สาเหตุของ cholelithiasis

ไม่มีสาเหตุที่พบบ่อยสำหรับการเกิดโรคนิ่ว โรค Gallstone โดยไม่คำนึงถึงอายุเป็นโรคที่เกิดจากหลายกลุ่ม บทบาทสำคัญในการก่อตัวของหินในเด็กเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมซึ่งเป็นสาเหตุของการเผาผลาญของ phospholipid การลดลงของกิจกรรมของ lecithin-cholesteryl acyltransferases รวมทั้งข้อบกพร่องใน lipoprotein บทบาทที่สำคัญคือยีนและตัวขนส่งโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการขับถ่ายของน้ำดีในท่อเช่นเดียวกับยีนที่เป็นตัวกำหนดองค์ประกอบของไขมันในเลือดและน้ำดี ตามระบบ HLA แอนติเจนความเข้ากันได้ของชั้นหนึ่ง - บี 12 และบี 18 - เป็นตัวยีนที่ทำให้เกิด cholelithiasis

มีข้อสงสัยเกี่ยวกับบทบาทของความผิดปกติในการพัฒนาระบบทางเดินน้ำดีไม่เป็นที่นำไปสู่ความแออัดของน้ำดีทั้งในกระเพาะปัสสาวะและท่อน้ำดีในช่องท้อง อิทธิพลขององค์ประกอบด้านโภชนาการ (การบริโภคไขมันโปรตีนที่ย่อยได้และคาร์โบไฮเดรตการขาดวิตามินผักสดและผลไม้) การป้องกันภาวะ hyperlipidemia, hyperinsulinemia, hypercholesterolemia, obesity ให้การให้อาหารตามธรรมชาติ ในนมของมนุษย์มีจำนวนมากของ taurine ซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมไขมันเพิ่มการหลั่งของกรดน้ำดีและลดอัตราการหลั่งของคอเลสเตอรอล Taurine มีผลต่อการสะสมของคอเลสเตอรอล

อย่าประมาทผลข้างเคียงของยาเสพติดยาเสพติดสารชีวภาพและสิ่งที่คล้ายกัน จุลินทรีย์ของระบบทางเดินอาหารผลิต hydrolytic ลดกระบวนการที่ไม่ใช้ออกซิเจน โดยการลดการทำงานของการล้างพิษจุลินทรีย์ในระบบทางเดินอาหารเกิดการเผาผลาญ (endotoxemia) และความเสียหายของโครงสร้างอวัยวะเซลล์ตับและตับที่เป็นทั้งแร่น้ำดีคุณสมบัติ lithogenic ในเรื่องนี้ถือว่าเป็นไปได้ทั้งลักษณะที่มีมา แต่กำเนิดและได้มาจากการก่อตัวของหิน

ความสำคัญเป็นพิเศษ hypodynamia พร้อมกับการละเมิดการทำงานของสารคัดหลั่งภายนอกของตับทางเดินของน้ำดีและความดันเลือดต่ำของถุงน้ำดี อิทธิพลที่ยิ่งใหญ่ของปัจจัยทางระบบประสาท (ความแออัดของหลักสูตรของโรงเรียนการใช้อุปกรณ์โสตทัศนูปโภคมากเกินไปการมีส่วนร่วมในกิจกรรมการผลิตในช่วงต้น ฯลฯ ) ผลกระทบเชิงลบอย่างเด่นชัดของโรคพิษสุราเรื้อรังการสูบบุหรี่ที่ใช้งานและพาสซีฟสารเสพติด

การเกิดพังผืดของโรค cholelithiasis

ในการเกิดโรคของ cholelithiasis บทบาทสำคัญคือการเปลี่ยนแปลงอัตราส่วนของกรดน้ำดีและส่วนประกอบอื่นของน้ำดี กลไกของการก่อตัวของโรคนิ่วคอเลสเตอรอลของการสังเคราะห์ความสำคัญเฉพาะการละเมิดและคอเลสเตอรอลไหลเวียน enterohepatic กรดน้ำดีสารกระตุ้น mucoid ลดฟังก์ชั่นการอพยพของถุงน้ำดี

การศึกษา lithogenous น้ำดี - กระบวนการทางชีวเคมีที่ซับซ้อนทำหน้าที่เป็นลิงก์หลัก lithogenesis สังเคราะห์ละเมิดของเอนไซม์ตับ (กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ W-ไฮดรอกซี-3-methylglutaryl-โคเอนไซม์ reductase และกิจกรรมการลดคอเลสเตอรอล 7b-hydrolase) เป็นผลให้จำนวนเงินที่มากเกินไปของคอเลสเตอรอลและไม่เพียงพอจำนวนของกรดน้ำดีจะถูกสังเคราะห์ในตับ

การหลั่งสาร mucoid (mucin, glycoproteins) ที่เพิ่มขึ้นโดยเยื่อเมือกและการทำงานของการอพยพของถุงน้ำดีลดลงช่วยในการสร้างนิวเคลียสของแคลคูลัสในอนาคต การเปิดใช้งานของจุลินทรีย์แบบไม่ใช้ออกซิเจนในลำไส้จะนำไปสู่การละเมิด deconjugation ของกรดน้ำดี (deoxycholic และ lithocholic), ลดลงในเนื้อหาของกรดน้ำเหลืองตับ ทุกขั้นตอนเหล่านี้เพิ่มความสามารถในการเกิดลิ่มของน้ำดี

ในการสร้างเม็ดสี pigmental, ความเข้มข้นสูงของ bilirubin free unconjugated ในน้ำดีและกระบวนการ cholestatic ในตับและทางเดินน้ำดีมีความสำคัญอันดับแรก เป็นที่ยอมรับว่าการก่อตัวของเม็ดสี pigmentary ในวัยเด็กก่อให้เกิดการสะสมอย่างค่อยเป็นค่อยไปของทองแดงและธาตุเหล็กในน้ำดี จุลินทรีย์ทั้งสองชนิดนี้เป็นสารประกอบที่แน่นหนากับโปรตีนจากโมเลกุลสูงและน้ำดี bilirubin อิสระซึ่งจะนำไปสู่การเกิดโรคนิ่ว หินสีดำเกิดขึ้นเมื่อมีการรวมกันของ cholelithiasis ที่มีโรคตับแข็งของตับที่มีอาการโลหิตจาง hemolytic, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, thyrotoxicosis ข้อต่อสีน้ำตาลเกิดขึ้นเนื่องจากการติดเชื้อทุติยภูมิของท่อน้ำดีซึ่งมักเกิดขึ้นในท่อน้ำดี เชื่อกันว่าภายใต้อิทธิพลของEscherichia coliหรือClostridium spp. ออกจาก diglukuronida bilirubin ในท่อน้ำดีเชื่อมกับแคลเซียมสร้าง bilirubinate แคลเซียมที่ไม่ละลายน้ำภายใต้อิทธิพลของสารอินทรีย์ตกตะกอนเป็นเม็ดสี

[1], [2], [3], [4], [5], [6]