ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของโรคเบื่ออาหาร
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคเบื่ออาหารยังไม่ทราบแน่ชัด นอกจากเพศ (หญิง) แล้ว ยังมีปัจจัยเสี่ยงอื่นๆ อีกหลายประการที่ได้รับการระบุ ในสังคมตะวันตก โรคอ้วนถือเป็นสิ่งที่ไม่น่าดึงดูดและไม่ดีต่อสุขภาพ ดังนั้นความปรารถนาที่จะผอมจึงแพร่หลายแม้กระทั่งในเด็ก เด็กผู้หญิงก่อนวัยแรกรุ่นมากกว่า 50% ใช้การควบคุมน้ำหนักหรือวิธีอื่นๆ ในการควบคุมน้ำหนัก ความกังวลมากเกินไปเกี่ยวกับน้ำหนักของตัวเองหรือประวัติการควบคุมน้ำหนักเป็นตัวบ่งชี้ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะในผู้ที่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมที่จะเป็นโรคเบื่ออาหาร การศึกษาฝาแฝดที่เกิดมาพร้อมกันพบว่ามีอัตราความสอดคล้องกันมากกว่า 50% ปัจจัยทางครอบครัวและสังคมมีแนวโน้มที่จะมีบทบาท ผู้ป่วยจำนวนมากอยู่ในชนชั้นทางสังคมและระดับกลางและระดับสูง พวกเขาเป็นคนพิถีพิถัน มีความรับผิดชอบ และฉลาด มีมาตรฐานความสำเร็จและความสำเร็จสูงมาก
สาเหตุของโรคเบื่ออาหารเป็นปัญหาที่ยังไม่ได้รับการแก้ไข นักเขียนต่างประเทศมักตีความการเกิดขึ้นของโรคนี้จากมุมมองของฟรอยด์ว่าเป็น "การหลบหนีจากชีวิตทางเพศโดยไม่รู้ตัว" "ความปรารถนาที่จะกลับไปเป็นเด็ก" "การปฏิเสธการตั้งครรภ์" "ความผิดหวังในช่วงที่กินยา" เป็นต้น อย่างไรก็ตาม แนวคิดทางจิตวิเคราะห์ไม่ได้อธิบายอาการของโรค ตรงกันข้าม แนวคิดเหล่านี้ทำให้เกิดความเข้าใจที่ไม่ถูกต้อง ทั้งการเปลี่ยนแปลงทางจิตใจและปัจจัยทางอารมณ์ล้วนมีส่วนทำให้เกิดโรคเบื่ออาหารจากความเครียดและการพัฒนาของโรค
นอกจากนี้ ควรหาสาเหตุของอาการเบื่ออาหารจากลักษณะบุคลิกภาพก่อนเจ็บป่วย พัฒนาการทางร่างกายและจิตใจ การเลี้ยงดู และปัจจัยทางสังคมในระดับจุลภาคอาการเบื่ออาหาร ทางประสาท เกิดขึ้นในช่วงก่อน หลัง และช่วงวัยแรกรุ่น กล่าวคือ การเปลี่ยนแปลงของระบบต่อมไร้ท่อที่ไม่สมดุลซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของช่วงวัยนี้ การพัฒนาอาการเบื่ออาหารทางประสาทแบบบูลิเมียยังเกี่ยวข้องกับลักษณะก่อนเจ็บป่วยของการทำงานของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมองอีกด้วย นอกจากนี้ยังพบว่าการอดอาหารซึ่งนำไปสู่อาการอ่อนเพลียทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทต่อมไร้ท่อและการเผาผลาญที่เป็นผลตามมา ซึ่งส่งผลต่อการทำงานของโครงสร้างสมองในสมอง ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางจิต วงจรอุบาทว์ของความผิดปกติทางจิตชีววิทยากำลังก่อตัวขึ้น บทบาทที่เป็นไปได้ของระบบเปปไทด์โอปิออยด์ในการควบคุมพฤติกรรมการกินของผู้ป่วยกำลังได้รับการศึกษา
สาเหตุของโรคเบื่ออาหารจากต่อมไร้ท่อ
ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อในโรคเบื่ออาหารจากความเครียด การมีประจำเดือนเป็นหนึ่งในเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเบื่ออาหารจากความเครียด ความผิดปกติของประจำเดือนมักทำให้ผู้ป่วยต้องเข้ารับการรักษาพยาบาลเป็นครั้งแรก คำถามที่ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นหลักหรือรองนั้นเป็นประเด็นที่ถกเถียงกันอย่างกว้างขวาง มุมมองที่พบบ่อยที่สุดคือการสูญเสียประจำเดือนเกิดขึ้นเป็นอันดับสองเนื่องจากการสูญเสียน้ำหนัก ในเรื่องนี้ มีการเสนอตำแหน่งเกี่ยวกับน้ำหนักตัวที่สำคัญ - เกณฑ์น้ำหนักที่ค่อนข้างชัดเจนที่ทำให้เกิดอาการหยุดมีประจำเดือน ในขณะเดียวกัน ในผู้ป่วยจำนวนมาก ประจำเดือนจะหายไปในช่วงเริ่มต้นของโรคเมื่อไม่มีการขาดน้ำหนัก กล่าวคือ อาการหยุดมีประจำเดือนเป็นหนึ่งในอาการแรกๆ เป็นที่ทราบกันดีว่าเมื่อน้ำหนักตัวกลับคืนสู่ค่าที่สูญเสียการทำงานของประจำเดือนไปแล้ว อาการหยุดมีประจำเดือนจะไม่กลับคืนมาเป็นเวลานาน สิ่งนี้ทำให้สามารถพิจารณาถึงความสำคัญของความผิดปกติของไฮโปทาลามัสที่แสดงออกมาโดยมีพื้นฐานมาจากพฤติกรรมการกินพิเศษในผู้ป่วยดังกล่าว เป็นไปได้ว่าระหว่างการฟื้นฟูน้ำหนักตัว อัตราส่วนของเนื้อเยื่อไขมันต่อน้ำหนักตัวอาจไม่กลับคืนมา ซึ่งถือเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของประจำเดือนตามปกติ การเกิดโรคหยุดมีประจำเดือนในนักกีฬาหญิงยังเกี่ยวข้องกับการละเมิดอัตราส่วนนี้ด้วย
การศึกษาเกี่ยวกับการหลั่งฮอร์โมนเพศพบว่ามีฮอร์โมนต่อมใต้สมองและรังไข่ที่ไหลเวียนลดลง เมื่อให้ลูลิเบอรินแก่ผู้ป่วย จะพบว่ามีการหลั่งฮอร์โมน LH และ FSH ลดลงเมื่อเทียบกับคนปกติ คำถามเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการรักษาอาการหยุดมีประจำเดือนที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติที่ระดับไฮโปทาลามัสได้รับการหารือ มีการเปิดเผยความสัมพันธ์ระหว่างการเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนและร่างกายที่รับผิดชอบต่อการรักษาภาวะหยุดมีประจำเดือน ปัจจัยทางจิตใจมีความสำคัญในช่วงที่ประจำเดือนกลับมาเป็นปกติและช่วงเริ่มต้นของความผิดปกติ
การศึกษาการหลั่งและการเผาผลาญของสเตียรอยด์เพศแสดงให้เห็นว่าระดับเทสโทสเตอโรนเพิ่มขึ้นและเอสตราไดออลลดลง ซึ่งอธิบายได้จากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของระบบเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์สเตียรอยด์เหล่านี้และการเผาผลาญในเนื้อเยื่อ
ในผู้ป่วยโรคบูลิเมีย มักเกิดภาวะหยุดมีประจำเดือนโดยไม่มีน้ำหนักตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด เป็นไปได้ว่าพฤติกรรม "อาเจียน" พิเศษของผู้ป่วยอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของระบบนิวโรเปปไทด์ ซึ่งเป็นสารสื่อประสาทในสมองที่ส่งผลต่อกลไกของไฮโปทาลามัสในการควบคุมการทำงานของประจำเดือน
ผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าระดับของ T4 อิสระT4รวมและ TSH อยู่ในเกณฑ์ปกติ แต่ T3 ในซีรั่มในผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำหนักเกินรุนแรงจะลดลง ในขณะที่ระดับฮอร์โมนไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ (TSH) ยังคงอยู่ ในเกณฑ์ปกติกล่าว คือ ต่อ มใต้สมองไม่ตอบสนองต่อการลดลงของ T3 อย่างผิดปกติ อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการนำไทรอยด์ฮอร์โมน...
ในผู้ป่วยโรคเบื่ออาหารจากความเครียด พบว่าระดับคอร์ติซอลในพลาสมาเพิ่มขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของระบบไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง-ต่อมหมวกไต เพื่อศึกษาพยาธิสรีรวิทยาของโรคเหล่านี้ ผู้ป่วยได้รับคอร์ติโคโทรปินรีลีซิงแฟคเตอร์ ในกรณีนี้ พบว่าการตอบสนองต่อการกระตุ้นของ ACTH ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ การเปลี่ยนแปลงในจังหวะการหลั่งคอร์ติซอล ไม่มีการยับยั้งในระหว่างการทดสอบเดกซาเมทาโซน พบได้ในโรคทางจิตบางชนิดที่ไม่ได้มาพร้อมกับภาวะน้ำหนักตัวลดลง ผู้เขียนหลายคนชี้ให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของเอนไซม์ต่อมหมวกไตในผู้ป่วยโรคเบื่ออาหารจากความเครียด ซึ่งควบคุมโดยโพรพิโอคอร์ติน การลดลงของการขับถ่าย 17-OCS ในปัสสาวะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเผาผลาญคอร์ติซอลและการทำงานของไต
สิ่งที่น่าสนใจเป็นพิเศษคือสภาวะการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตในผู้ป่วยโรคบูลิเมีย ซึ่งแสดงอาการของการเผาผลาญอาหารแบบอดอาหาร (กรดเบตาไฮดรอกซีบิวทิริกและกรดไขมันอิสระในเลือดเพิ่มขึ้น) โดยไม่มีภาวะน้ำหนักตัวลดลงอย่างเห็นได้ชัด เช่น ในผู้ป่วยที่ปฏิเสธที่จะกินอาหารและน้ำหนักลด รวมถึงระดับกลูโคสในเลือดลดลงและมีการเปลี่ยนแปลงของการหลั่งอินซูลิน ปัจจัยเหล่านี้ไม่สามารถอธิบายได้ว่าเป็นปัจจัยรองที่เกิดจากการลดน้ำหนักเท่านั้น อาจเกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกินบางอย่าง
ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเรื้อรังพบได้ในผู้ป่วยที่ปฏิเสธอาหาร วรรณกรรมมีคำอธิบายเกี่ยวกับอาการโคม่าจากภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบื่ออาหารเนื่องจากความเครียด การลดลงของระดับอินซูลินดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับภาวะอดอาหารเรื้อรัง ระดับกลูคากอนจะคงอยู่ในระดับปกติในระหว่างการเจ็บป่วยในระยะยาว โดยจะเพิ่มขึ้นเฉพาะในช่วงวันแรกๆ ของการปฏิเสธอาหาร เมื่อมีกลูโคสมากเกินไป ระดับของกลูคากอนจะไม่แตกต่างจากในคนปกติ ภาวะเบื่ออาหารเนื่องจากความเครียดมักเกิดขึ้นในเด็กสาวที่เป็นโรคเบาหวาน จากนั้นจึงเป็นสาเหตุของการดำเนินโรคที่ไม่ทราบสาเหตุ
ระดับของ somatotropin จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะรุนแรงและน้ำหนักตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ปฏิกิริยาที่ขัดแย้งกันนี้สังเกตได้เมื่อได้รับกลูโคส วรรณกรรมมีรายงานเกี่ยวกับภาวะกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ ซึ่งเป็นความผิดปกติในระบบการเผาผลาญแคลเซียมและฮอร์โมนที่ควบคุม ระดับคอเลสเตอรอลและกรดไขมันอิสระในพลาสมาจะเพิ่มขึ้น สถานะของระบบเอนไซม์ของตับจะเปลี่ยนแปลงไปตั้งแต่ระยะเริ่มต้นของโรค การทำงานของไตก็ไม่คงเดิมเช่นกัน โดยปัสสาวะออกน้อยลง การขจัดครีเอตินินออกจากร่างกาย และการขับอิเล็กโทรไลต์ออกมาพร้อมกับปัสสาวะลดลง ความผิดปกติเหล่านี้ดูเหมือนจะเป็นการปรับตัวตามธรรมชาติ
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]
อิเล็กโทรไลต์เป็นสาเหตุของโรคเบื่ออาหาร
เมื่อศึกษาสมดุลของอิเล็กโทรไลต์ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบื่ออาหารจากความเครียดในรูปแบบต่างๆ จะพบว่าระดับโพแทสเซียมในพลาสมาและเซลล์ลดลง และกรดในเซลล์ก็ลดลงด้วย (แม้ว่าในพลาสมาอาจเกิดภาวะด่างในเลือดทั้งในผู้ป่วยที่อาเจียนและกรดในเซลล์ก็ตาม) การเสียชีวิตอย่างกะทันหันของผู้ป่วยโรคเบื่ออาหารจากความเครียดเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของอิเล็กโทรไลต์ในระดับเซลล์ ปริมาตรของเลือดที่ไหลเวียนจะลดลง แต่เมื่อคำนวณต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม จะพบว่ามีภาวะเลือดเกิน (เพิ่มขึ้น 46% เมื่อเทียบกับบุคคลที่มีสุขภาพแข็งแรง) จะเห็นได้ชัดเจนว่าผู้ป่วยดังกล่าวต้องได้รับสารละลายทางเส้นเลือดอย่างระมัดระวัง ซึ่งเกี่ยวข้องกับกรณีการเสียชีวิตที่เกิดจากการบำบัดด้วยสารละลายที่ไม่ถูกต้อง
พยาธิสภาพของโรคเบื่ออาหารจากเส้นประสาท
พื้นฐานของโรคนี้คือการเปลี่ยนแปลงทางจิตที่ก่อให้เกิดประสบการณ์ที่ทำให้เกิดความกลัวรูปร่าง ซึ่งนำไปสู่การปฏิเสธที่จะกินอาหารอย่างมีสติ และน้ำหนักลดอย่างชัดเจน การขาดสารอาหารเรื้อรังเป็นตัวกำหนดภาพทางคลินิกของโรคเป็นส่วนใหญ่ ความผิดปกติในการหลั่งของฮอร์โมนโกนาโดโทรปิน ปฏิกิริยาที่ล่าช้าของ TSH ต่อ TRH การเปลี่ยนแปลงในการหลั่งของ STH และคอร์ติซอลได้รับการระบุ ซึ่งบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของข้อบกพร่องของไฮโปทาลามัส ด้วยการรักษาโรคที่ประสบความสำเร็จและการทำให้น้ำหนักตัวกลับมาเป็นปกติ การหลั่งฮอร์โมนที่บกพร่องก็จะกลับเป็นปกติเช่นกัน ซึ่งบ่งชี้ถึงลักษณะรองของความผิดปกติในไฮโปทาลามัสที่เกี่ยวข้องกับการลดน้ำหนัก อย่างไรก็ตาม การปรากฏของกลุ่มอาการทางระบบประสาทและต่อมไร้ท่อบางชนิดในช่วงก่อนเจ็บป่วย (โรคอ้วนจากภาวะไฮโปทาลามัส อาการหยุดมีประจำเดือนครั้งแรกหรือครั้งที่สอง หรือประจำเดือนมาน้อยครั้ง) ตลอดจนอาการหยุดมีประจำเดือนอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยจำนวนมากแม้หลังจากที่น้ำหนักตัวกลับสู่ภาวะปกติอย่างสมบูรณ์แล้ว และการตอบสนองต่อฮอร์โมน LH ในพลาสมาที่บกพร่องต่อการกระตุ้นด้วยคลอมีเฟนอย่างต่อเนื่อง บ่งชี้ถึงความด้อยกว่าตามธรรมชาติของบริเวณไฮโปทาลามัส-ต่อมใต้สมอง ซึ่งมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเกิดโรค ควรทำการวินิจฉัยแยกโรคสำหรับภาวะทางพยาธิวิทยาที่นำไปสู่ภาวะต่อมใต้สมองทำงานน้อยครั้งแรกและครั้งที่สองพร้อมกับน้ำหนักลดอย่างชัดเจน นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องแยกโรคทางต่อมไร้ท่อและทางกายที่เป็นหลักและน้ำหนักลดร่วมด้วย