สาเหตุของการแพ้อาหาร

ปัจจัยเสี่ยงต่อการแพ้อาหาร โรคภูมิแพ้ทางกรรมพันธุ์เป็นปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดอาการแพ้อาหารได้ ในผู้ป่วยที่มีโรคภูมิแพ้ทางกรรมพันธุ์ พบว่าแอนติเจน HLA เช่น B27, Bw35, Bw41 มีจำนวนเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยหลายกลุ่ม แอนติเจนเหล่านี้มีจำนวนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยพบ HLA-B27 บ่อยกว่าในเด็กที่มีโรคภูมิแพ้ทางกรรมพันธุ์ที่ไม่ได้เกิดจากโรคภูมิแพ้ HLA-Bw35 พบในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้แบบโมโนวาเลนต์ และ HLA-Bw41 พบในผู้ป่วยที่มีอาการแพ้หลากหลายชนิดและไม่มีโรคภูมิแพ้ทางกรรมพันธุ์

นอกจากกรรมพันธุ์แล้ว เด็กป่วยที่แพ้อาหารยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ อีกหลายประการ ซึ่งได้แก่ การบริโภคสารก่อภูมิแพ้ที่จำเป็นหรือผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในแม่ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการบริโภคผลิตภัณฑ์จากนมมากเกินไปในระหว่างตั้งครรภ์เนื่องจากพิษของการตั้งครรภ์ ส่งผลให้ระบบแม่-รก-ทารกในครรภ์เปลี่ยนแปลงไป โดยชั้นกั้นรกสามารถซึมผ่านสารก่อภูมิแพ้และโกลบูลินของมารดาได้มากขึ้น ซึ่งอาจทำให้โครงสร้างและความสัมพันธ์กับเยื่อบุผิวของทารกในครรภ์เปลี่ยนแปลงไป รวมทั้งเซลล์ลิมโฟไซต์ที่ไวต่อการกระตุ้น ปัจจัยเสี่ยงต่อการแพ้อาหารในเด็ก ได้แก่ การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ในระยะหลัง (ขาดสาร IgA, ปัจจัยที่ทำให้เกิดอาการแพ้สองอย่าง) การให้อาหารเทียมในระยะเริ่มต้นและการไม่รับประทานอาหารที่ไม่ก่อให้เกิดอาการแพ้ของแม่ที่กำลังให้นมบุตร การให้อาหารเสริมแก่ทารกอย่างไม่สมเหตุสมผล การขาดธาตุอาหารเสริม (สังกะสี ซีลีเนียม ทองแดง) การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของทางเดินอาหาร ภาวะ dysbiosis ในลำไส้ ภาวะบกพร่องของภูมิคุ้มกันการหลั่งตั้งแต่กำเนิดหรือที่เกิดภายหลัง ส่งผลให้เกิดอาการแพ้อาหาร

ปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ ของการเกิดอาการแพ้อาหาร:

• การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของทางเดินอาหาร ลำไส้ทำงานผิดปกติ ภาวะวิตามินและเกลือแร่ต่ำที่เกิดขึ้นภายหลัง (โดยเฉพาะอย่างยิ่งภาวะวิตามินและเกลือแร่เอและอีต่ำ และ/หรือการขาดสังกะสี ซีลีเนียม ทองแดง คาร์นิทีน ทอรีน)
• อิทธิพลของสิ่งแวดล้อมที่ก้าวร้าว: ความ “ก้าวร้าว” (มลพิษ) ที่เพิ่มขึ้นของน้ำดื่ม การสัมผัสสารกัมมันตรังสีในปริมาณเล็กน้อยเป็นเวลานาน สารซีนไบโอติก ผลิตภัณฑ์อาหารแปรรูปจากอุตสาหกรรม ส่งผลให้ความสามารถในการกั้นของทางเดินอาหารลดลง และความผิดปกติของการควบคุมภูมิคุ้มกันโดยทั่วไป ซึ่งทำให้การละเมิดความทนทานต่ออาหารรุนแรงขึ้น
• ภาวะขาดภูมิคุ้มกันการหลั่งแต่กำเนิดหรือที่เกิดภายหลัง

สาเหตุของการแพ้อาหาร ในเด็ก สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการแพ้อาหารคือความไวต่อนมวัวที่เพิ่มขึ้น - 72-76.9% ข้อมูลบ่งชี้ว่าเด็กที่มีอาการแพ้นมได้รับโปรตีนนมวัวบ่อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญในสามเดือนแรกโดยเฉพาะในเดือนแรกของชีวิตและอายุเฉลี่ยของอาการทางคลินิกของการแพ้นมในผู้ป่วยคือ 2 เดือน IM Vorontsov และ OA Matalygina สังเกตเห็นว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างความถี่ของการให้อาหารผสมและเงื่อนไขในการเปลี่ยนไปให้อาหารเทียมในกลุ่มเด็กที่มีและไม่มีอาการแพ้นม นอกจากนี้ยังไม่พบความแตกต่างที่ชัดเจนในระยะเวลาของการให้อาหารผสม พบการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วจากการให้นมแม่เป็นอาหารเทียม (1-2 วัน) ในเด็กที่มีอาการแพ้อาหาร 32%

มีการเชื่อมโยงที่ชัดเจนระหว่างการเกิดอาการแพ้ในเด็กในช่วงเดือนแรกของชีวิตกับการมีแอนติเจนของอาหารในน้ำนมของมารดาที่ให้นมบุตร เมื่อตรวจโดยใช้อิเล็กโตรโฟรีซิสภูมิคุ้มกัน พบว่าแอนติเจนของนมวัวในน้ำนมของสตรีให้นมบุตรร้อยละ 52 ในช่วงเวลาสังเกตอาการ 8 เดือน พบว่าเด็กของสตรีเหล่านี้ร้อยละ 65 เกิดอาการแพ้นมวัว และเกิดเพียงร้อยละ 14 ของเด็กที่มารดาไม่หลั่งแอนติเจนของนมวัวในน้ำนมแม่

จากผลการศึกษาของ Balabolkin II (1997) พบว่าเด็กที่มีอาการแพ้อาหารในระบบทางเดินอาหารใช้วิธี enzyme immunoassay ตรวจพบ IgE ที่จำเพาะต่อนมวัวได้ 85% โดยมีแอนติบอดีต่ออัลฟา-แล็กโตโกลบูลิน (61%) เบตา-แล็กตัลบูมิน (43%) อัลบูมินในซีรัมวัว (37%) และเคซีน (57%)

จากข้อมูลการวิจัย พบว่าเด็กที่มีอาการแพ้อาหารต่อไข่ไก่มีความไวต่ออาหารร้อยละ 59 แพ้ปลาร้อยละ 54 แพ้ข้าวสาลีร้อยละ 39 และจากข้อมูลเอนไซม์อิมมูโนแอสเซย์ในเด็กที่มีอาการแพ้อาหารในระบบทางเดินอาหาร พบว่า IgE จำเพาะต่อไข่ไก่ร้อยละ 97 แพ้ปลาร้อยละ 52.9 แพ้เนื้อวัวร้อยละ 50 แพ้ข้าวร้อยละ 47 และแพ้เนื้อไก่ร้อยละ 28.6

จากข้อมูลการวิจัยพบว่าในเด็กอายุตั้งแต่ 6 เดือนถึง 3 ปี มีอาการแพ้อาหารได้แก่ บัควีท 36% ข้าวโพด 11.5% แอปเปิล 50% ถั่วเหลือง 32% กล้วย 45% เนื้อหมู 3% เนื้อวัว 2% และไก่งวง 0%

ไข่ไก่มีส่วนประกอบของแอนติเจนหลายชนิด ได้แก่ โอวัลบูมิน โอโวมิวคอยด์ โอโวมิวซินในโปรตีน และไวเทลลินในไข่แดง เมื่อต้มไข่ กิจกรรมของแอนติเจนจะลดลง ดังนั้น ไข่แดงและโปรตีนที่ต้มสุกจึงมีฤทธิ์ก่อภูมิแพ้ได้น้อยกว่า ควรคำนึงไว้ด้วยว่าเด็กที่มีความไวต่อไข่ไก่มากขึ้นอาจมีอาการแพ้จากการฉีดวัคซีนที่มีส่วนผสมของเนื้อเยื่อตัวอ่อนไก่

แลคโตโกลบูลินในนมวัวมีฤทธิ์ก่อภูมิแพ้รุนแรงที่สุด โดยพบว่านมวัวทั้งตัวทำให้เกิดอาการแพ้ได้บ่อยกว่านมเปรี้ยวหรือนมที่ผ่านการแปรรูปอื่นๆ (ต้ม อบแห้ง เป็นต้น) เด็กที่กินนมเทียมอาจเกิดอาการแพ้ได้ง่ายในช่วงเดือนแรกของชีวิต อาการแพ้ผัก (แครอท มะเขือเทศ) ผลไม้ (ส้ม แอปเปิลแดง กล้วย) เบอร์รี่ (สตรอว์เบอร์รี่ ลูกเกดดำ สตรอว์เบอร์รี่ป่า) อาจเกิดจากส่วนประกอบของโปรตีนและไม่ใช่โปรตีน อาการแพ้อาจเกิดจากการรับฮิสตามีนจากภายนอกร่วมกับผักและเบอร์รี่ เมื่อรับประทานอาหารบางชนิด กระบวนการต่างๆ อาจเกิดขึ้นและนำไปสู่การปลดปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพของเซลล์มาสต์และเบโซฟิลโดยตรง

ยิ่งเด็กอายุน้อย ลำไส้ก็จะยิ่งซึมผ่านแอนติเจนในอาหารได้มากขึ้น เมื่ออายุมากขึ้น โดยเฉพาะหลังจาก 2-3 ปี เมื่อลำไส้ซึมผ่านได้น้อยลง ระดับแอนติบอดีต่อโปรตีนในอาหารก็จะลดลงด้วย

พยาธิสภาพของการแพ้อาหาร การลดผลกระทบต่อระบบต่างๆ ของแอนติบอดีจากภายนอกทำได้โดยระบบภูมิคุ้มกันและระบบป้องกันที่ไม่ใช่ภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหาร

ปัจจัยที่ไม่เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกัน ได้แก่ การหลั่งกรดไฮโดรคลอริกในกระเพาะและเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ย่อยโปรตีนให้เป็นโมเลกุลที่มีแอนติเจนน้อยลงโดยลดขนาดหรือเปลี่ยนโครงสร้าง อุปสรรคทางกายภาพ (การผลิตและการหลั่งเมือก การบีบตัวของลำไส้) ช่วยลดระยะเวลาและความรุนแรงของการสัมผัสของสารก่อภูมิแพ้ที่อาจเกิดขึ้นกับเยื่อบุทางเดินอาหาร เยื่อบุผิวลำไส้ที่ยังสมบูรณ์จะป้องกันการดูดซึมของโมเลกุลขนาดใหญ่

ระบบทางเดินอาหารมีระบบภูมิคุ้มกันเฉพาะตัว นั่นก็คือ เนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่เกี่ยวข้องกับลำไส้ ประกอบด้วยกลุ่มของรูขุมขนน้ำเหลืองที่แยกจากกัน; ลิมโฟไซต์ภายในเยื่อบุผิว พลาสมาและมาสต์เซลล์ของชั้นที่เหมาะสมของเยื่อเมือก; ต่อมน้ำเหลืองในช่องท้อง

การก่อตัวของความทนทานต่ออาหาร (จากคำในภาษาละตินว่า tolerantia ซึ่งแปลว่า ความอดทน ความอึด) เกิดขึ้นจากปัจจัยของภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและทั่วร่างกาย

ในลำไส้ แอนติเจนจะถูกแปลงเป็นรูปแบบที่ไม่ก่อให้เกิดภูมิแพ้ (tolerogenic) รูปแบบสารก่อภูมิแพ้นี้มีโครงสร้างที่แตกต่างจากรูปแบบเดิมเพียงเล็กน้อย ซึ่งทำให้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ถูกกดลงโดยการกระตุ้นเซลล์ T CD8+

อาการแพ้อาหารเกิดขึ้นในเด็กที่มีความเสี่ยงต่ออาการแพ้เนื่องจากร่างกายไม่สามารถทนต่อสารก่อภูมิแพ้ในอาหารได้ หรือสูญเสียสารก่อภูมิแพ้ไป โดยอาจเกิดได้จากหลายสาเหตุ ดังนี้

• ความไม่สมบูรณ์แบบในการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันและอวัยวะย่อยอาหาร
• การผลิตเซลล์ Ss IgA และ CD8+ T ลดลงเมื่อเทียบกับผู้ใหญ่
• การผลิตกรดไฮโดรคลอริกลดลงและการทำงานของเอนไซม์ย่อยอาหารลดลง
• ผลิตเมือกน้อยลง

ปัจจัยทั้งหมดที่กล่าวมาข้างต้นส่งผลให้มีการสัมผัสระหว่างแอนติเจนของอาหารและเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันในลำไส้เพิ่มมากขึ้น ส่งผลให้มีการผลิตแอนติบอดีเฉพาะมากเกินไป จนทำให้เกิดภาวะไวเกินตามมา

การเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เยื่อเมือกของระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มการซึมผ่านและเพิ่มการผ่านของสารก่อภูมิแพ้ในอาหารเข้าสู่กระแสเลือด สารก่อภูมิแพ้ในอาหารสามารถเข้าถึงอวัยวะแต่ละส่วน (ปอด ผิวหนัง เป็นต้น) และกระตุ้นเซลล์มาสต์ที่นั่น นอกจากนี้ สารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่เกิดขึ้นในระยะพยาธิสรีรวิทยาจะเข้าสู่กระแสเลือดและสามารถระบุปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นภายนอกระบบทางเดินอาหารได้อีกด้วย

กลไกภูมิคุ้มกันแยกตัวของปฏิกิริยาภูมิแพ้ (reaginic, cytotoxic, immune complex, delayed-type hypersensitivity) ค่อนข้างหายาก ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการแพ้อาหารจะมีอาการเหล่านี้ร่วมกันหลายแบบเมื่อเวลาผ่านไป อาการแพ้อาหารแบบล่าช้ามีบทบาทสำคัญในกลไกของอาการแพ้อาหาร ซึ่งการกำจัด (lysis) ของแอนติเจนจะดำเนินการโดยตรงโดยเซลล์ลิมฟอยด์

กลไกต่างๆ ของการเกิดภูมิแพ้เทียมอาจดำเนินการควบคู่ไปกับปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เกิดขึ้นในปัจจุบันหรือเกิดขึ้นโดยอิสระจากปฏิกิริยาดังกล่าว ในกรณีนี้ การปล่อยสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจากเซลล์มาสต์จะเกิดขึ้นโดยไม่ได้เกี่ยวข้องกับระยะภูมิคุ้มกัน แม้ว่าอาการทางคลินิกจะไม่แตกต่างจากปฏิกิริยาภูมิแพ้ทั่วไปมากนัก นี่อาจเป็นสาเหตุที่เด็ก 30-45% ที่มีอาการแพ้อาหารมีระดับ IgE ในเลือดปกติ

ภาวะแพ้คู่ขนานเป็นลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการ "เยื่อหุ้มเซลล์ไม่เสถียร" ซึ่งการเกิดขึ้นมีขอบเขตกว้างมาก ได้แก่ การได้รับสารแปลกปลอมและสารอาหารมากเกินไปในอาหาร (สารเติมแต่งต่างๆ ในกระป๋องผลิตภัณฑ์อาหารในโรงงาน) การใช้ปุ๋ย (ซัลไฟต์ อัลคาลอยด์) ภาวะขาดวิตามินและธาตุอาหารอื่นๆ กลุ่มอาการ "เยื่อหุ้มเซลล์ไม่เสถียร" เกิดขึ้นและรุนแรงขึ้นจากโรคเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร ภาวะแบคทีเรียผิดปกติ และเป็นลักษณะเฉพาะของเด็กที่มีความผิดปกติของระบบน้ำเหลืองและต่อมน้ำเหลืองทำงานผิดปกติ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]