สาเหตุของอาการแพ้อาหาร

ปัจจัยเสี่ยงของการแพ้อาหาร เพื่อพัฒนาการแพ้อาหาร predisposes พันธุกรรมภาระโรคภูมิแพ้ ผู้ป่วยที่มีประวัติครอบครัวเพิ่มอุบัติการณ์ของแอนติเจน HLA-B27 เหมือน Bw35, Bw41 ในบางกลุ่มของผู้ป่วยแอนติเจนเหล่านี้มีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ: HLA-B27 เป็นเรื่องธรรมดามากในเด็กที่ไม่มีประวัติของพันธุกรรมภูมิแพ้, HLA-Bw35 ใช้ - ในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ monovalent มี HLA-Bw41 - ในผู้ป่วยที่มีความหลากหลายของการแพ้และการถ่ายทอดทางพันธุกรรมพิถีพิถัน

นอกเหนือจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแล้วยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ อีกเช่นผู้ป่วยแพ้อาหาร นี่คือการใช้สารก่อภูมิแพ้หรืออาหารที่แม่ทำให้เกิดอาการแพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเรื่องการบริโภคมากเกินไปโรคโลหิตเป็นพิษพื้นหลังผลิตภัณฑ์นมในระหว่างตั้งครรภ์ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในมารดารกทารกในครรภ์มีการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นของอุปสรรครกสำหรับสารก่อภูมิแพ้และสำหรับ globulins ผู้ปกครองอาจมีโครงสร้างการแก้ไขและความสัมพันธ์ที่จะเยื่อบุผิวของทารกในครรภ์และ ยังมีความไวต่อ lymphocytes สำหรับปัจจัยเสี่ยงอาการแพ้อาหารในเด็กเป็นสิ่งที่แนบมาในภายหลังของทารกแรกเกิดที่เต้านม (ขาดการหลั่ง IgA ปัจจัย bifidogenic); การให้อาหารเทียมต้นและการไม่ปฏิบัติตามกับหญิงที่ให้นมบุตรที่มีอาการแพ้อาหาร; การบริหารงานที่ไม่ลงตัวขาดดุลเด็กให้อาหารแร่ธาตุอาหาร (สังกะสีซีลีเนียมทองแดง) ส่งเสริมการพัฒนาอาการแพ้อาหารการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร ความผิดปกติของลำไส้, การได้รับภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ สำหรับการพัฒนาอาการแพ้อาหาร:

• การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร, dysbiosis ลำไส้มา hypovitaminosis (โดยเฉพาะมักจะ hypovitaminosis A และ E, และ / หรือการขาดดุลสังกะสีซีลีเนียมทองแดง carnitine, ทอรีน);
• อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมในเชิงรุกเพิ่มขึ้น "ความก้าวร้าว" (การปนเปื้อน) น้ำดื่มสารเป็นเวลานานเพื่อให้ปริมาณต่ำของ radionuclide, xenobiotics ผลิตภัณฑ์อาหารกระป๋องอุตสาหกรรมนำไปสู่การลดลงของฟังก์ชั่นอุปสรรคของความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันในทั่วไปประนอมอดทนอาหารละเมิด;
• การขาดภูมิคุ้มกันของสารคัดหลั่ง

สาเหตุของอาการแพ้อาหาร ในเด็กเป็นสาเหตุของการพัฒนาของโรคภูมิแพ้อาหารมักพบบ่อยคือความไวที่เพิ่มขึ้นของนมวัว - 72-76.9% ข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้นมมีแนวโน้มที่จะได้รับโปรตีนนมวัวอย่างมากในช่วง 3 เดือนแรกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเดือนแรกของชีวิตและอายุเฉลี่ยของอาการทางคลินิกในการแพ้นมในผู้ป่วย 2 เดือน IM Vorontsov และ OA Matalyginoy ตั้งข้อสังเกตการขาดของความแตกต่างที่สำคัญระหว่างความถี่ของการใช้ของการให้อาหารและเงื่อนไขของการเปลี่ยนแปลงไปยังกลุ่มประดิษฐ์ของเด็กที่มีนมและโรคภูมิแพ้ไม่ใช่นมผสมที่ ไม่มีความแตกต่างกันอย่างชัดเจนในระยะเวลาของการให้อาหารผสม เด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้ทางอาหารได้รับการเลี้ยงลูกด้วยนมเทียมอย่างมีนัยสำคัญ (1-2 วัน)

มีการสร้างความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ในเด็กในช่วงเดือนแรก ๆ ของชีวิตโดยมีแอนติเจนอยู่ในนมของมารดาพยาบาล เมื่อตรวจด้วย immunoelectrophoresis 52% ของหญิงที่ให้นมบุตรในนมมีแอนติเจนนมวัว ในช่วงระยะเวลาการสังเกต 8 เดือนผู้หญิง 65% ของเด็กผู้หญิงเหล่านี้แพ้นมวัวและเด็กที่มารดาไม่ได้ขับน้ำนมโคกับนมแม่เพียง 14% เท่านั้น

ตามการสำรวจ Balabolkin II (1997) โดยวิธี ELISA เฉพาะ IgE นมวัวในเด็กที่มีอาการแพ้อาหารในทางเดินอาหารที่พบใน 85% ของแอนติบอดีเพื่อ alpha-lactoglobulin (61%), เบต้า lactalbumin (43%) เพื่ออัลบูมิซีรั่มวัว (37%) เคซีน (57%)

จากการศึกษาพบว่าเด็กที่เป็นโรคภูมิแพ้แพ้อาหาร 59% เด็ก 54% เป็นข้าวสาลี 39% เด็กที่มีอาการแพ้อาหารในทางเดินอาหารตาม immunoassay IgE ที่เฉพาะเจาะจงกับไก่ไข่ได้รับการพิจารณาที่ 97% ปลา - ที่ 52.9%, เนื้อวัว - 50% ข้าว - ไก่ 47% เนื้อสัตว์ - 28.6% .

เด็กอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 3 ปีตามการวิจัย, การแพ้อาหารได้ระบุไว้ใน 36% ของกรีกใน 11.5% ของข้าวโพด 50% สำหรับแอปเปิ้ล 32% ของถั่วเหลือง 45% ของกล้วยนั้น ในเนื้อหมู 3% เนื้อวัว 2% และไก่งวง - 0%

ไข่ไก่ประกอบด้วยส่วนประกอบของแอนติเจนหลายชนิด ได้แก่ ovalbumin, ovomucoid, ovomucin ในโปรตีนและ vitellin ในไข่แดง เมื่อไข่ปรุงอาหารลดลงกิจกรรมของพวกเขาดังนั้นไข่แดงที่สูงชันและโปรตีนมีอาการแพ้น้อยกว่า ควรระลึกไว้เสมอว่าในเด็กที่มีความรู้สึกไวต่อไข่ไก่มากขึ้นอาจเกิดอาการแพ้กับการฉีดวัคซีนโดยใช้วัคซีนที่มีส่วนผสมของเนื้อเยื่อของตัวอ่อนไก่ได้

ผลกระทบที่เป็นภูมิแพ้ที่แข็งแกร่งมี lactoglobulin ของนมวัว จะพบว่านมวัวทั้งบ่อยครั้งทำให้เกิดปฏิกิริยาแพ้กว่านมเปรี้ยวหรือภายใต้การรักษาอื่น ๆ (เดือดแห้ง ฯลฯ ) เพิ่มขึ้นไวนมวัวอาจเกิดขึ้นในเด็กทารกสูตรอาหารในช่วงเดือนแรกของชีวิต ปฏิกิริยาแพ้ผัก (แครอท, มะเขือเทศ) ผลไม้ (ส้ม, แอปเปิ้ลสีแดง, กล้วย), เบอร์รี่ (สตรอเบอร์รี่ blackcurrants, สตรอเบอร์รี่) อาจจะเกี่ยวข้องกับโปรตีนและไม่ใช่โปรตีนส่วนประกอบดังกล่าว อาการโรคภูมิแพ้อาจเกิดขึ้นเป็นผลมาจากรายได้จากผักและผลเบอร์รี่ของฮีสตาภายนอก เมื่อได้รับกระบวนการอาหารบางอย่างสามารถพัฒนานำไปสู่ตรงสารชีวภาพ liberatiou เซลล์และ basophils

เด็กอายุน้อยกว่าที่สูงกว่าการซึมผ่านของลำไส้ของเขาสำหรับแอนติเจนอาหาร เมื่ออายุเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากผ่านไป 2-3 ปีโดยการลดการซึมผ่านของลำไส้เล็กจะมีการลดระดับแอนติบอดีต่อโปรตีนในอาหาร

กรรมวิธีในการแพ้อาหาร การลดการสัมผัสกับแอนติบอดีต่างประเทศทำให้ระบบภูมิคุ้มกันและไม่มีภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหาร

ไม่มีภูมิคุ้มกันรวมถึงการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารของกรดไฮโดรคลอริกและเอนไซม์โปรตีเอสเอนไซม์ที่ทำลายโปรตีนให้น้อยลงโดยการลดขนาดหรือเปลี่ยนโครงสร้าง อุปสรรคทางกายภาพ (การผลิตและการหลั่งของเมือก, peristalsis) ลดระยะเวลาและความรุนแรงของการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดกับเยื่อเมือกในระบบทางเดินอาหาร เยื่อบุผิวที่เก็บรักษาไว้ในลำไส้จะช่วยป้องกันการดูดซึมของโมเลกุล

ระบบทางเดินอาหารมีระบบภูมิคุ้มกันชนิดหนึ่ง - เนื้อเยื่อ lymphoid ที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ประกอบด้วยกลุ่มที่แยกออกจากรูขุมขน lymphoid; lymphocytes intraepithelial เซลล์ plasmatic และ mast ของชั้น intrinsic ของ mucosa; mesenteric lymph nodes

การก่อตัวของความอดทน (จากภาษาละติน tolerantia - ความอดทนความอดทน) กับอาหารเป็นปัจจัยแห่งภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและระบบ

ในลำไส้แอนติเจนจะถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ไม่ใช่ allergenic (toleogenic) รูปแบบของสารก่อภูมิแพ้มีความแตกต่างเล็กน้อยจากโครงสร้างเดิมซึ่งเป็นสาเหตุของการปราบปรามการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันด้วยเซลล์ด้วยการกระตุ้นเซลล์ CD8 +

โรคภูมิแพ้อาหารพัฒนาขึ้นในเด็กที่ไวต่ออาการแพ้เนื่องจากขาดความอดทนต่อสารก่อภูมิแพ้อาหารหรือความสูญเสียซึ่งอาจเกิดจากหลายสาเหตุ:

• วัยอ่อนที่ไม่สมบูรณ์ของระบบภูมิคุ้มกันและอวัยวะย่อยอาหาร
• การผลิตเซลล์ Ss IgA และ CD8 + T มีขนาดเล็กเมื่อเปรียบเทียบกับผู้ใหญ่
• การผลิตกรดไฮโดรคลอริกลดลงและกิจกรรมเอนไซม์ย่อยอาหารลดลง
• ผลิตเมือกน้อยลง

ปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดช่วยเพิ่มการติดต่อของแอนติเจนอาหารกับเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้ซึ่งจะนำไปสู่การผลิตแอนติบอดีจำเพาะที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้นด้วยการเกิดอาการแพ้ที่ตามมา

การพัฒนาปฏิกิริยาภูมิแพ้บนเยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารช่วยเพิ่มความสามารถในการซึมผ่านและเพิ่มการผ่านสารก่อภูมิแพ้ในอาหารลงในกระแสเลือด สารก่อภูมิแพ้ในอาหารสามารถเข้าถึงอวัยวะต่างๆ (ปอดผิวหนัง ฯลฯ ) และเปิดใช้งานเซลล์ mast ที่นั่น นอกจากนี้ BAS ที่ผลิตในขั้นตอนทางพยาธิสรีรวิทยาจะเข้าสู่กระแสเลือดและยังสามารถตรวจสอบปฏิกิริยาระยะไกลนอกระบบทางเดินอาหาร

กลไกภูมิคุ้มกันแบบแยกตัวของปฏิกิริยาแพ้ (ปฏิกิริยา, cytotoxic, ภูมิคุ้มกันบกพร่อง, ความแพ้ที่ล่าช้า) เป็นเรื่องที่หาได้ยาก ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคภูมิแพ้ทางอาหารการผสมต่าง ๆ ของพวกเขาจะพัฒนาไปเรื่อย ๆ มีบทบาทสำคัญในกลไกของโรคภูมิแพ้อาหารที่เกิดจากความแพ้ที่ล่าช้าซึ่งการกำจัด (lysis) ของแอนติเจนจะกระทำโดยเซลล์ lymphoid โดยตรง

กลไกต่าง ๆ ของ pseudoallergia อาจเกิดขึ้นได้ควบคู่ไปกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ในปัจจุบันหรือเกิดขึ้นได้อย่างอิสระ ในกรณีนี้การปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจากเซลล์ mast เกิดขึ้นโดยไม่มีการมีส่วนร่วมของขั้นตอนภูมิคุ้มกันแม้ว่าอาการทางคลินิกจะแตกต่างกันเล็กน้อยจากปฏิกิริยาตอบสนองตามปกติ อาจเป็นเพราะเด็กใน 30-45% ที่เป็นโรคภูมิแพ้ในอาหารมีระดับ IgE ในเลือดเป็นปกติ

ปรากฏการณ์ Paraallergicheskie เป็นดาวน์ซินโดรลักษณะ "เยื่อหุ้มเซลล์ความไม่แน่นอน" ที่มีแหล่งกำเนิดกว้างมาก: ในด้านโภชนาการเกินและ anutrientov xenobiotic (สารเติมแต่งต่างๆในผลิตภัณฑ์อาหารกระป๋องพาณิชย์) ใช้ปุ๋ย (ซัลไฟต์, ลคาลอยด์) hypovitaminosis และข้อบกพร่องธาตุ "ความไม่เสถียรของเยื่อหุ้มเซลล์ syndrome" ถูกสร้างขึ้นและเลวร้ายจากโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร, dysbiosis ทั่วไปสำหรับเด็กที่มี exudative-โรคหวัดและความผิดปกติ limfatiko รัฐธรรมนูญ hypoplastic

[1], [2], [3], [4], [5]