สรีรวิทยาของต่อมไพเนียล (เอพิฟิซิส)

ต่อมไพเนียลหรือเอพิฟิซิสเป็นส่วนที่งอกออกมาจากหลังคาของโพรงสมองที่ 3 ของสมอง ต่อมไพเนียลถูกปกคลุมด้วยแคปซูลเนื้อเยื่อเกี่ยวพันซึ่งสายต่างๆ จะยื่นเข้าไปด้านในและแบ่งอวัยวะออกเป็นกลีบๆ กลีบของเนื้อสมองประกอบด้วยเซลล์ไพเนียลและเซลล์เกลีย ในบรรดาเซลล์ไพเนียล เซลล์ไพเนียลมีเซลล์ขนาดใหญ่กว่า เซลล์สีอ่อนกว่า และเซลล์ขนาดเล็กกว่า เซลล์สีเข้ม ลักษณะเด่นของหลอดเลือดของต่อมไพเนียลคือไม่มีการสัมผัสอย่างใกล้ชิดระหว่างเซลล์บุผนังหลอดเลือด ซึ่งทำให้อุปสรรคเลือด-สมองในอวัยวะนี้ไม่สามารถทำหน้าที่ได้ ความแตกต่างหลักระหว่างต่อมไพเนียลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและอวัยวะที่เกี่ยวข้องของสปีชีส์ที่ต่ำกว่าคือไม่มีเซลล์รับแสงที่ไวต่อแสง เส้นประสาทส่วนใหญ่ของต่อมไพเนียลแสดงโดยเส้นใยของเซลล์ของปมประสาทซิมพาเทติกส่วนบนของคอ ปลายประสาทสร้างเครือข่ายรอบเซลล์ไพเนียล กระบวนการของเซลล์ไพเนียลจะสัมผัสกับหลอดเลือดและมีเม็ดเลือด ต่อมไพเนียลจะสังเกตเห็นได้ชัดเจนในช่วงวัยหนุ่มสาว เมื่อเข้าสู่วัยรุ่น ขนาดของต่อมไพเนียลจะค่อยๆ ลดลง และต่อมาเกลือแคลเซียมและแมกนีเซียมจะสะสมอยู่ในต่อมไพเนียล การสร้างแคลเซียมดังกล่าวทำให้มองเห็นเอพิฟิซิสได้ชัดเจนบนภาพเอ็กซ์เรย์กะโหลกศีรษะ ต่อมไพเนียลในผู้ใหญ่จะมีมวลประมาณ 120 มิลลิกรัม

กิจกรรมของต่อมไพเนียลขึ้นอยู่กับระยะเวลาของการฉายแสง ในแสง กระบวนการสังเคราะห์และการหลั่งจะถูกยับยั้ง และในที่มืด กระบวนการเหล่านี้จะเพิ่มมากขึ้น แรงกระตุ้นแสงจะถูกรับรู้โดยตัวรับของจอประสาทตาและเข้าสู่ศูนย์กลางการควบคุมของระบบประสาทซิมพาเทติกของสมองและไขสันหลัง จากนั้นจึงไปที่ปมประสาทซิมพาเทติกส่วนคอส่วนบน ซึ่งก่อให้เกิดการส่งสัญญาณประสาทของต่อมไพเนียล ในที่มืด อิทธิพลของประสาทที่ยับยั้งจะหายไป และกิจกรรมของต่อมไพเนียลจะเพิ่มขึ้น การกำจัดปมประสาทซิมพาเทติกส่วนคอส่วนบนทำให้จังหวะการทำงานของเอนไซม์ภายในเซลล์ของต่อมไพเนียลหายไป ซึ่งมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮอร์โมนของต่อมไพเนียล ปลายประสาทที่มีนอร์เอพิเนฟรินจะเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้ผ่านตัวรับเบต้าของเซลล์ สถานการณ์นี้ดูเหมือนจะขัดแย้งกับข้อมูลเกี่ยวกับผลการยับยั้งของการกระตุ้นเส้นประสาทซิมพาเทติกต่อการสังเคราะห์และการหลั่งเมลาโทนิน อย่างไรก็ตาม ในแง่หนึ่ง ได้มีการแสดงให้เห็นว่าภายใต้สภาพแสง ปริมาณเซโรโทนินในต่อมจะลดลง และในอีกแง่หนึ่ง ได้มีการค้นพบบทบาทของเส้นใยโคลีเนอร์จิกในการควบคุมกิจกรรมของออกซิอินโดล-โอ-เมทิลทรานสเฟอเรส (OIOMT) ของต่อมไพเนียล

การควบคุมการทำงานของต่อมไพเนียลด้วยโคลิเนอร์จิกได้รับการยืนยันจากการมีอะเซทิลโคลิเนสเตอเรสอยู่ในอวัยวะนี้ ปมประสาทส่วนบนของคอยังทำหน้าที่เป็นแหล่งของใยโคลิเนอร์จิกอีกด้วย

ต่อมไพเนียลผลิตอินโดล-เอ็น-อะซิติล-5-เมทอกซีทริปตามีน (เมลาโทนิน) เป็นหลัก ซึ่งแตกต่างจากเซโรโทนินซึ่งเป็นสารตั้งต้น สารนี้สังเคราะห์ได้เฉพาะในต่อมไพเนียลเท่านั้น ดังนั้น ความเข้มข้นของสารนี้ในเนื้อเยื่อ รวมถึงกิจกรรมของ OIOMT จึงทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้สถานะการทำงานของต่อมไพเนียล เช่นเดียวกับ O-methyltransferase อื่นๆ OIOMT ใช้ S-adenosylmethionine เป็นตัวให้หมู่เมทิล ทั้งเซโรโทนินและ 5-hydroxyindoles อื่นๆ สามารถทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นในการเมทิลเลชันในต่อมไพเนียลได้ แต่ N-acetylserotonin เป็นสารตั้งต้นที่ต้องการมากกว่า (20 เท่า) สำหรับปฏิกิริยานี้ ซึ่งหมายความว่า N-acetylation เกิดขึ้นก่อน O-methylation ในกระบวนการสังเคราะห์เมลาโทนิน ขั้นตอนแรกของการสังเคราะห์เมลาโทนินคือการเปลี่ยนกรดอะมิโนทริปโตเฟนภายใต้อิทธิพลของทริปโตเฟนไฮดรอกซิเลสเป็น 5-ไฮดรอกซีทริปโตเฟน ด้วยความช่วยเหลือของกรดอะมิโนอะโรมาติกดีคาร์บอกซิเลส เซโรโทนินจะถูกสร้างขึ้นจากสารประกอบนี้ ซึ่งบางส่วนจะถูกอะซิทิลเลชันเปลี่ยนเป็น N-อะซิทิลเซโรโทนิน ขั้นตอนสุดท้ายของการสังเคราะห์เมลาโทนิน (การแปลง N-อะซิทิลเซโรโทนินภายใต้การกระทำของ OIOMT) ดังที่กล่าวไปแล้วนั้น มีลักษณะเฉพาะที่ต่อมไพเนียล เซโรโทนินที่ไม่ถูกอะซิทิลจะถูกดีอะมิเนชันโดยโมโนเอมีนออกซิเดสและแปลงเป็น 5-ไฮดรอกซีอินโดลอะซิติกแอซิดและ 5-ไฮดรอกซีทริปโตเฟน

เซโรโทนินจำนวนมากยังเข้าสู่ปลายประสาทด้วย โดยจะถูกจับโดยเม็ดเล็กๆ ที่ป้องกันไม่ให้เอนไซม์ทำลายโมโนเอมีนนี้

เชื่อกันว่าการสังเคราะห์เซโรโทนินเกิดขึ้นในเซลล์ไพเนียโลไซต์ที่มีแสง และควบคุมโดยเซลล์ประสาทที่มีนอร์อะดรีเนอร์จิก เส้นใยพาราซิมพาเทติกโคลีเนอร์จิกควบคุมการปล่อยเซโรโทนินจากเซลล์ที่มีแสง และด้วยเหตุนี้ จึงทำให้เซโรโทนินสามารถนำไปใช้ในเซลล์ไพเนียโลไซต์ที่มีแสงได้ ซึ่งยังเกิดการปรับสมดุลของนอร์อะดรีเนอร์จิกในการสร้างและการหลั่งเมลาโทนินด้วย

มีข้อมูลเกี่ยวกับการผลิตอินโดลไม่เพียงแต่โดยต่อมไพเนียลเท่านั้น แต่ยังมีสารที่มีลักษณะเป็นโพลีเปปไทด์ด้วย และตามรายงานของนักวิจัยบางคน สารเหล่านี้เป็นฮอร์โมนที่แท้จริงของต่อมไพเนียล ดังนั้น จึงสามารถแยกเปปไทด์ (หรือส่วนผสมของเปปไทด์) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 1,000-3,000 ดาลตันซึ่งมีฤทธิ์ต้านฮอร์โมนโกนาโดโทรปิกได้ นักวิจัยคนอื่นตั้งสมมติฐานว่าอาร์จินีน-วาโซโทซินที่แยกจากต่อมไพเนียลมีบทบาทต่อฮอร์โมน นักวิจัยคนอื่น ๆ ได้รับสารประกอบเปปไทด์สองชนิดจากต่อมไพเนียล ซึ่งชนิดหนึ่งกระตุ้น และอีกชนิดหนึ่งยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนโกนาโดโทรปินโดยการเพาะเลี้ยงเซลล์ต่อมใต้สมอง

นอกจากความคลุมเครือเกี่ยวกับลักษณะที่แท้จริงของฮอร์โมนต่อมไพเนียลแล้ว ยังมีความเห็นที่ไม่ตรงกันเกี่ยวกับเส้นทางการเข้าสู่ร่างกาย: เข้าสู่เลือดหรือเข้าสู่น้ำไขสันหลัง อย่างไรก็ตาม หลักฐานส่วนใหญ่ชี้ให้เห็นว่าต่อมไพเนียลหลั่งฮอร์โมนเข้าสู่เลือดเช่นเดียวกับต่อมไร้ท่ออื่นๆ ประเด็นที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนี้อย่างใกล้ชิดคือคำถามเกี่ยวกับการทำงานของฮอร์โมนต่อมไพเนียลในส่วนกลางหรือส่วนปลาย การทดลองกับสัตว์ (โดยเฉพาะหนูแฮมสเตอร์) แสดงให้เห็นว่าการควบคุมการทำงานของระบบสืบพันธุ์ของต่อมไพเนียลเกิดจากอิทธิพลของต่อมไพเนียลต่อระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง มากกว่าจะเกิดจากต่อมเพศโดยตรง นอกจากนี้ การนำเมลาโทนินเข้าสู่โพรงสมองที่ 3 ของสมองทำให้ระดับฮอร์โมน luteinizing (LH) และฮอร์โมน follicle-stimulating (FSH) ลดลง และเพิ่มปริมาณ prolactin ในเลือด ในขณะที่การนำเมลาโทนินเข้าสู่หลอดเลือดพอร์ทัลของต่อมใต้สมองไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งของ gonadotropins หนึ่งในบริเวณที่เมลาโทนินทำงานคือบริเวณกลางของไฮโปทาลามัส ซึ่งเป็นที่ที่ลิเบอรินและสแตตินถูกผลิตขึ้น โดยควบคุมกิจกรรมของต่อมใต้สมองส่วนหน้า อย่างไรก็ตาม ยังไม่ชัดเจนว่าการผลิตสารเหล่านี้เปลี่ยนแปลงไปภายใต้การกระทำของเมลาโทนินเองหรือไม่ หรือว่ามันปรับเปลี่ยนกิจกรรมของเซลล์ประสาทโมโนอะมิเนอร์จิก และจึงมีส่วนร่วมในการควบคุมการผลิตปัจจัยปลดปล่อย ควรเน้นว่าผลกระทบต่อศูนย์กลางของฮอร์โมนไพเนียลไม่ได้พิสูจน์การหลั่งโดยตรงลงในน้ำไขสันหลัง เนื่องจากฮอร์โมนเหล่านี้สามารถหลั่งได้จากเลือดเช่นกัน นอกจากนี้ ยังมีหลักฐานที่แสดงให้เห็นถึงผลของเมลาโทนินต่ออัณฑะ (ซึ่งสารนี้จะยับยั้งการสร้างแอนโดรเจน) และต่อมไร้ท่อส่วนปลายอื่นๆ (เช่น การลดผลของ TSH ต่อการสังเคราะห์ไทรอกซินในต่อมไทรอยด์) การให้เมลาโทนินเข้าสู่เลือดเป็นเวลานานจะช่วยลดน้ำหนักของอัณฑะและระดับเทสโทสเตอโรนในซีรั่มได้ แม้แต่ในสัตว์ที่ผ่าตัดเอาต่อมใต้สมองออก การทดลองยังแสดงให้เห็นอีกด้วยว่าสารสกัดที่ปราศจากเมลานินจากต่อมไพเนียลสามารถบล็อกผลของฮอร์โมนโกนาโดโทรปินต่อน้ำหนักของรังไข่ในหนูที่ผ่าตัดเอาต่อมใต้สมองออกได้

ดังนั้น สารประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ผลิตโดยต่อมนี้ดูเหมือนว่าจะไม่เพียงแต่มีผลในส่วนกลางเท่านั้น แต่ยังมีผลในขอบเขตรอบนอกด้วย

ในบรรดาผลกระทบที่หลากหลายของสารประกอบเหล่านี้ อิทธิพลของสารประกอบเหล่านี้ต่อการหลั่งฮอร์โมนต่อมใต้สมองเป็นสิ่งที่ดึงดูดความสนใจมากที่สุด ข้อมูลเกี่ยวกับการหยุดชะงักของวัยแรกรุ่นในเนื้องอกของต่อมไพเนียลเป็นข้อบ่งชี้แรกของบทบาทด้านต่อมไร้ท่อ เนื้องอกดังกล่าวอาจมาพร้อมกับการเร่งและชะลอวัยแรกรุ่น ซึ่งเกี่ยวข้องกับลักษณะที่แตกต่างกันของเนื้องอกที่มีต้นกำเนิดจากเซลล์เนื้อและไม่มีเนื้อของต่อมไพเนียล หลักฐานหลักของผลต่อต้านฮอร์โมนต่อมไพเนียลของฮอร์โมนที่ต่อต้านการหลั่งฮอร์โมนพบในสัตว์ (หนูแฮมสเตอร์) ในที่มืด (กล่าวคือ ภายใต้สภาวะที่ต่อมไพเนียลทำงาน) สัตว์จะมีอาการหดเกร็งอย่างเห็นได้ชัดและระดับ LH ในเลือดลดลง ในบุคคลที่ถูกตัดเอพิฟิฟิซิสหรือภายใต้สภาวะที่เส้นประสาทไพเนียลถูกตัด ความมืดจะไม่มีผลดังกล่าว เชื่อกันว่าสารแอนติโกนาโดทรอปิกของต่อมไพเนียลจะป้องกันการหลั่งของลูลิเบอรินหรือผลต่อต่อมใต้สมอง ข้อมูลดังกล่าวได้รับในหนูทดลองซึ่งมีความคล้ายคลึงกันแม้ว่าจะไม่ชัดเจนนัก โดยความมืดจะทำให้การเข้าสู่วัยแรกรุ่นล่าช้าลงเล็กน้อย และการตัดต่อมไพเนียลออกจะทำให้ระดับของ LH และ FSH ในเลือดเพิ่มขึ้น ฤทธิ์แอนติโกนาโดทรอปิกของต่อมไพเนียลจะเด่นชัดเป็นพิเศษในสัตว์ที่มีการทำงานของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมเพศลดลง โดยการใช้สเตียรอยด์เพศในระยะแรกหลังคลอด

การผ่าตัดต่อมไพเนียลในหนูเหล่านี้จะช่วยฟื้นฟูการเจริญเติบโตทางเพศได้ นอกจากนี้ ฤทธิ์ต้านฮอร์โมนของต่อมไพเนียลและฮอร์โมนยังเพิ่มขึ้นภายใต้สภาวะที่ร่างกายขาดการรับกลิ่นและอดอาหารอีกด้วย

ไม่เพียงแต่เมลาโทนินเท่านั้น แต่อนุพันธ์ของเมลาโทนิน เช่น 5-เมทอกซีทริปโตเฟน และ 5-ออกซีทริปโตเฟน รวมทั้งเซโรโทนิน ยังมีฤทธิ์ยับยั้งการหลั่ง LH และ FSH อีกด้วย ดังที่กล่าวไปแล้ว ผลิตภัณฑ์โพลีเปปไทด์ของต่อมไพเนียลที่ระบุได้ไม่ชัดเจนยังมีความสามารถในการส่งผลต่อการหลั่งโกนาโดโทรปินในหลอดทดลองและในร่างกาย ผลิตภัณฑ์เหล่านี้ชนิดหนึ่ง (มีน้ำหนักโมเลกุล 500-1,000 ดาลตัน) มีฤทธิ์มากกว่าเมลาโทนิน 60-70 เท่าในการยับยั้งการเจริญของรังไข่ที่เหลือในหนูที่ตัดรังไข่ข้างเดียว ในทางตรงกันข้าม เปปไทด์ของต่อมไพเนียลอีกส่วนหนึ่งมีผลกระตุ้นการหลั่งโกนาโดโทรปิน

การตัดต่อมไพเนียลออกในหนูที่ยังไม่โตเต็มวัยจะทำให้ระดับฮอร์โมนโปรแลกตินในต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้นพร้อมกับระดับฮอร์โมนโปรแลกตินในเลือดลดลงด้วย การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันเกิดขึ้นในสัตว์ที่เลี้ยงในสภาพที่มีแสงสว่างตลอดเวลา และตรงกันข้ามเกิดขึ้นในหนูที่เลี้ยงในที่มืด เชื่อกันว่าต่อมไพเนียลจะหลั่งสารที่ป้องกันอิทธิพลของปัจจัยยับยั้งฮอร์โมนโปรแลกติน (PIF) ของไฮโปทาลามัสต่อการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนโปรแลกตินในต่อมใต้สมอง ส่งผลให้ปริมาณฮอร์โมนในต่อมนี้ลดลง การตัดต่อมใต้สมองทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในทางตรงกันข้าม สารออกฤทธิ์ของต่อมไพเนียลในกรณีนี้คือเมลาโทนิน เนื่องจากการฉีดเข้าไปในโพรงสมองที่สามจะทำให้ระดับฮอร์โมนโปรแลกตินในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราว

ในสภาวะที่แสงไม่เพียงพออย่างต่อเนื่อง การเจริญเติบโตของสัตว์จะช้าลงและปริมาณฮอร์โมนการเจริญเติบโตในต่อมใต้สมองจะลดลงอย่างมาก การตัดต่อมใต้สมองจะขจัดผลของความมืดและบางครั้งจะเร่งการเจริญเติบโตด้วยตัวเอง การนำสารสกัดจากต่อมไพเนียลเข้ามาช่วยลดผลการกระตุ้นการเจริญเติบโตของการเตรียมต่อมใต้สมอง ในขณะเดียวกัน เมลาโทนินไม่ส่งผลกระทบต่ออัตราการเจริญเติบโตของสัตว์ บางทีปัจจัยต่อมใต้สมองอื่นๆ อาจยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่งของโซมาโตลิเบอรินหรือกระตุ้นการผลิตโซมาโตสแตติน

การทดลองแสดงให้เห็นว่าอิทธิพลของต่อมไพเนียลต่อการทำงานทางโซมาโทโทรปิกของต่อมใต้สมองไม่ได้เกิดจากการขาดฮอร์โมนแอนโดรเจนหรือฮอร์โมนไทรอยด์

ในหนูที่ตัดต่อมไพเนียลออก การหลั่งคอร์ติโคสเตียรอยด์จะเพิ่มขึ้นชั่วคราว แม้ว่าการตอบสนองต่อความเครียดของต่อมหมวกไตหลังการตัดต่อมไพเนียลจะลดลงอย่างมากก็ตาม การหลั่งคอร์ติโคสเตียรอยด์จะเพิ่มขึ้นภายใต้สภาวะที่มีแสงสว่างตลอดเวลา ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีว่าไปยับยั้งการทำงานของต่อมไพเนียล มีหลักฐานว่าการตัดต่อมไพเนียลออกทำให้การโตชดเชยของต่อมหมวกไตที่เหลือหลังการตัดต่อมหมวกไตข้างเดียวลดลง และไปขัดขวางจังหวะการหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์ในแต่ละวัน ซึ่งบ่งชี้ถึงความสำคัญของต่อมไพเนียลในการทำหน้าที่อะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมองส่วนหน้า ซึ่งได้รับการยืนยันจากการเปลี่ยนแปลงของการผลิต ACTH โดยเนื้อเยื่อต่อมใต้สมองที่นำออกจากสัตว์ที่ตัดต่อมไพเนียลออก ไม่มีฉันทามติในเอกสารเกี่ยวกับหลักการทำงานของต่อมไพเนียลที่มีอิทธิพลต่อการทำงานของอะดรีโนคอร์ติโคโทรปิกของต่อมใต้สมอง

การกำจัดต่อมไพเนียลจะทำให้มีปริมาณฮอร์โมนกระตุ้นเมลาโนไซต์ (MSH) ในต่อมใต้สมองเพิ่มขึ้น ในขณะที่การนำเมลาโทนินเข้าสู่โพรงสมองส่วนหน้า (IG) จะทำให้มีปริมาณลดลง ระดับฮอร์โมนดังกล่าวในต่อมใต้สมองของหนูที่อาศัยอยู่ในแสงจะเพิ่มขึ้น และการนำเมลาโทนินเข้ามาจะปิดกั้นผลกระทบนี้ เชื่อกันว่าเมลาโทนินกระตุ้นให้ไฮโปทาลามัสผลิตปัจจัยยับยั้งเมลาโนโทรปิน MIF

อิทธิพลของต่อมไพเนียลและฮอร์โมนของมันต่อหน้าที่อื่นๆ ของต่อมใต้สมองนั้นยังมีการศึกษาค่อนข้างน้อย การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของต่อมไร้ท่อส่วนปลายอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการกระทำโดยตรงของปัจจัยเอพิฟิซิส ดังนั้น การกำจัดต่อมไพเนียลออกไปจะทำให้มวลของต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้นแม้ว่าจะไม่มีต่อมใต้สมองก็ตาม อัตราการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์จะเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยและเป็นเวลาสั้นๆ อย่างไรก็ตาม ตามข้อมูลอื่นๆ ต่อมไพเนียลมีผลยับยั้งการสังเคราะห์และการหลั่ง TSH ในสัตว์ที่ยังไม่โตเต็มวัย

ในการทดลองส่วนใหญ่ การให้เมลาโทนินใต้ผิวหนัง เข้าช่องท้อง เข้าเส้นเลือดดำ และแม้แต่เข้าโพรงสมอง ส่งผลให้ต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่ในการทำให้ไอโอดีนเข้มข้นลดลง

การปลูกถ่ายต่อมไพเนียลไปที่ต่อมหมวกไตโดยไม่ส่งผลกระทบต่อสถานะของโซนมัดรวมและเรติคิวลาร์ของคอร์เทกซ์ ทำให้ขนาดของโซนไตเมอรูลาร์เพิ่มขึ้นเกือบสองเท่า ซึ่งบ่งชี้ถึงผลโดยตรงของผลิตภัณฑ์จากต่อมไพเนียลต่อเซลล์ที่ผลิตมิเนอรัลคอร์ติคอยด์ นอกจากนี้ สารชนิดหนึ่ง (1-เมท-ออกซี-1,2,3,4-เตตระไฮโดร-เบตา-คาร์โบลีน) ถูกแยกออกจากต่อมไพเนียล ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของอัลโดสเตอโรน จึงเรียกว่า อะดรีโนโกลเมอรูโลโทรปิน อย่างไรก็ตาม ไม่นานก็มีข้อมูลมาปฏิเสธบทบาททางสรีรวิทยาของสารประกอบนี้ และยังตั้งคำถามถึงการมีอยู่ของปัจจัยอะดรีโนโกลเมอรูโลโทรปินเฉพาะเจาะจงของต่อมไพเนียลอีกด้วย

มีรายงานว่าการตัดต่อมไพเนียลออกจะทำให้การทำงานของต่อมพาราไทรอยด์ลดลง นอกจากนี้ยังมีข้อสังเกตที่ตรงกันข้ามด้วย ผลการศึกษาเกี่ยวกับผลกระทบของต่อมไพเนียลต่อการทำงานของต่อมไร้ท่อของตับอ่อนส่วนใหญ่ให้ผลลบ

ในปัจจุบันยังมีปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไขอีกหลายประการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับลักษณะของสารประกอบที่ผลิตโดยต่อมนี้ ประเด็นที่น่าสงสัยน้อยที่สุดคืออิทธิพลของต่อมไพเนียลต่อการหลั่งฮอร์โมนโทรปิกของต่อมใต้สมอง แต่ไม่สามารถตัดความเป็นไปได้ของผลกระทบโดยตรงต่อต่อมไร้ท่อส่วนปลายและอวัยวะอื่นๆ ออกไปได้ เห็นได้ชัดว่าภายใต้อิทธิพลของสิ่งกระตุ้นจากสิ่งแวดล้อม ต่อมไพเนียลไม่เพียงแต่ผลิตสารประกอบหนึ่ง แต่หลายชนิดที่เข้าสู่กระแสเลือดเป็นหลัก สารเหล่านี้ควบคุมกิจกรรมของเซลล์ประสาทโมโนอะมิเนอร์จิกในระบบประสาทส่วนกลาง ซึ่งควบคุมการผลิตลิเบอรินและสแตตินโดยโครงสร้างบางส่วนของสมอง และส่งผลต่อการสังเคราะห์และการหลั่งฮอร์โมนโทรปิกของต่อมใต้สมอง ผลกระทบของต่อมไพเนียลต่อศูนย์กลางไฮโปทาลามัสนั้นส่วนใหญ่เป็นการยับยั้ง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]