ทำให้ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังเป็นอย่างไร?

ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในเด็กเช่นเดียวกับในผู้ใหญ่มีธรรมชาติ polietiologichesky และทำหน้าที่เป็นรูปแบบหลักของพยาธิวิทยาตับอ่อน ในเด็กสาเหตุหลักของสาเหตุเชื่อว่าแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น (41.8%) ทางเดินน้ำดี (41.3%) มักจะน้อย - พยาธิวิทยาลำไส้พัฒนาการที่ผิดปกติของตับอ่อนได้รับบาดเจ็บในกระเพาะอาหาร ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส (ไวรัสตับอักเสบ, enterovirus, cytomegalovirus เริมติดเชื้อ Mycoplasma, เชื้อเชื้อคางทูม salmonello'z แบคทีเรีย, ฯลฯ ) และ helminthiases (opistorhoz strongyloidiasis, giardiasis ฯลฯ ... ) โรค Systemic เกี่ยวพันเนื้อเยื่อโรคทางเดินหายใจอวัยวะต่อมไร้ท่อ (ไขมันประเภท I และ V; hyperparathyroidism, hypercalcemia, hypothyroidism), ไตวายเรื้อรังที่และเงื่อนไขอื่น ๆ อาจนำไปสู่การพัฒนาของตับอ่อน พิษที่พิสูจน์แล้วของยาเสพติดบางอย่างในเนื้อเยื่อ acinar ที่นำไปสู่การพัฒนาของตับอ่อนอักเสบยาเสพติด (เตียรอยด์ sulfonamides, cytostatics, furosemide, metronidazole. NSAIDs ฯลฯ ) กลับไม่ได้เปลี่ยนแปลงตับอ่อนอาจเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้งานของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และสารพิษอื่น ๆ

ปัจจัยทางพันธุกรรมและพิการ แต่กำเนิดยังสามารถทำให้เกิดการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาการทำเครื่องหมายในตับอ่อนในตับอ่อนทางพันธุกรรมโรคปอดเรื้อรังโรค Shvahmana เพชรการขาดแยกของเอนไซม์ตับอ่อน

ความถี่ของการเกิดตับอ่อนอักเสบทางพันธุกรรมในรูปแบบสาเหตุทางพันธุกรรมอื่น ๆ เป็น 3 ถึง 5% การสืบทอดเกิดขึ้นในประเภทเด่น autosomal การพัฒนาของโรคนี้เกิดจากการกลายพันธุ์ยีนของเอนไซม์ตับอ่อน (trypsinogen และ trypsin) การกลายพันธุ์ของยีนไทรอยด์ยีน tryptinogen R117Hทำให้สูญเสียการควบคุมการกระตุ้นเอนไซม์โปรตีเอสติกในตับอ่อน โดยปกติแล้วอาการทางคลินิกของโรคตับอ่อนอักเสบทางพันธุกรรมจะเกิดขึ้นในช่วง 3-5 ปีอาการของโรคนี้จะขึ้นอยู่กับความรุนแรงของอาการปวดและโรค dyspeptic syndrome กับอายุความถี่ของการกำเริบของโรคเพิ่มขึ้นและการขาดตับอ่อนรุนแรงพัฒนา ในการตรวจอัลตร้าซาวด์การวินิจฉัยตับอ่อนอักเสบ

ในสาเหตุของโรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังบทบาทของโรคภูมิแพ้โรคอาหารการใช้ผลิตภัณฑ์อาหารที่มี xenobiotics และสารเติมแต่งต่างๆที่มีผลต่อตับอ่อนเป็นเรื่องใหญ่ หากไม่สามารถชี้แจงสาเหตุของการพัฒนาตับอ่อนอักเสบได้วินิจฉัยว่าเป็นสาเหตุของตับอ่อนอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ นักวิจัยบางคนระบุว่ามีภูมิต้านทานตับอ่อนอักเสบแบบ autoimmune ซึ่งรวมถึง primary

ในเด็กส่วนใหญ่โรคตับอ่อนอักเสบเรื้อรังจะมีพัฒนาการอีกครั้ง (86%) เนื่องจากเป็นโรคปฐมภูมิที่พบได้น้อยมาก - ใน 14% ของผู้ป่วย

การเกิดโรคของตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง

เพื่อทำความเข้าใจกลไกการพัฒนากระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับอ่อนควรแบ่งปัจจัยทั้งหมดออกเป็น 2 กลุ่ม ประการแรกคือปัจจัยที่ทำให้เกิดปัญหาในการไหลออกของตับอ่อนและนำไปสู่ความดันโลหิตสูง ปัจจัยที่สองคือปัจจัยที่มีผลต่อการเกิดแผลพุพองโดยตรงของเซลล์ acinar ของต่อม จำเป็นต้องมีการแยกระยะเวลาในการวินิจฉัยสาเหตุที่นำไปสู่การกำหนดมาตรการทางการแพทย์ที่เหมาะสม

การเชื่อมโยงหลักของกลไกการพัฒนารูปแบบส่วนใหญ่ของตับอ่อนอักเสบเรื้อรังคือการกระตุ้นเอนไซม์ตับอ่อนในท่อและ parenchyma ของต่อม ในน้ำตกของปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาสถานที่พิเศษเป็นเอนไซม์ proteolytic (trypsin, chemotripsin ฯลฯ ) และน้อยกว่า - เอนไซม์ lipolytic (phospholipase A) กระบวนการ autolysis นำไปสู่อาการบวมน้ำการทำลายเซลล์ acinar การแทรกซึม กับการกลับเป็นซ้ำ - เพื่อเส้นโลหิตตีบและการเป็นพังผืดของต่อมที่มีการพัฒนาของการขาดสารเคมี ด้วยระบบยับยั้งที่มีประสิทธิภาพระบบทางเดินอาหารในต่อมอาจถูก จำกัด ให้เป็นบวมของคั่นระหว่างหน้าได้โดยไม่เกิดการตายของเนื้อร้ายซึ่งมักพบในวัยเด็ก บ่อยครั้งที่ตับอ่อนอักเสบเรื้อรังในเด็ก - ผลของโรคตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันที่ถ่ายโอนมาก่อนหน้านี้

การเปลี่ยนไปเป็นรูปแบบเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ยากซึ่งจะนำไปสู่ภาวะแทรกซ้อน (ถุงน้ำการเปลี่ยนแปลงระบบท่อ ฯลฯ )

ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบมีบทบาทสำคัญในการกำเนิดตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง cytokines ต้านการอักเสบ ได้แก่ interleukins 1, 6, 8 ปัจจัยเนื้องอกเนื้องอก, ปัจจัยการรวมตัวของเกล็ดเลือด ในกรณีนี้การผลิต cytokines ไม่ได้ขึ้นอยู่กับสาเหตุของตับอ่อนอักเสบ การเปิดใช้งานของปฏิกิริยาไซโตไคน์มีผลเสียหายต่อตับอ่อน acinocytes

กระบวนการทางพยาธิวิทยาในตับอ่อนสามารถเริ่มต้นได้เนื่องจากการขาดฮอร์โมนทางเดินอาหารและสารที่ใช้งานทางชีวภาพ มันได้รับการพิสูจน์ในการลดจำนวนของเซลล์ฮอร์โมนสังเคราะห์ที่ผลิต secretin, cholecystokinin ที่ pancreozymin serotonin ในโรคของลำไส้เล็กส่วนต้นที่มีทักษะยนต์ด้อยคุณภาพและการพัฒนากระบวนการแกร็นในเยื่อเมือก การละเมิดเผาผลาญอาหารและการสะสมของฮอร์โมนในลำไส้จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน dystrophic ต่อมความยากลำบากของการรั่วไหลของการหลั่งตับอ่อน, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กส่วนต้น, ลดความดันในนั้นและความผิดปกติของอุปกรณ์กล้ามเนื้อหูรูด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้การฝ่อของเซลล์ acinar เกิดขึ้นและการแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน