โรคทอกโซพลาสโมซิส - อาการ

ตามการจำแนกสถิติระหว่างประเทศของโรคและปัญหาสุขภาพที่เกี่ยวข้องที่ WHO นำมาใช้ในปี 1995 โรคท็อกโซพลาสโมซิสแบ่งออกเป็นรูปแบบทางโนโซโลยีได้ดังนี้: โรคตาอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิก (B.58.0), โรคตับอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิก (B.58L), โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิก (B.58.2), โรคท็อกโซพลาสมิกในปอด (B.58.3), โรคท็อกโซพลาสมิกที่อวัยวะอื่นถูกทำลาย (B.58.3): โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิกและโรคกล้ามเนื้ออักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิก; โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่ไม่ระบุชนิด (B.58.9) เช่นเดียวกับโรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดแต่กำเนิด

โรคตาจากเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสเกิดขึ้นในรูปแบบของโรคจอประสาทตาอักเสบหรือโรคเยื่อบุตาอักเสบแบบมีเนื้อเยื่อเป็นก้อน ต้อกระจก นอกจากนี้ยังอาจเกิดร่วมกับความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและหัวใจได้อีกด้วย ความเสียหายต่อดวงตาเป็นแบบเรื้อรัง โดยมีอาการกำเริบ มีจุดเม็ดสีเสื่อม มีจุดเม็ดสีฝ่อที่จอประสาทตา และเส้นประสาทตาฝ่อลงเรื่อยๆ จนทำให้การมองเห็นแย่ลงเรื่อยๆ และตาบอด

โรคตับอักเสบจากท็อกโซพลาสมิกมีลักษณะเด่นคือมีอาการหลักคือตับโต ซึ่งอาจรู้สึกเจ็บเมื่อคลำ อย่างไรก็ตาม มักไม่พบความผิดปกติของตับที่รุนแรง นอกจากนี้ มักพบม้ามโตด้วย โรคตับอักเสบจากท็อกโซพลาสมิกเกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อเรื้อรัง

โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสมิกมีอาการไม่เฉพาะเจาะจงของโรคท็อกโซพลาสโมซิส ได้แก่ มึนเมาทั่วไป มีไข้สูง ปวดศีรษะรุนแรง หมดสติ ชัก การศึกษาน้ำไขสันหลังซึ่งตรวจพบเชื้อท็อกโซพลาสมิกมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย

โรคท็อกโซพลาสโมซิสในปอดมักเกิดขึ้นในระยะเฉียบพลันของโรคโดยมีการติดเชื้อลุกลามไปทั่ว ปอดบวมมักเป็นแบบสองข้าง เป็นแบบติดเชื้อระหว่างช่องว่างระหว่างปอด และมีอาการยาวนาน หลังจากอาการเฉียบพลันทุเลาลง จะมีการสะสมแคลเซียมขนาดเล็กในปอด

การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากเชื้อทอกโซพลาสมิกทำได้โดยให้อาการเด่นของโรคคือความเสียหายของหัวใจ อย่างไรก็ตาม ควรเน้นย้ำว่าภาพทางคลินิกไม่แตกต่างอย่างมีนัยสำคัญจากโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากสาเหตุอื่น

โรคกล้ามเนื้ออักเสบจากเชื้อทอกโซพลาสมิกมีลักษณะเฉพาะคือมีอาการปวดกล้ามเนื้อ การตรวจเอกซเรย์จะพบการสะสมของแคลเซียมในกล้ามเนื้อ

การติดเชื้อสามารถแบ่งได้เป็น 2 ประเภท คือ แบบเฉียบพลัน แบบเรื้อรัง และแบบแฝง โดยรูปแบบเฉียบพลันของโรคท็อกโซพลาสโมซิส หลังจากระยะเริ่มต้น (นานถึง 2 สัปดาห์) จะมีอาการอ่อนแรง อ่อนเพลียมากขึ้น ปวดกล้ามเนื้อ อาการที่มักพบได้บ่อยที่สุดคือต่อมน้ำเหลืองโต (บริเวณคอ ท้ายทอย ใต้ขากรรไกร และรักแร้) และอาจมีไข้สูงได้ อาจเกิดการสะสมของแคลเซียม ตับและม้ามโต กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบและปอดบวม รวมถึงความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางอย่างรุนแรง (สมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ) ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 14 วัน การรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิสในรูปแบบเฉียบพลันมีประสิทธิผลมากที่สุด

โรคเรื้อรังส่วนใหญ่มักไม่มีอาการใดๆ ของโรคท็อกโซพลาสโมซิส แต่ผู้ป่วยอาจบ่นว่าอ่อนแรง อ่อนเพลียอย่างรวดเร็ว บางครั้งปวดศีรษะ และมีไข้ต่ำ หากระบบประสาทส่วนกลางได้รับผลกระทบ อาจเกิดโรคสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ หากอวัยวะที่มีผลต่อการมองเห็น อาจทำให้เกิดโรคจอประสาทตาอักเสบ ยูไวติส ไอริโดไซไลติส เส้นประสาทตาฝ่อได้ นอกจากนี้ อาจพบความเสียหายต่อระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูก กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ ตับอักเสบ และเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังมีลักษณะเป็นอาการเรื้อรังและมีอาการกำเริบเป็นระยะ โรคท็อกโซพลาสโมซิสไม่ใช่โรคร้ายแรง ยกเว้นโรคท็อกโซพลาสโมซิสในระบบประสาท ควรรักษาโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังในช่วงที่อาการกำเริบ

ในรูปแบบแฝง การติดเชื้อจะดำเนินไปอย่างซ่อนเร้นโดยไม่มีอาการทางคลินิก

ระยะฟักตัวของโรคท็อกโซพลาสโมซิสกินเวลาตั้งแต่หลายสัปดาห์ไปจนถึงหลายเดือน ขึ้นอยู่กับกลไกการติดเชื้อ โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดได้และที่เกิดแต่กำเนิดจะแตกต่างกัน

ยังมีการแยกความแตกต่างระหว่างโรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดได้และที่เกิดแต่กำเนิดด้วย

โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดขึ้น

โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดขึ้นจะไม่มีอาการใดๆ (คิดเป็นร้อยละ 99 ของผู้ป่วยที่ติดเชื้อ T. gondii ทั้งหมด) คนเหล่านี้มักเป็นคนที่มีสุขภาพดี โดยปกติจะมีระดับแอนติบอดีต่อท็อกโซพลาสมาต่ำ ซึ่งไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลหรือการรักษาจากแพทย์ ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ โรคท็อกโซพลาสโมซิสส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นแบบแฝง โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่แสดงออกจะเกิดขึ้นแบบเฉียบพลัน (ร้อยละ 0.01 ของผู้ติดเชื้อ) และแบบเรื้อรัง (ร้อยละ 1-5) โดยมีแนวโน้มที่จะกลับมาเป็นซ้ำและกำเริบขึ้น

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสที่เกิดเฉียบพลัน

ในคนที่มีภูมิคุ้มกันปกติ โรคนี้มักไม่แสดงอาการทางคลินิก การติดเชื้อจะระบุได้จากการมีแอนติบอดี IgM เฉพาะในเลือด โดยระดับแอนติบอดีจะเพิ่มขึ้นตามเวลาและเปลี่ยนเป็น IgG ในเวลาต่อมา เมื่อโรคท็อกโซพลาสโมซิสเฉียบพลันเกิดขึ้น ระยะฟักตัวจะกินเวลาหลายวันถึงหลายสัปดาห์ อาการของท็อกโซพลาสโมซิสจะปรากฎขึ้นดังนี้: ไข้ อาการมึนเมา ต่อมน้ำเหลืองโต ลิมโฟไซต์สูง ผื่นผิวหนังและท้องเสีย ความเสียหายของกล้ามเนื้อโครงร่างจะแสดงออกมาด้วยอาการปวดกล้ามเนื้อ มักเกิดอาการปวดข้อ มีอาการตับและม้ามและสัญญาณของความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลาง อาจมีอาการคล้ายหวัด ปอดบวม กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังที่เกิดขึ้น

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังอาจเกิดขึ้นเป็นหลักหรือเป็นผลจากโรคในรูปแบบเฉียบพลัน ในกรณีที่มีอาการชัดเจน โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังจะมีอาการหลายรูปแบบ อาการเริ่มต้นจะค่อยเป็นค่อยไป โดยมีอาการทั่วไปเล็กน้อย เช่น ปวดศีรษะ อ่อนแรงทั่วไป อ่อนเพลียมากขึ้น สูญเสียความจำ มีการเปลี่ยนแปลงคล้ายโรคประสาท นอนไม่หลับ อุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติเป็นเวลานาน ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีต่อมน้ำเหลืองโต กล้ามเนื้ออักเสบ ปวดข้อ ในกรณีที่กล้ามเนื้อหัวใจได้รับความเสียหาย ผู้ป่วยจะสังเกตเห็นอาการของท็อกโซพลาสโมซิส เช่น หายใจถี่ ใจสั่น เจ็บปวดที่หัวใจ ข้อมูลคลื่นไฟฟ้าหัวใจบ่งชี้ถึงการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบหรือกล้ามเนื้อหัวใจเสื่อม อาจเกิดปอดอักเสบเรื้อรัง โรคกระเพาะเรื้อรัง ลำไส้อักเสบ แผลในทางเดินน้ำดีและระบบสืบพันธุ์เพศหญิง (ประจำเดือนไม่ปกติ ท่อนำไข่อักเสบ เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ มีบุตรยาก)

ความเสียหายของระบบประสาท ได้แก่ สมอง เยื่อหุ้มสมอง ไฮโปทาลามัส เส้นประสาทส่วนปลาย มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังที่ได้รับมา ตรวจพบเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ความผิดปกติของสมองและจิตใจ และกลุ่มอาการชัก

เมื่อดวงตาได้รับผลกระทบ อาจเกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในเยื่อบุทั้งหมด เส้นประสาทตาและกล้ามเนื้อภายนอกของลูกตาอาจได้รับความเสียหายได้ เมื่อรวมกับโรคจอประสาทตาอักเสบและการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ บางครั้งก็อาจพบโรคกระจกตาอักเสบหรือกระจกตาอักเสบ

ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น เอดส์ มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดร้ายแรง ภาวะที่เกิดจากการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน) โรคท็อกโซพลาสโมซิสแฝงหรือการติดเชื้อใหม่ เช่นเดียวกับการติดเชื้อฉวยโอกาสอื่นๆ จะกลายเป็นกระบวนการทั่วไปที่มีความเสียหายต่อสมอง กล้ามเนื้อหัวใจ ปอด และเนื้อเยื่อและอวัยวะอื่นๆ การกระตุ้นโรคท็อกโซพลาสโมซิสแฝงในผู้ติดเชื้อเอชไอวีจะเกิดขึ้นเมื่อปริมาณลิมโฟไซต์ CD4+ น้อยกว่า 0.1x10 ⁹เซลล์ต่อเลือด 1 ลิตร ในกรณีนี้ กระบวนการแพร่กระจายจะเกิดขึ้นใน 25-50% ของผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีเฉพาะ ส่วนใหญ่มักเกิดกับระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งอาจทำให้เกิดโรคสมองอักเสบเน่าตายรุนแรงได้ โรคท็อกโซพลาสโมซิสในสมองพบได้ในผู้ป่วยเอดส์ 3-40% ในประเทศต่างๆ ภาพทางคลินิกมักแสดงอาการของโรคสมองอักเสบเฉพาะจุด ซึ่งบ่งชี้ถึงความเสียหายของสมองซีก สมองน้อย หรือก้านสมอง (อัมพาตครึ่งซีก ภาวะพูดไม่ได้ สับสน ตาบอดครึ่งซีก อาการชัก และการเปลี่ยนแปลงอื่นๆ) และมักเกิดร่วมกับโรคสมองเสื่อม การติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสในโรคเอดส์ที่ตำแหน่งนอกสมองพบได้ 1.5-2% ของผู้ป่วย โดยส่วนใหญ่มักเป็นความเสียหายของดวงตา (50%) แสดงอาการเป็นเนื้อตายเฉพาะจุดของจอประสาทตาโดยไม่มีปฏิกิริยาอักเสบ แต่สามารถเกิดกับอวัยวะอื่นๆ ได้เช่นกัน (หัวใจ ต่อมน้ำเหลือง ไขกระดูก ตับ ตับอ่อน ระบบสืบพันธุ์และระบบทางเดินปัสสาวะ เป็นต้น) ความเสียหายของปอดเกิดขึ้น 2% ของผู้ป่วย

ในเด็กที่ติดเชื้อเอชไอวี โรคนี้จะเกิดขึ้นในรูปแบบแฝง ในรูปแบบทางคลินิก มักตรวจพบที่สมอง ตา ปอด กล้ามเนื้อหัวใจ ต่อมน้ำเหลือง และความเสียหายต่ออวัยวะย่อยอาหาร

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิด

เกิดขึ้นเฉพาะเมื่อผู้หญิงติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ ในผู้หญิงที่ติดเชื้อเอชไอวี การบุกรุกแฝงที่เกิดขึ้นก่อนการตั้งครรภ์สามารถกลับมาเกิดขึ้นอีกครั้งได้ โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิดใน 25-30% ของกรณีจะมีอาการทั่วไปของโรคท็อกโซพลาสโมซิส ในกรณีอื่นๆ จะมีอาการแฝง ขึ้นอยู่กับช่วงเวลาที่แม่ติดเชื้อระหว่างตั้งครรภ์ โรคท็อกโซพลาสโมซิสแต่กำเนิดในเด็กสามารถแสดงออกได้ในรูปแบบต่างๆ

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเฉียบพลันแต่กำเนิด

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเฉียบพลันเกิดขึ้นเมื่อติดเชื้อในช่วงปลายของการตั้งครรภ์ เป็นโรคทั่วไปที่รุนแรงโดยมีอาการมึนเมาอย่างรุนแรง มีไข้ ผื่นผิวหนัง แผลในเยื่อเมือกของโพรงจมูก ดีซ่าน บวม ตับและม้ามโต โรคสมองอักเสบจากเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสจะเกิดขึ้นในภายหลัง โดยตรวจพบความเสียหายต่อดวงตาและอวัยวะอื่น ๆ หากเด็กป่วยเป็นโรคนี้ในระยะเฉียบพลันในครรภ์ อาจเกิดมาพร้อมกับอาการของโรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังแต่กำเนิด ได้แก่ สมองอักเสบในรูปแบบของภาวะน้ำในสมองคั่งในสมอง ภาวะสมองเสื่อมจากภาวะสมองบวม ภาวะชักกระตุก และความเสียหายต่อดวงตา (ถึงขั้นตาบอดและตาบอดข้างเดียว) กระบวนการนี้ค่อยๆ พัฒนาเป็นรูปแบบเรื้อรังรองที่มีอาการตกค้าง

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

โรคท็อกโซพลาสโมซิสเรื้อรังแต่กำเนิด

ในโรคทอกโซพลาสโมซิสที่เรื้อรังแต่กำเนิด (ปรากฏการณ์ตกค้างในเด็กและวัยรุ่น) จะตรวจพบผลตกค้างต่อระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะการมองเห็น ได้แก่ ความล่าช้าในการพัฒนาทางจิตใจและร่างกาย ภาวะน้ำในสมองคั่ง ภาวะศีรษะเล็ก อัมพาตและอัมพาต อาการชักคล้ายลมบ้าหมู ตาเล็ก กระจกตาขนาดเล็ก โคริโอเรติไนต์ เส้นประสาทตาฝ่อ ต้อกระจก ตาเหล่ ตาสั่น

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

โรคทอกโซพลาสโมซิสและการตั้งครรภ์

ปัญหาท็อกโซพลาสมามีความเกี่ยวข้องและส่งผลต่อผลกระทบร้ายแรงของการติดเชื้อในสตรีในระยะเริ่มต้นของอวัยวะต่างๆ (ทารกในครรภ์เสียชีวิต พิการ ฯลฯ) ดังนั้น สตรีทุกคนที่วางแผนตั้งครรภ์และสตรีมีครรภ์ (โดยเฉพาะในระยะเริ่มต้น) ควรได้รับการตรวจเลือดเพื่อหาแอนติบอดีต่อท็อกโซพลาสมา การศึกษานี้มีความจำเป็นในกรณีที่มีอาการต่อมน้ำเหลืองโต อ่อนล้า หรือโรคคล้ายโมโนนิวคลีโอซิส สตรีมีครรภ์ที่เดินทางมาจากภูมิภาคที่มีอัตราการเกิดท็อกโซพลาสมาสูง หรือผู้ที่รับประทานเนื้อสัตว์ที่ปรุงไม่สุกในระหว่างตั้งครรภ์ หรือมีการสัมผัสกับแมวที่ติดเชื้อก็อาจต้องเข้ารับการตรวจเช่นกัน

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการเกี่ยวกับโรคท็อกโซพลาสโมซิสในอดีตหรือการตรวจพบการติดเชื้อเฉียบพลันที่เกิดจากเชื้อ T. gondii ในหญิงตั้งครรภ์จะดำเนินการโดยใช้วิธีทางซีรั่ม การติดตามการเปลี่ยนแปลงของซีรั่มมักจะทำโดยตรวจหา IgG หรือ IgM เป็นแอนติเจนของท็อกโซพลาสมาในการทดสอบ 2 ครั้ง โดยห่างกัน 2-3 สัปดาห์ แนะนำให้ติดตามผลทางซีรั่มระหว่างตั้งครรภ์โดยเว้นระยะห่าง 1-3 เดือน

หากตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินคลาส M ต่อแอนติเจนท็อกโซพลาสมาในหญิงตั้งครรภ์ แสดงว่าสงสัยว่ามีการติดเชื้อเฉียบพลัน จุดสำคัญในการวินิจฉัยในกรณีนี้คือการมีหรือไม่มีอาการทางคลินิกของโรคท็อกโซพลาสมา (เนื่องจากอาจเป็นไปได้ว่าการติดเชื้อเกิดขึ้นหลายเดือนก่อนการตั้งครรภ์) รวมถึงการได้รับผลการวิเคราะห์ทางซีรัมวิทยาในเชิงพลวัต หากผลการวิเคราะห์แอนติบอดีคลาส M เป็นลบ และ IgG เป็นบวกสำหรับซีรัมคู่สองซีรัม แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงระดับไทเตอร์ แสดงว่าการติดเชื้อล่าสุดถูกตัดออก ผู้หญิงที่มีผลการวิเคราะห์เป็นบวกสำหรับการมี IgG และ IgM ต่อแอนติเจนท็อกโซพลาสมาในซีรัมแรก ควรได้รับการตรวจอีกครั้งหลังจาก 2-3 สัปดาห์ และพิจารณาลักษณะของการติดเชื้อที่ได้รับจากการเปลี่ยนแปลงของระดับแอนติบอดี (ระดับไทเตอร์ที่เพิ่มขึ้นหรือลดลง) การกระตุ้นโรคท็อกโซพลาสมาในระหว่างการตั้งครรภ์ครั้งต่อไปทำได้เฉพาะในกรณีที่ภูมิคุ้มกันบกพร่องอย่างรุนแรงเท่านั้น (เช่น ในสตรีที่ติดเชื้อเอชไอวี)

โรคท็อกโซพลาสโมซิสในเด็ก

โรคท็อกโซพลาสโมซิสในมดลูกเกิดจากการติดเชื้อในมารดาในระยะเริ่มต้น มีอาการทางคลินิกหรือไม่มีอาการ อาการของการติดเชื้อท็อกโซพลาสโมซิสในมดลูกในทารกแรกเกิดที่มีการติดเชื้อในระยะครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ ซึ่งแสดงอาการในช่วงเดือนแรกของชีวิตทารก มักเกิดจากระบบประสาท ผลที่ตามมาหรือการกลับเป็นซ้ำอาจเกิดขึ้นในระยะต่อมาของพัฒนาการของเด็ก (โรคจอประสาทตาอักเสบ โรคจอประสาทตาในทารกคลอดก่อนกำหนด หรืออาการที่ไม่มีอาการ)

สงสัยว่าเป็นโรคทอกโซพลาสโมซิสในทารกแรกเกิดในกรณีของการเจริญเติบโตช้าในครรภ์ ภาวะสมองบวม ภาวะศีรษะเล็ก ตับและม้ามโต เกล็ดเลือดต่ำ โรคตับอักเสบ และมีจุดเลือดออกบริเวณอวัยวะเพศ

นอกจากนี้ ผลบวกของการตรวจจักษุวิทยา การวิเคราะห์น้ำไขสันหลัง และการสแกน CT สมองเมื่อแรกเกิด สามารถใช้เป็นหลักฐานของการติดเชื้อได้

การยืนยันทางซีรัมวิทยาเกี่ยวกับโรคท็อกโซพลาสโมซิสในทารกแรกเกิดเป็นผลบวกจากการตรวจพบอิมมูโนโกลบูลินเฉพาะของคลาส M ในขณะที่การติดเชื้อในแม่ยังพบได้จากการตรวจหาแอนติเจนของ IgM ต่อท็อกโซพลาสมาด้วย ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีของคลาส M ไม่สามารถผ่านรกได้ ซีรั่มที่นำมาจากสายสะดือมักใช้เพื่อตรวจหา IgM เฉพาะ อย่างไรก็ตาม ควรจำไว้ว่าอาจมีผลบวกปลอมได้เนื่องจากการปนเปื้อนของเลือดมารดา ผลบวกทั้งหมดที่ได้จากการศึกษาเลือดจากสายสะดือควรได้รับการตรวจยืนยันโดยการวิเคราะห์ตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำของทารกแรกเกิดในลักษณะเดียวกัน

ดังนั้น เมื่อตรวจพบ IgM เฉพาะในซีรั่มของทารกแรกเกิด จะสามารถวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสโมซิสในมดลูกได้ในห้องปฏิบัติการ อย่างไรก็ตาม ความไวของการทดสอบนี้อยู่ที่ประมาณ 80%

เมื่อกำหนด IgG ต่อแอนติเจนทอกโซพลาสมาในทารกแรกเกิด ควรจำไว้ว่าแอนติบอดีเหล่านี้ถ่ายทอดจากแม่โดยไม่ได้ตั้งใจและคงอยู่จนกว่าทารกจะอายุ 6-8 เดือน ผลบวกของการวิเคราะห์ทางซีรัมวิทยาที่บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของแอนติบอดีเฉพาะหลังจากช่วงเวลาดังกล่าว ยืนยันว่าอาจมีการติดเชื้อในมดลูก แต่ในกรณีที่แม่ไม่มีแอนติบอดี แสดงว่าทารกได้รับเชื้อทอกโซพลาสโมซิส

ควรสังเกตว่าในการวินิจฉัยโรคท็อกโซพลาสโมซิสในมดลูก การทดสอบทางซีรัมวิทยาไม่มีความไวที่แน่นอน ดังนั้น จึงจำเป็นต้องใช้วิธีการวินิจฉัยที่ครอบคลุม ซึ่งรวมถึงการประเมินอาการทางคลินิกและการตรวจทางซีรัมวิทยา การตรวจหาปรสิตในวัสดุทางคลินิก (ชิ้นส่วนของรก สายสะดือ เลือด น้ำไขสันหลัง ฯลฯ) ร่วมกับการประเมินอาการทางคลินิกและการตรวจทางซีรัมวิทยา

ในระยะปลายของทารกแรกเกิดและเด็กโต อาจสงสัยว่าเป็นโรคท็อกโซพลาสโมซิส หากมีอาการต่อไปนี้หนึ่งอาการขึ้นไป: พัฒนาการล่าช้า สูญเสียการมองเห็นหรือการได้ยิน นอกจากนี้ หลักฐานยังรวมถึงการตรวจพบการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาระหว่างการตรวจอย่างละเอียดของอวัยวะที่เกี่ยวข้องกับการมองเห็น การได้ยิน และระหว่างการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของสมอง ผลการทดสอบทางซีรัมวิทยาที่เป็นบวกจะยืนยันการมีอยู่ของการติดเชื้อ ซึ่งอาจเป็นแต่กำเนิดหรือได้รับมาภายหลัง ควรติดตามกลุ่มอายุนี้ร่วมกับผู้เชี่ยวชาญที่มีลักษณะอื่นๆ (จักษุแพทย์ แพทย์ระบบประสาท เป็นต้น)

การประเมินภาวะท็อกโซพลาสโมซิสรุนแรงในเด็กประกอบด้วย:

• การวิเคราะห์ประวัติการตั้งครรภ์ของสตรี ประวัติทางการแพทย์ (ต่อมน้ำเหลืองโต ความเหนื่อยล้า ภาวะคล้ายโรคโมโนนิวคลีโอซิส)
• ผลอัลตราซาวนด์ของทารกในครรภ์ (ถ้ามี)
• ผล PCR ของน้ำคร่ำ ห้องหน้าของลูกตา น้ำไขสันหลัง ฯลฯ (หากสามารถทำการตรวจดังกล่าวได้)
• การตรวจร่างกาย;
• การตรวจอวัยวะการมองเห็นอย่างละเอียด;
• การตรวจเลือดทั่วไป;
• การกำหนดตัวชี้วัดการทำงานของตับ
• การตรวจน้ำไขสันหลัง;
• การทำการสแกนเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของสมอง (มีหรือไม่มีสารทึบแสง)
• การวิเคราะห์ซีรั่มครีเอตินินและการทดสอบการทำงานของไต
• การตรวจทางเซรุ่มวิทยาของแม่และเด็กในช่วงเวลาต่างๆ พร้อมทั้งการตรวจวัดระดับของแอนติบอดี