ตับเหลือง (parenchymal)

เกณฑ์ที่เป็นโรคดีซ่านตับตับเสียหายน้ำดีเส้นเลือดฝอยผันจับละเมิดบิลิรูบินและการขับถ่ายโดยเซลล์ตับเช่นเดียวกับเทพนิยายของมัน (การไหลย้อนกลับของเลือด) ขณะนี้ขึ้นอยู่กับระดับที่มีข้อผิดพลาดของการเผาผลาญและการขนส่งของโรคดีซ่านตับบิลิรูบินแบ่งออกเป็นตับและตับและ postgepatotsellyulyarnuyu premikrosomalnuyu เพิ่มเติม microsomal และ postmikrosomalnuyu

หัวใจของการเกิดโรคดีซ่านของ premicrosomal คือการละเมิดการจับกุมบิลิรูบินโดย hepatocyte การกำจัดยากของมันจาก albumin และการหยุดชะงักของการเชื่อมต่อกับ cytoplasmic proteinase

ในการเกิดโรคของไมโครดีซ่านเล่นการละเมิดบทบาทผันบิลิรูบินชั้นนำที่มีกรด glucuronic ในเครือข่าย tsitoplazmatichsskoy เรียบโดยการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดของฟรี (ทางอ้อม unconjugated) บิลิรูบิน

ภาวะกระเพาะปัสสาวะริดสีดวงทวารมักเกิดขึ้นบ่อยๆ การเชื่อมโยงของกระบวนการก่อโรคใช้หลักคือความวุ่นวายที่เกี่ยวข้องการขับถ่ายของบิลิรูบินในน้ำดีและการจัดส่งจากตับเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งจะช่วยเพิ่มส่วนเลือดที่ถูกผูกไว้ (ผันโดยตรง) บิลิรูบิน ในกรณีนี้การจับบิลิรูบินและการขนส่งของมันสามารถระงับได้ดังนั้นการเพิ่มขึ้นของ bilirubin ที่ไม่สามารถจับคู่ได้พร้อม ๆ กัน

ภาวะเยื่อหุ้มปอดในเซลลูโลซิสตับมีดังต่อไปนี้ การเชื่อมโยงของเชื้อโรคหลักคือการกลับมาของ bilirubin ที่ถูกผูกติดกับเลือดจากท่อน้ำดีในช่องท้อง

คุณสมบัติหลักของโรคดีซ่านตับ (parenchymal):

• ดีซ่านมีสีแดง (rubinictenis);
• มัก (ในโรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ) มีสัญญาณเล็ก ๆ ของตับ (erythema Palmar, gynecomastia, ลูกอัณฑะฝ่อหลอดเลือดดำแมงมุมริมฝีปากสีแดงสีแดง);
• อาการคันอาจเกิดขึ้นและมีร่องรอยของรอยขีดข่วนบนผิวหนัง
• สัญญาณของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล (น้ำมูก "caput medusae") ที่มีโรคตับแข็งของตับในระยะที่แสดงออก
• การขยายตัวของตับ
• ม้ามโต (ไม่เสมอไป); อาจมีอาการโลหิตจางเล็กน้อย
• ไม่มีร่องรอยของการทำให้เป็นเม็ดเลือดลดลงความต้านทานต่อออสโมติกของเม็ดเลือดแดงเป็นปกติ
• เนื้อหาของบิลิรูบินในเลือดจะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจาก konyogirovannogo (โดยตรง) บิลิรูบิน;
• แสดงอาการของโรค cytolysis (สูงขึ้นอย่างรวดเร็วระดับเลือดของเอนไซม์ตับ aminotransferase ฟรุกโตส-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
• ในปัสสาวะที่ความสูงของโรคดีซ่านสามารถกำหนดบิลิรูบินแล้วมันจะหายไป;
• urobilin ในปัสสาวะที่ความสูงของโรคดีซ่านไม่ได้กำหนดแล้วปรากฏขึ้นและหายไปอีกครั้ง;
• การตรวจชิ้นเนื้อตับและการตรวจด้วยกล้องตรวจพบสัญญาณของโรคตับอักเสบหรือโรคตับแข็งของตับ

ลักษณะของโรคดีซ่านตับหลังกระเพาะ (intrahepatic cholestasis):

• อาการดีซ่านรุนแรง
• อาการคันถาวร;
• มักมี xanthomas;
• ระดับสูงในเลือดของเครื่องหมายทางชีวเคมีของ cholestasis: alkaline phosphatase, gamma-GTP, 5-nucleotidase, cholesterol, beta-lipoproteins, กรดน้ำดี, ทองแดง;
• hyperbilirubinemia ระดับสูงเนื่องจากมี bilirubin โดยตรง (konyogirovannogo);
• ไม่มี urobilin ในปัสสาวะ;
• Acholia จากอุจจาระ;
• ภาวะหยุดนิ่งของน้ำดีในท่อน้ำดีในตับตามการเจาะเนื้อเยื่อ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]