ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
Stenocardia tension: สาเหตุ
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบพัฒนาในกรณีที่การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจและเป็นผลที่จำเป็นสำหรับออกซิเจนเกินกว่าความสามารถของหลอดเลือดหัวใจเพื่อให้แน่ใจว่าการไหลของเลือดที่เพียงพอและการส่งมอบในปริมาณที่เพียงพอของออกซิเจนในเลือด (ซึ่งเป็นตีบของหลอดเลือดแดง) สาเหตุของการหดตัวมักจะกลายเป็นหลอดเลือด แต่กระเพาะอาหารของกล้ามเนื้อกระตุกหรือ (ไม่ค่อย) embolism เป็นไปได้ หลอดเลือดหัวใจอุดตันเฉียบพลันจะนำไปสู่การพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการอุดตันการไหลของเลือดเมื่อบางส่วนหรือชั่วคราว แต่เงื่อนไขนี้จะนำไปสู่การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
เนื่องจากความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่เกิดจากอัตราการเต้นของหัวใจการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบและการหดตัวการหดตัวของหลอดเลือดแดงหัวใจตีบจะทำให้เกิด angina ที่เกิดขึ้นระหว่างการออกกำลังกายและลดลงในช่วงที่เหลือ
นอกเหนือจากการออกกำลังกายแล้วการทำงานของหัวใจอาจทวีความรุนแรงขึ้นเช่นโรคความดันโลหิตสูงการตีบของหลอดเลือดการสำลักท้องหรือคาร์ดิโอไมโอแพทีที่มีภาวะ hypertrophic ในกรณีเช่นนี้ angina อาจปรากฏขึ้นโดยไม่คำนึงถึงภาวะหลอดเลือดแดง กับโรคเหล่านี้ก็เป็นไปได้ที่จะลดปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจโดยการเพิ่มมวลของมัน (ผลในการ จำกัด การเติม diastolic)
การลดการให้ออกซิเจนเช่นในภาวะโลหิตจางหรือภาวะออกซิเจนรุนแรงอาจทำให้เกิดอาการปวดหน้าอกได้
มีอาการแน่นหน้าอกที่มีเสถียรภาพผลของการออกกำลังกายต่อความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและภาวะขาดเลือดขาดเลือดมักจะค่อนข้างคาดเดาได้ อย่างไรก็ตามการหดตัวของหลอดเลือดแดงที่เกิดจากหลอดเลือดแดงไม่คงที่เพราะเส้นผ่าศูนย์กลางของเรือเปลี่ยนไปเนื่องจากการสั่นปกติของหลอดเลือดแดง (ซึ่งเกิดขึ้นในทุกคน) เป็นผลให้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่การโจมตี angina เกิดขึ้นในตอนเช้าเมื่อเสียงหลอดเลือดแดงค่อนข้างสูง ความผิดปกติของเยื่อบุผิวอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเส้นเลือดแดง ดังนั้น endothelium ที่ได้รับความเสียหายจากกระบวนการ atherosclerotic ภายใต้อิทธิพลของความตึงเครียดหรือการขับออกจาก catecholamines จึงมีปฏิกิริยาตอบสนองต่อการระคายเคืองบ่อยขึ้นโดยการหดตัวของหลอดเลือดมากกว่าการขยายตัว (การตอบสนองตามปกติ)
ภาวะหัวใจขาดเลือดในเลือดลดลงการสูญเสียของโพแทสเซียมในเซลล์การสะสมของแลคเตทการเปลี่ยนแปลงข้อมูล ECG ปรากฏขึ้นการทำงานของ ventricular deteriorates เมื่อการโจมตีของ angina มักจะเพิ่มความดันใน ventricle ด้านซ้าย (LV) ซึ่งอาจนำไปสู่ความเมื่อยล้าในปอดและหายใจลำบาก
กลไกที่แน่นอนของการพัฒนาความรู้สึกไม่สบายในภาวะขาดเลือดไม่ชัดเจน แต่แนะนำว่าสารเมตาบอลิซที่เกิดขึ้นในระหว่างการขาดออกซิเจนมีผลกระตุ้นต่อปลายประสาท