^

สุขภาพ

A
A
A

สิ่งที่กระตุ้นให้เกิดโรคโลหิตจางเมธิลเบรค

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

มีสาเหตุต่อไปนี้สำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง megaloblastic

การขาดวิตามินบี12 :

การขาดสารอาหาร (วิตามินบี12 <2 มก. / วันการขาดวิตามินบี12ในแม่ทำให้ปริมาณวิตามินบี12ลดลงในนมแม่)

การดูดซึมวิตามินบี12 :

  • ความไม่เพียงพอของปัจจัยภายใน (ปัจจัยปราสาท):
    • โรคโลหิตจางเป็นอันตราย;
    • การผ่าตัดแทรกแซงในกระเพาะอาหาร:
    • gastrectomy รวม;
    • gastrectomy บางส่วน;
    • บายพาสกระเพาะอาหาร
    • การกระทำของสารกัดกร่อน
  • ความผิดปกติขององค์ประกอบภายใน
  • การแข่งขันทางชีวภาพ:
    • การเจริญเติบโตของแบคทีเรียส่วนเกินในลำไส้เล็ก
    • anastamosis และทวาร;
    • คนตาบอดลูปและกระเป๋า;
    • strikturы;
    • scleroderma;
    • ahlorgidriya;
    • หนอนพยาธิ(Diphylobothrium latum);
  • การละเมิดการดูดในลำไส้เล็กส่วนต้น:
    • การด้อยค่าของการดูดซึมวิตามินบี12 (Imerslund-Gresbek syndrome);
    • ยาที่ทำให้เกิดการละเมิดการดูดซึมวิตามินบี12;
    • โรคเรื้อรังของตับอ่อน
    • Zollinger-Ellison syndrome;
    • การฟอกเลือด;
    • โรคที่มีผลต่อ ileum:
    • การผ่าตัดและการหลบหลีกของลำไส้เล็กส่วนต้น
    • โรคลำไส้อักเสบในท้องถิ่น
    • โรค celiac;

ความผิดปกติในการขนส่งวิตามินบี12 :

  • การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของ transcobalamin II;
  • การขาด transcobalamin ชั่วคราว;
  • ขาดบางส่วนของ transcobalamin I;

ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินบี12 :

  • การถ่ายทอดทางพันธุกรรม:
    • การขาด adenosylcobalamin;
    • การขาดเมธิล malonyl - CoA mutase (muf, mut);
    • การขาดสาร methylcobalamin และ adenosylcobalamin
    • การขาด methyl cobalamin;
  • ที่ได้มา:
    • โรคตับ;
    • การขาดโปรตีน (kwashiorkor, marasmus);
    • ยาเสพติด (เช่น aminosalicylic acid, colchicine, neomycin, เอทานอล, ยาคุมกำเนิด, metformin)

ความบกพร่องของโฟเลต:

  • การขาดสารอาหาร
  • ความต้องการเพิ่มขึ้น:
    • โรคพิษสุราเรื้อรังและโรคตับแข็งของตับ;
    • การตั้งครรภ์
    • ทารกแรกเกิด;
    • โรคที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ที่เพิ่มขึ้น
  • การดูดซึมกรดโฟลิคที่มีมา แต่กำเนิด
  • ยาเสพติดที่เกิดจากการละเมิดการดูดซึมของกรดโฟลิค;
  • การผ่าตัดลำไส้ใหญ่

การขาดกรดโฟลิคและวิตามินบี12 รวมกัน:

ความผิดปกติของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ:

  • orotic aciduria;
  • โรค Lesha-Nihan;
  • Thiamine ขึ้นอยู่กับภาวะโลหิตจาง;
  • การขาดเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการเผาผลาญของกรดโฟลิค:
    • N5-methyl-transferase tetrahydrofolate;
    • formiminotransferazy;
    • dihydrofolate reductase;
  • การขาด transcobalamin II;
  • transcobalamin ผิดปกติที่สอง;
  • homocystinuria และ methylmalonic aciduria

ความผิดปกติของการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของยาเสพติดและสารพิษ:

  • antagonists โฟเลต (methotrexate);
  • ยาที่คล้ายคลึงกัน purine (mercaptopurine, azathioprine, thioguanine);
  • ยาที่ใช้ในการยับยั้ง pyrimidine (fluorouracil, 6-azauridine);
  • สารยับยั้ง ribonucleotide reductase (cytosine arabinoside, hydroxycarbamide);
  • สาร alkylating (cyclophosphamide);
  • ไนตริกออกไซด์;
  • สารหนู;
  • khloretan

นอกจากนี้โรคโลหิตจางเมธิลคลีนิคอาจเกิดจากเม็ดเลือดแดง

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.