อะไรทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว?

สาเหตุของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวยังไม่ได้รับการยืนยัน เชื่อกันว่าออนโคยีน ซึ่งเป็นยีนของเซลล์ที่คล้ายกับเรโทรไวรัสที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในสัตว์ทดลองและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดทีเซลล์ (มักพบในผู้ใหญ่) ถ่ายทอดก่อนและในมนุษย์ ทำให้เกิดมะเร็งชนิดแรก คือ เซลล์ที่กลายพันธุ์และถูกทำลายหรือระบบป้องกันของร่างกายขัดขวางการเจริญเติบโต การเกิดมะเร็งชนิดที่สอง คือ การกลายพันธุ์ครั้งที่สองในโคลนเซลล์ที่กลายพันธุ์ หรือระบบป้องกันอ่อนแอลง (อาจเกิดขึ้นได้ทั้งในระยะก่อนคลอดและหลังคลอด) เชื่อกันว่าปัจจัยที่มีแนวโน้มสูงสุดที่ทำให้เกิดมะเร็งชนิดที่สองคือการติดเชื้อไวรัส ปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มโอกาสในการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาว ได้แก่ ภูมิคุ้มกันบกพร่องขั้นปฐมภูมิและทุติยภูมิ โรคโลหิตจางและโรคเม็ดเลือดผิดปกติ การฉายรังสี สารเคมีบางชนิด (เช่น เบนซิน) การรักษาด้วยเซลล์มะเร็งและการฉายรังสีเอกซ์สำหรับเนื้องอก

พยาธิสภาพของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ตามทฤษฎีการเกิดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวแบบโคลนที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นลูกหลานของเซลล์แม่หนึ่งเซลล์ที่หยุดการแบ่งตัวที่ระดับการเจริญเติบโตในระยะแรกๆ เนื้องอกของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวสามารถดำรงอยู่ได้ด้วยตัวเอง ยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดตามปกติ แพร่กระจาย และเติบโตนอกอวัยวะสร้างเม็ดเลือด ส่วนหนึ่งของโคลนเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวกำลังแพร่กระจายอย่างรวดเร็ว ซึ่งเรียกว่า "เศษส่วนการเจริญเติบโต" ในขณะที่อีกส่วนหนึ่งเป็น "เศษส่วนที่หลับใหล" ซึ่งประกอบด้วยเซลล์ในระยะพักตัว โดยเน้นย้ำว่าจำนวนโคลนเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวในช่วงเวลาที่ตรวจพบโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในทางคลินิกมักจะอยู่ที่ประมาณ 10 เซลล์ เวลาขั้นต่ำที่จำเป็นสำหรับการสร้างเซลล์จำนวนดังกล่าวคือ 1 ปี เวลาสูงสุดคือ 10 ปี โดยเฉลี่ยคือ 3.5 ปี ดังนั้นกลไกกระตุ้นการเกิดมะเร็งเม็ดเลือดขาวน่าจะมีผลต่อเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันในระยะรอบคลอด

ลักษณะเด่นที่สุดของความก้าวหน้าของเนื้องอกในไขกระดูกในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันคือการยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดตามปกติซึ่งกำหนดการเปลี่ยนแปลงทั่วไปที่สุดที่พบในเลือดส่วนปลายของผู้ป่วยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน: โรคโลหิตจาง + ภาวะเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลต่ำ + เกล็ดเลือดต่ำ สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากเซลล์ระเบิดส่วนใหญ่ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมีคุณสมบัติของเซลล์ปกติ - สารตั้งต้นในการสร้างเม็ดเลือดซึ่งสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ต้นกำเนิดปกติ ตามแนวคิดสมัยใหม่ เมื่อถึงการหายจากโรคทางคลินิกครั้งแรกในเด็กที่เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติกเฉียบพลัน (ไม่มีอาการทางกายภาพของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ภาพเลือดส่วนปลายปกติ เนื้อหาขององค์ประกอบระเบิดในไมอีโลแกรมไม่เกิน 5% และลิมโฟไซต์ไม่เกิน 20%) เขามีเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวอย่างน้อย 10 -109 เซลล์ นั่นคือ การให้เคมีบำบัดในการหายจากโรคจะต้องดำเนินต่อไป (อย่างน้อย 3 ปี) นอกจากไขกระดูกแล้ว เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวมักพบในสมองและเยื่อหุ้มสมอง (มากถึง 75% ของผู้ป่วย) และมักพบในอัณฑะในเด็กผู้ชาย ดังนั้นจึงจำเป็นต้องใช้การบำบัดแบบเจาะจงกับอวัยวะเหล่านี้โดยเฉพาะ (เช่น การเอกซเรย์เฉพาะที่ การให้เคมีบำบัดบริเวณเอว เป็นต้น)

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันมี 3 รูปแบบทางสัณฐานวิทยา:

• L1 (ลิมโฟบลาสต์ส่วนใหญ่มีขนาดเล็ก มีโครมาตินนิวเคลียสที่เป็นเนื้อเดียวกัน มีการย้อมสีอย่างชัดเจน โดยไม่มีนิวคลีโอลัส มีไซโทพลาซึมจำนวนเล็กน้อย)
• L2 (ลิมโฟบลาสต์ขนาดใหญ่ มีขนาดไม่สม่ำเสมอ มีเยื่อหุ้มนิวเคลียสที่ไม่สม่ำเสมอ มีนิวคลีโอลัสที่ชัดเจนหนึ่งตัวหรือมากกว่า มีไซโทพลาซึมจำนวนมาก)
• L3 (ลิมโฟบลาสต์มีขนาดใหญ่ ขนาดไม่เปลี่ยนแปลง มีบาโซฟิเลียของไซโทพลาซึมที่เด่นชัดโดยมีการสร้างช่องว่างที่มีลักษณะเฉพาะ)

เมื่อจำแนกตามแอนติเจนของเมมเบรนและเครื่องหมายอื่น ๆ จะพบความแตกต่างดังต่อไปนี้:

• โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดเซลล์ที (15-25% ของ ALL ทั้งหมดในเด็ก)
• เซลล์ B และก่อนเซลล์ B (1-3% ของ ALL ในเด็ก)
• O-cell - โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติกที่ไม่สามารถระบุได้ (ไม่ตรวจพบอิมมูโนโกลบูลิน CD ⁴หรือเครื่องหมายเซลล์ T อื่นๆ บนพื้นผิวของลิมโฟบลาสต์หรือในไซโตพลาซึม) - ร้อยละ 70-80 ของเด็กที่เป็น ALL

ในบรรดา ONLL มีสิ่งต่อไปนี้โดดเด่น:

• M1-myeloblastic ไม่มีการเจริญเติบโต
• M2-myeloblastic การเจริญเติบโตไม่สมบูรณ์
• M3-โพรไมอีโลไซต์
• M4-ไมเอโลโมโนบลาสติก
• M5-โมโนบลาสติก
• เอ็มบีเอริโทรไมเอโลซิส
• M7-เมกะคาริโอบลาสติก

มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรังแบ่งออกเป็นประเภทผู้ใหญ่ ประเภทเยาวชน และวิกฤตมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวแต่กำเนิดมักถูกอธิบายว่าเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดพิเศษชนิดเฉียบพลัน