ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
สาเหตุของภาวะอะคาลาเซียของกล้ามเนื้อหัวใจ
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของภาวะอะคาลาเซียของหัวใจยังไม่ชัดเจน
ในสาเหตุของภาวะอะคาลาเซียของหัวใจมีสองปัจจัยที่น่าสนใจเป็นหลักในปัจจุบัน:
- จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา มักพบการเปลี่ยนแปลงเสื่อมของกลุ่มเส้นประสาทภายในหลอดอาหารเกือบทุกครั้ง (มีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันในโรคชาคัส และด้วยเหตุนี้ โรคไทรพาโนโซมิเอซิสจึงได้รับการยอมรับว่าเป็นหนึ่งในสาเหตุที่เป็นไปได้ของหลอดอาหารขยายใหญ่ เช่นเดียวกับในลำไส้ใหญ่) แต่คำถามยังคงอยู่ว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่ใช่ผลที่ตามมา เช่น ภาวะเนื้อตายจากความดันเนื่องจากการคั่งของเลือดในหลอดอาหารที่ขยายตัวหรือไม่
- ภาวะจิตเภทปรากฏชัดเจนในผู้ป่วยส่วนใหญ่
สถานการณ์ที่เครียดทางจิตใจและอารมณ์และการบริโภคอาหารที่เย็นจัดมีบทบาทบางอย่าง
ในระยะเริ่มแรกของภาวะอะคาลาเซียของคาร์เดีย ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางอินทรีย์ระหว่างการส่องกล้องหลอดอาหารและการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อเมือก อย่างไรก็ตาม การศึกษาจำนวนมากที่อุทิศให้กับการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยาโดยละเอียดของผนังหลอดอาหารได้ค้นพบการเปลี่ยนแปลงที่ต่อเนื่องในระบบประสาทภายในผนัง ปัจจุบัน ได้รับการยืนยันว่าความผิดปกตินี้เกิดจากการขาดสารสื่อประสาทชนิดหนึ่ง คือ ไนโตรเจนออกไซด์ (NO) ซึ่งก่อตัวจากแอล-อาร์จินีนโดยมีส่วนร่วมของเอนไซม์ NO ซินเทส ผลของ NO เกิดขึ้นได้จากไซคลิกกัวโนซีนโมโนฟอสเฟต NO นำไปสู่การคลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา พบว่าเอนไซม์ NO ซินเทสในเนื้อเยื่อของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยภาวะอะคาลาเซียของคาร์เดีย ส่งผลให้การสร้าง NO ลดลงและสูญเสียความสามารถในการคลายตัวของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่าง เมื่อโรคดำเนินไป จะสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในเส้นใยกล้ามเนื้อของหลอดอาหาร (การขยายตัวของเส้นใยคอลลาเจนระหว่างไมโอไฟบริล) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยังเผยให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่เสื่อมในกิ่งของเส้นประสาทเวกัสอีกด้วย
ความผิดปกติของเส้นประสาทในหลอดอาหารอาจเป็นกลไกหลักในการพัฒนาของอะคาลาเซียของหัวใจ นอกจากการคลายตัวของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างที่ผิดปกติแล้ว การบีบตัวของหลอดอาหารทรวงอกก็ลดลงด้วยเช่นกัน เนื่องจากมีสิ่งกีดขวางการเคลื่อนตัวของอาหารในรูปของหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างที่ไม่คลายตัว
พยาธิสภาพของโรคอะคาลาเซียของคาร์เดีย
พยาธิสภาพของโรคอะคาลาเซียของคาร์เดียสัมพันธ์กับความเสียหายที่เกิดแต่กำเนิดหรือได้รับมาของกลุ่มเส้นประสาทภายในหลอดอาหาร (ระหว่างกล้ามเนื้อ - Auerbach's) ซึ่งมีจำนวนเซลล์ปมประสาทลดลง ส่งผลให้กิจกรรมการบีบตัวของผนังหลอดอาหารหยุดชะงัก และหูรูดหลอดอาหารส่วนล่างไม่คลายตัวเมื่อกลืน (ซึ่งเป็นพื้นฐานในการนำคำว่า "อะคาลาเซีย" มาใช้ โดยคำภาษากรีกa - ไม่มี ส่วนchalasis-คลายตัว) สาเหตุที่เป็นไปได้มากที่สุดคือการขาดสารสื่อประสาทที่ยับยั้ง โดยเฉพาะไนตริกออกไซด์ (N0) ดังนั้น สิ่งกีดขวางในรูปแบบของหูรูดที่ยังไม่คลายตัวจึงปรากฏขึ้นบนเส้นทางของก้อนอาหาร และการเข้าสู่กระเพาะอาหารทำได้ยาก ตัวอย่างเช่น เกิดขึ้นได้เมื่อมีของเหลวไหลเข้าไปในหลอดอาหารเพิ่มขึ้นเท่านั้น เมื่อมวลของคอลัมน์ของหูรูดมีผลทางกลต่อหูรูดหัวใจ