก./กก. ต่อ 1 นาที (เช่น 15-17 หยดต่อนาที) และค่อยๆ เพิ่มอัตราการให้ยาภายใต้การควบคุมความดันและอัตราการเต้นของชีพจร เพื่อทำให้ความดันเลือดแดงเป็นปกติ บางครั้งจำเป็นต้องเพิ่มอัตราการให้ยาเป็น 20-30 หยดต่อนาทีขึ้นไป

นอกจากจะทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นแล้ว ยาจะขยายหลอดเลือดของไต เพิ่มการไหลเวียนเลือดในหลอดเลือด และเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจโดยการกระตุ้นตัวรับเบตา 1

นอกจากนี้ ในกรณีที่มีความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงส่วนลึก แนะนำให้ฉีดเพรดนิโซโลน 120-240 มก. เข้าทางเส้นเลือดดำ หลังจากนั้น หากจำเป็น ให้ฉีดเพรดนิโซโลนซ้ำทุก ๆ 2-4 ชั่วโมง

ในกรณีที่ไม่มีโดปามีนและความดันโลหิตต่ำในหลอดเลือดแดงส่วนลึกอย่างต่อเนื่อง อาจลองใช้นอร์เอพิเนฟรินเข้าทางเส้นเลือดดำโดยการหยด (1 มล. ของสารละลาย 0.2% ในสารละลายกลูโคส 5% 250 มล.) ในอัตราเริ่มต้น 20-40 หยดต่อนาที

อย่างไรก็ตาม การให้นอร์เอพิเนฟรินมีแนวโน้มว่าจะดีกว่าการให้โดปามีน เนื่องจากนอร์เอพิเนฟรินทำให้หลอดเลือดหดตัวมาก และทำให้ระบบไหลเวียนโลหิตเสื่อมลง

เพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

การเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจในภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่มีพิษถือเป็นสิ่งสำคัญ เพื่อจุดประสงค์นี้ ขอแนะนำให้ฉีดโดพามีนเข้าเส้นเลือดดำในอัตราสูงสุด 10 ไมโครกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาที รวมถึงการฉีดเข้าเส้นเลือดดำช้าๆ (มากกว่า 3-5 นาที) ด้วยสารละลายสโตรแฟนธิน 0.05% ปริมาตร 0.3 มล. ในสารละลายกลูโคส 40% ปริมาตร 20 มล. หรือสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก

การบำบัดด้วยออกซิเจน

การบำบัดด้วยออกซิเจนทำได้โดยการสูดดมออกซิเจนที่มีความชื้นผ่านทางสายสวนจมูก

การใช้สารยับยั้งเอนไซม์โปรติโอไลติก

สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกจะปิดกั้นคาลลิเครน ซึ่งเป็นเอนไซม์ในเลือดและเนื้อเยื่อที่เร่งปฏิกิริยาการสร้างไคนินจากสารตั้งต้น ไคนิน (แบรดีไคนิน คัลลิดิน) เป็นโพลีเปปไทด์ที่ทำหน้าที่เป็นตัวกลางการช็อก ไคนินทำให้เส้นเลือดฝอยขยายตัว เพิ่มการซึมผ่าน และความต้านทานต่อหลอดเลือดส่วนปลายลดลง ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลง ระบบคาลลิเครน-ไคนินเชื่อมโยงกับระบบการแข็งตัวของเลือดและป้องกันการแข็งตัวของเลือดผ่านปัจจัยฮาเกมันและสารยับยั้งทั่วไป และกำหนดสถานะของการไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาค

ในการรักษาภาวะช็อกจากการติดเชื้อที่มีพิษ แนะนำให้ฉีดทราซิลอล 100,000-200,000 IU หรือคอนทริคอล 50,000-100,000 IU เข้าเส้นเลือดดำในสารละลายน้ำตาลกลูโคส 5% ปริมาณ 300-500 มล. โดยควรทำเป็นหลักในระยะเริ่มแรกของภาวะช็อก

การแก้ไขภาวะกรดเกินในเลือด

การแก้ไขภาวะกรดเมตาโบลิกจะดำเนินการภายใต้การควบคุมค่า pH ของเลือดและภาวะขาดบัฟเฟอร์เบส โดยให้โซเดียมไบคาร์บอเนต 4% ปริมาตร 200 ถึง 400 มิลลิลิตรทางเส้นเลือดดำโดยการหยดต่อวัน

การรักษาอาการ “ปอดช็อก”

หากปรากฏภาพ “ปอดช็อก” ควรทำการใส่ท่อช่วยหายใจและเริ่มใช้เครื่องช่วยหายใจแบบใส่ท่อช่วยหายใจเข้าออกด้วยแรงดันบวก

การรักษาภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน (ARF) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดของโรคปอดบวมเฉียบพลัน โดยภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันมี 3 ระดับ

ระดับที่ 1 ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน มีอาการหายใจลำบาก วิตกกังวล รู้สึกสบายตัว ผิวหนังมีความชื้น ซีด เขียวคล้ำเล็กน้อย หายใจลำบากเพิ่มขึ้น 25-30 ครั้งต่อนาที ความดันเลือดแดงเพิ่มขึ้นปานกลาง PaO2 ลดลงเหลือ 70 มม. ปรอท PaCO2 ลดลงเหลือ 35 มม. ปรอทหรือต่ำกว่า

ภาวะระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลันระดับ II ผู้ป่วยจะมีอาการกระสับกระส่าย เพ้อคลั่ง ประสาทหลอน เหงื่อออกมาก ตัวเขียว (บางครั้งมีเลือดคั่ง) หายใจลำบากอย่างรุนแรง (35-40 ครั้งต่อนาที) หัวใจเต้นเร็ว ความดันโลหิตสูง ค่า PaO2 ลดลงเหลือ 60 มม.ปรอท

ภาวะระบบหายใจล้มเหลวเฉียบพลันระดับที่ 3 มีอาการโคม่าร่วมกับอาการชักกระตุกและเกร็ง รูม่านตาขยาย ตัวเขียวคล้ำมาก หายใจตื้นและถี่ (มากกว่า 40 ครั้งต่อนาที) ก่อนที่ภาวะหัวใจหยุดเต้นจะหายใจได้น้อยลง ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว PaO2 น้อยกว่า 50 มม. ปรอท PaCO2 เพิ่มเป็น 100 มม. ปรอท

ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันเกิดจากการไหลเวียนของเลือดในปอดลดลง ซึ่งเกิดจากปัจจัยต่อไปนี้:

  • การตัดส่วนใหญ่ของปอดออกจากเครื่องช่วยหายใจ
  • เพิ่มการรวมตัวของธาตุที่เกิดขึ้นในเลือด
  • การปล่อยตัวกลางที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด: เซโรโทนินจะถูกปล่อยออกมาในระหว่างการรวมตัวของเกล็ดเลือดและทำให้เกิดการกระตุกของหูรูดหลังหลอดเลือดฝอย (หลอดเลือดดำ) ฮีสตามีน แบรดีไคนิน และคาเทโคลามีนทำให้หลอดเลือดและหลอดลมหดตัว ทำให้การซึมผ่านของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอยเปลี่ยนแปลงไป
  • การผ่อนคลายของหูรูดหลอดเลือดแดงในเวลาต่อมาและการคงสภาพของหูรูดหลอดเลือดดำซึ่งเป็นสาเหตุของการคั่งของเลือดในปอด
  • การเพิ่มขึ้นของภาวะขาดออกซิเจนและกรดแลคติก
  • การซึมผ่านของผนังหลอดเลือดที่บกพร่องและแรงดันไฮโดรสแตติกเนื่องจากเลือดคั่งทำให้มีการปล่อยของเหลวจากชั้นหลอดเลือดออกไปสู่ช่องว่างระหว่างปอด และของเหลวจะสะสมอยู่ในปอด
  • อันเป็นผลจากอาการบวมรอบหลอดเลือดและการไหลเวียนเลือดลดลง การผลิตสารลดแรงตึงผิวจึงลดลงและถุงลมยุบตัว
  • ของเหลวในเนื้อเยื่อจะกดทับหลอดลมส่วนปลาย ส่งผลให้ปริมาตรของปอดลดลงอีก

ภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันส่งผลให้เกิดโรคปอดอักเสบแบบกลีบปอดบวม ปอดอักเสบแบบรวม ปอดอักเสบจากไวรัสและแบคทีเรีย มักเกิดจากเชื้อลีเจียนเนลลา และปอดอักเสบชนิดอื่น ๆ

Sykes, McNichol และ Campbell (1974) ระบุขั้นตอนลำดับสี่ประการในการรักษาภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในโรคปอดบวมเฉียบพลัน:

  1. การระงับการติดเชื้อและฟื้นฟูความสามารถในการเปิดของหลอดลมและหลอดลมฝอยโดยการระบายทางเดินหายใจและการใช้ยาขยายหลอดลมที่ออกฤทธิ์
  2. การบำบัดด้วยออกซิเจนอย่างเพียงพอ
  3. การกระตุ้นการหายใจ
  4. การใส่ท่อช่วยหายใจหรือการเปิดคอเพื่อใส่ท่อช่วยหายใจ การเปลี่ยนมาใช้เครื่องช่วยหายใจแบบเทียม

การระงับการติดเชื้อและการฟื้นฟูความสามารถในการเปิดของหลอดลมและหลอดลมฝอย

หากเกิดภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในผู้ป่วยปอดบวมเฉียบพลัน ควรให้การบำบัดด้วยยาปฏิชีวนะอย่างเข้มข้นต่อไป เนื่องจากการระงับกระบวนการติดเชื้อและการอักเสบในปอดจะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดและการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดได้อย่างเป็นธรรมชาติ

จำเป็นต้องให้ยาขยายหลอดลมชนิดออกฤทธิ์ทางเส้นเลือดต่อไป โดยส่วนใหญ่มักใช้ยูฟิลลินโดยการหยด (สารละลาย 2.4% 10-20 มล. ในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 150 มล.)

เพื่อจุดประสงค์ในการระบายน้ำหลอดลม แนะนำให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ 10 มล. ของสารละลายโซเดียมไอโอไดด์ 10% (ยาขับเสมหะที่ออกฤทธิ์) แอมบรอกซอล 15-30 มก. เข้าเส้นเลือดดำ (ยากระตุ้นการผลิตสารลดแรงตึงผิว ทำให้เสมหะเหลว และช่วยให้ขับเสมหะออกได้ง่ายขึ้น) ในระยะเริ่มแรกของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาจใช้ยาสูดพ่นยาขับเสมหะได้ นอกจากนี้ ยังใช้ Mucosolvin 2 มล. ของสารละลาย 5% เข้ากล้ามเนื้อ วันละ 2 ครั้ง

หากวิธีการข้างต้นไม่ได้ผล การส่องกล้องหลอดลมเพื่อการรักษาจะทำการล้างหลอดลมส่วนต้นของหลอดลมและหลอดลมฝอย ซึ่งจะช่วยขจัดการอุดตันของหลอดลมด้วยสารคัดหลั่งที่เป็นหนองหรือเป็นเมือกหนองได้

การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เพียงพอ

การบำบัดด้วยออกซิเจนที่เพียงพอถือเป็นวิธีการรักษาภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันในโรคปอดบวมเฉียบพลันที่สำคัญที่สุด การลดระดับ PaO2 ลงต่ำกว่า 50 มม. ปรอทอาจเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย ดังนั้น การเพิ่มระดับ PaO2 ขึ้นเหนือระดับวิกฤตจึงเป็นเป้าหมายของการบำบัดด้วยออกซิเจน อย่างไรก็ตาม ควรหลีกเลี่ยงการเพิ่มระดับ PaO2ขึ้นเหนือ 80 มม. ปรอท เนื่องจากจะไม่ทำให้ปริมาณออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้น แต่มีความเสี่ยงที่จะเกิดพิษ

วิธีการที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไปในการรักษาภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวที่ซับซ้อน คือ การบำบัดด้วยออกซิเจนโดยใช้ออกซิเจนเพิ่มความชื้นผ่านทางสายสวนจมูกหรือหน้ากากพิเศษ

เอ็มเอ็ม ทาราซิยุก (1989) แนะนำให้ส่งออกซิเจนผ่านเครื่อง Bobrov ที่บรรจุยาต้มขับเสมหะอุ่นๆ (ไธม์ แพลนเทน โคลท์สฟุต เซจ) พร้อมยาละลายเสมหะและยาขยายหลอดลม ในกรณีที่ไม่มีสมุนไพร เครื่อง Bobrov สามารถบรรจุโซเดียมไบคาร์บอเนต 1% และน้ำแร่อุ่นได้ ออกซิเจนจะถูกจ่ายในส่วนผสม 1:1 กับอากาศในอัตรา 5-6 ลิตรต่อนาที

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา วิธีการบำบัดด้วยออกซิเจนที่มีแรงดันบวกคงที่ในทางเดินหายใจถูกนำมาใช้ในการรักษาผู้ป่วยโรคปอดบวมรุนแรง โดยสาระสำคัญของวิธีการนี้คือผู้ป่วยจะหายใจออกผ่านอุปกรณ์ที่สร้างแรงดันขณะหายใจออก สำหรับการหายใจเองโดยมีแรงดันบวกคงที่ขณะหายใจออก จะใช้อุปกรณ์ Nimbus - I

วิธีนี้จะเพิ่มความดันในถุงลมและทำให้ถุงลมที่ยุบตัวตรงขึ้น ป้องกันทางเดินหายใจปิดลง ส่งผลให้การระบายอากาศดีขึ้น พื้นผิวการแพร่กระจายของปอดเพิ่มขึ้น การเชื่อมต่อปอดลดลง และเลือดมีออกซิเจนดีขึ้น

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การบำบัดด้วยออกซิเจนแรงดันสูงได้ถูกนำมาใช้ โดยทำในห้องความดันที่ความดัน 1.6-2 บรรยากาศ ทำวันละ 1-3 ครั้ง ครั้งละ 40-60 นาที วิธีการนี้ทำให้ความจุของออกซิเจนในเลือดเพิ่มขึ้น

ขอแนะนำให้รวมการบำบัดด้วยออกซิเจนกับการใช้ยาลดภาวะขาดออกซิเจน (ลดการขาดออกซิเจนในสมอง) เช่น โซเดียมออกซิบิวไทเรตฉีดเข้าเส้นเลือด ไซโตโครมซีฉีดเข้าเส้นเลือด เป็นต้น

การกระตุ้นการหายใจ

แม้ว่า Saike และคณะจะถือว่าการใช้ยาระงับอาการทางเดินหายใจนั้นมีความเหมาะสมและจำเป็นสำหรับภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน แต่ผู้เขียนส่วนใหญ่กลับไม่รวมยาดังกล่าวไว้ในคลังวิธีการรักษาภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

การใช้ยาที่มีความถูกต้องที่สุด คือ การใช้ยาเพื่อกระตุ้นศูนย์กลางการหายใจเมื่อถูกกดทับ ซึ่งมักพบในภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันที่รุนแรงที่สุด ในภาวะโคม่า ซึ่งหากอัตราการหายใจลดลง อาจบ่งชี้ว่าใกล้จะเสียชีวิต

ยากระตุ้นการหายใจที่เป็นที่รู้จักมากที่สุดในประเทศของเราคือคอร์ไดอะมีน โดยให้ฉีดเข้าเส้นเลือดดำในปริมาณ 4 มล. เมื่อมีความเสี่ยงต่อการหยุดหายใจ

ถ่ายโอนไปยังเครื่องช่วยหายใจเทียม

ข้อบ่งชี้สำหรับการถ่ายโอนไปยังเครื่องช่วยหายใจปอดเทียม (ALV): ความปั่นป่วนรุนแรงหรือหมดสติ การเปลี่ยนแปลงของขนาดรูม่านตา อาการเขียวคล้ำมากขึ้น การมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อเสริมในการหายใจในขณะที่มีอาการหายใจไม่อิ่ม อัตราการหายใจมากกว่า 35 ครั้งต่อนาที PaCO2 มากกว่า 60 มม. ปรอท PaO2 น้อยกว่า 60 มม. ปรอท ค่า pH น้อยกว่า 7.2

การช่วยหายใจแบบเทียมที่มีประสิทธิผลสูงสุด คือ การใช้แรงดันบวกปลายลมหายใจออกสูงสุด 3-8 ซม. H2O

ในกรณีของโรคปอดที่รุนแรงมากแต่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้และไม่มีผลจากการช่วยหายใจด้วยเครื่องช่วยหายใจแบบเทียม จะใช้เครื่องช่วยหายใจแบบออกซิเจนผ่านเยื่อหุ้มภายนอกร่างกาย ("ปอดเทียม") อุปกรณ์นี้เป็นเครื่องช่วยหายใจที่มีระบบเยื่อหุ้มแบบกึ่งซึมผ่านได้หลายชั้นซึ่งจะช่วยให้ออกซิเจนแพร่กระจายเข้าไปในเลือดได้ ทำให้เลือดได้รับการออกซิเจน

การรักษาภาวะบวมน้ำในปอด

อาการบวมน้ำในปอดเกิดจากเลือดส่วนที่เป็นของเหลวไหลออกมาจากเส้นเลือดฝอยของระบบไหลเวียนของปอดและสะสมในเนื้อเยื่อปอดก่อนแล้วจึงไปสะสมในถุงลมปอด เมื่อถุงลมบวมขึ้น ถุงลมก็จะยุบตัวลง โดยปกติ ถุงลมจะถูกปกคลุมด้วยสารลดแรงตึงผิวจากด้านใน ซึ่งจะช่วยลดแรงตึงผิวของถุงลมและทำให้โครงสร้างของถุงลมคงที่ เมื่อถุงลมบวมขึ้น สารลดแรงตึงผิวจะถูกชะล้างออกจากถุงลม ส่งผลให้ถุงลมยุบตัวลง นอกจากนี้ การเปลี่ยนจากสารลดแรงตึงผิวเป็นของเหลวที่ไหลออกมาจะทำให้ฟองอากาศมีความเสถียร ทำให้ก๊าซไม่สามารถผ่านเยื่อหุ้มถุงลมได้ ส่งผลให้ภาวะขาดออกซิเจนในเลือดแย่ลง

อาการบวมน้ำในปอดในผู้ป่วยปอดบวมเฉียบพลันอาจเกิดจากโรคปอดบวมเอง ซึ่งเป็นกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อปอด โดยจะปล่อยสารที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือดหลายชนิดออกมา ซึ่งจะทำให้หลอดเลือดสามารถผ่านได้รวดเร็วขึ้น (ภาวะพิษเกินในปอดบวม) ในสภาวะเช่นนี้ ของเหลวจำนวนมากจะรั่วไหลเข้าไปในถุงลมผ่านผนังหลอดเลือดฝอยในปอดที่มีความสามารถในการผ่านได้สูง ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคปอดบวมที่เกิดขึ้นกับไข้หวัดใหญ่รุนแรง

อาการบวมน้ำในปอดอาจเกิดจากภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายล้มเหลวเฉียบพลันเนื่องมาจากการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบแบบแพร่กระจายในผู้ป่วยโรคปอดอักเสบเฉียบพลัน

ระยะบวมน้ำในปอดแบบเรื้อรัง มีลักษณะอาการ คือ หายใจถี่ขึ้น เขียวคล้ำ รู้สึกแน่นหน้าอก หายใจไม่สะดวก และวิตกกังวล

เมื่ออาการบวมน้ำในปอดเข้าสู่ระยะถุงลม ผู้ป่วยจะหายใจลำบากและมีอาการเขียวคล้ำอย่างเห็นได้ชัด ผู้ป่วยจะเหงื่อออกมาก ผู้ป่วยจะไออย่างรุนแรงและมีเสมหะสีชมพูเป็นฟองจำนวนมาก ความดันในหลอดเลือดแดงลดลง ชีพจรเต้นเป็นเส้น ได้ยินเสียงหายใจดังผิดปกติในปอดหลายครั้ง เสียงหัวใจจะอู้อี้ มักได้ยินเสียงเต้นเป็นจังหวะ

มาตรการการรักษาหลักสำหรับอาการบวมน้ำในปอด:

  • การลดปริมาณเลือดดำที่ไหลกลับสู่หัวใจ: ผู้ป่วยอยู่ในท่ากึ่งนั่งขาลง; ใช้สายรัดเพื่อรัดหลอดเลือดดำของแขนขา; ในกรณีที่ไม่มีความดันโลหิตต่ำ - การให้ไนโตรกลีเซอรีนทางเส้นเลือดดำ (2 มล. ของสารละลาย 1% ในกลูโคส 5% 200 มล. ในอัตรา 10-20 หยดต่อนาทีภายใต้การควบคุมความดันโลหิตแดง); การให้ยาขับปัสสาวะที่ออกฤทธิ์เร็วทางเส้นเลือดดำ - ฟูโรเซไมด์ (ลาซิกซ์) 60-80 มก.;
  • ยาแก้ปวดกลุ่มเลปทานอล บรรเทาอาการกระสับกระส่ายทางจิตและกล้ามเนื้อ และลดอาการหายใจลำบาก โดยให้ยาแก้ปวดเฟนทานิล 0.005% 1 มล. และยาแก้ปวดกลุ่มโดเพอริดอล 0.25% 1 มล. ลงในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มล. ฉีดเข้าเส้นเลือดดำภายใต้การควบคุมความดันเลือดแดง (อาจลดลงได้)
  • การลดการสร้างออกซิเจนในทางเดินหายใจ เพื่อจุดประสงค์นี้ "ใช้การสูดดมออกซิเจนผ่านสารละลายแอลกอฮอล์ 70% หรือสารละลายแอลกอฮอล์ 10% ของแอนติโฟมซิเลน"
  • การลดความดันในระบบไหลเวียนเลือดในปอด ทำได้โดยใช้ไนโตรกลีเซอรีนฉีดเข้าเส้นเลือดดำ รวมถึงการให้ยูฟิลลิน 2.4% 10 มล. เข้าเส้นเลือดดำในสารละลายโซเดียมคลอไรด์ไอโซโทนิก 10 มล. ภายใต้การควบคุมความดันเลือดแดง
  • เพื่อลดการซึมผ่านของถุงลมและเส้นเลือดฝอย ให้เพรดนิโซโลน 90-120 มก. ฉีดเข้าเส้นเลือด หากไม่มีผลใดๆ สามารถให้ซ้ำได้หลังจาก 2-4 ชั่วโมง

การผ่าตัด ALV ที่มีความต้านทานเพิ่มขึ้นที่ทางออกจะดำเนินการเมื่อมาตรการข้างต้นไม่ได้ผล เช่น ในระยะที่มีอาการบวมน้ำในปอดที่รุนแรงที่สุด ระหว่างการผ่าตัด ALV โฟมจะถูกกำจัดออกจากทางเดินหายใจโดยใช้ปั๊มดูดไฟฟ้า

การรักษาอาการกลุ่มอาการ DIC

การรักษาโรค DIC ควรคำนึงถึงพารามิเตอร์ของการแข็งตัวของเลือดด้วย

ในระยะที่เลือดแข็งตัวมากเกินไป จะให้เฮปาริน 10,000 IU เข้าทางเส้นเลือดดำ จากนั้นให้ 500-1000 IU ทุกชั่วโมง นอกจากนี้ยังให้พลาสมาแช่แข็งสดด้วย โดยให้หลังจากอุ่นเครื่องให้ถึง 37 องศาเซลเซียส เข้าทางเส้นเลือดดำด้วยเจ็ตปริมาณ 600-800 มล. จากนั้นให้ 300-400 มล. ทุก 6-8 ชั่วโมง

ในการถ่ายเลือดแต่ละครั้ง ควรเติมเฮปาริน 2,500 หน่วยลงในขวดเพื่อกระตุ้นแอนติธรอมบิน III ที่ใส่มาพร้อมกับพลาสมา ในวันต่อๆ มา ให้พลาสมา 400 ถึง 800 มล. ต่อวัน

สารยับยั้งเอนไซม์โปรตีโอไลติกถูกใช้กันอย่างแพร่หลาย โดยจะยับยั้งการทำงานของระบบแคลลิเครอิน-ไคนิน รวมถึงกิจกรรมการสลายไฟบรินที่มากเกินไป สารยับยั้งโปรตีโอไลติก ทราซิลอล จะให้ทางเส้นเลือดดำโดยให้น้ำเกลือในปริมาณมาก สูงสุด 80,000-100,000 หน่วย 3-4 ครั้งต่อวัน

ในระยะการแข็งตัวของเลือดมากเกินไป จะมีการใช้ยาต้านเกล็ดเลือดด้วย ได้แก่ คูรันทิล 100-300 มก. วันละ 3 ครั้ง แอสไพริน 0.160-0.3 กรัม วันละ 1 ครั้ง

ในกรณีที่การหยุดเลือดเฉียบพลันล้มเหลว จะทำการฉีดพลาสมาแช่แข็งสดและยาต้านการสลายโปรตีนเข้าทางเส้นเลือด และหยุดการให้เฮปารินและยาต้านเกล็ดเลือด

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.