ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
อะไรทำให้เกิดหลอดลมอักเสบเรื้อรัง?
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
โรคนี้เกี่ยวข้องกับการระคายเคืองหลอดลมในระยะยาวจากปัจจัยที่เป็นอันตรายต่างๆ (การสูบบุหรี่ การสูดดมอากาศที่มีฝุ่นละออง ควัน คาร์บอนมอนอกไซด์ ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ ไนโตรเจนออกไซด์ และสารเคมีอื่นๆ) และการติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำๆ (ไวรัสทางเดินหายใจ เชื้อ Pfeiffer's Bacillus เชื้อนิวโมคอคคัส) มักเกิดขึ้นน้อยกว่าในโรคซีสต์ไฟบรซิส การขาดอัลฟา 1-แอนติทริปซิน ปัจจัยเสี่ยง ได้แก่ กระบวนการอักเสบเรื้อรังและทำให้เกิดหนองในปอด ทางเดินหายใจส่วนบน ความต้านทานของร่างกายลดลง ความเสี่ยงต่อโรคทางเดินหายใจที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม
การสูบบุหรี่
การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยสำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง เนื่องมาจากการสูบบุหรี่มีมากในประชากร และเนื่องจากส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อระบบทางเดินหายใจและอวัยวะและระบบอื่นๆ
ผู้ชายอายุมากกว่า 10 ปี สูบบุหรี่ 35-80% (ตามแหล่งข้อมูลต่างๆ) ส่วนผู้หญิงสูบบุหรี่ 10-20% การสูบบุหรี่แพร่หลายในหมู่คนหนุ่มสาว โดยเฉพาะในวัยรุ่น
ตามการประชุมระดับโลกครั้งที่ 7 ว่าด้วยการสูบบุหรี่และสุขภาพในปี พ.ศ. 2533 การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตของผู้คนจำนวน 3 ล้านคน
พบส่วนประกอบมากกว่า 1,900 ชนิดในควันบุหรี่ซึ่งมีพิษ ก่อกลายพันธุ์ และก่อมะเร็ง (นิโคติน; "ทาร์" ประกอบด้วยโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอนที่ก่อมะเร็ง เช่น เบนโซไพรีน ครีซอล ฟีนอล สารกัมมันตภาพรังสี เช่น โพลโลเนียม ฯลฯ คาร์บอนมอนอกไซด์ ไนโตรเจนออกไซด์ ยูรีเทน ไวนิลคลอไรด์ กรดไฮโดรไซยาไนด์ แคดเมียม ฟอร์มาลดีไฮด์ ฯลฯ)
ผลกระทบเชิงลบของการสูบบุหรี่ต่อระบบหลอดลมและปอดมีดังต่อไปนี้:
- นิโคตินทำปฏิกิริยากับไนตริกออกไซด์ ทำให้เกิดสาร N-ไนโตรโซไดมีน ซึ่งก่อให้เกิดมะเร็ง
- ยูรีเทน เบนโซไพรีน ไวนิลคลอไรด์ เป็นสารก่อมะเร็ง จากสารทั้งหมดที่ระบุไว้ กระบวนการเปลี่ยนรูปทางชีวภาพของเบนโซไพรีนได้รับการศึกษามากที่สุด โดยในระบบทางเดินหายใจ เบนโซไพรีนจะถูกเผาผลาญโดยระบบ P450 เป็นสารประกอบอีพอกไซด์ ซึ่งจะเกิดการเปลี่ยนแปลงเพิ่มเติมด้วยการก่อตัวของอีพอกไซด์ไดไฮโดรไดออลและอีพอกไซด์ไดออล สารเหล่านี้ยังมีผลก่อมะเร็งอีกด้วย
- แคดเมียมเป็นโลหะหนักที่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างมากต่อเซลล์ของระบบหลอดลมและปอด
- โพลโลเนียม-210 ส่งเสริมการพัฒนาของมะเร็ง ปัจจุบันเชื่อกันว่าโพลโลเนียมถูกดูดซับเข้าสู่ยาสูบจากบรรยากาศ โดยมีอายุครึ่งชีวิตมากกว่า 138 วัน
- การทำงานของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียของหลอดลมและการลำเลียงของเมือกและขนจมูกลดลง กล่าวคือ หน้าที่การระบายน้ำของหลอดลมลดลงอย่างรวดเร็ว; หลังจากสูบบุหรี่วันละ 15 มวน กิจกรรมการเคลื่อนไหวของซิเลียของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียจะหยุดทำงานอย่างสมบูรณ์ การกำจัดเมือกและขนจมูกที่ไม่ดีจะส่งผลให้เกิดการติดเชื้อในหลอดลม
- ภายใต้อิทธิพลของส่วนประกอบของควันบุหรี่ หน้าที่การจับกินของนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจจะลดลง
- ส่วนประกอบทางเคมีของควันบุหรี่กระตุ้นการทำงานของโปรตีโอไลติกของเนื้อหาของหลอดลมเนื่องจากปริมาณของนิวโทรฟิลในนั้นเพิ่มขึ้น 2-3 เท่าเมื่อเทียบกับปกติ เม็ดเลือดขาวนิวโทรฟิลผลิตเอนไซม์โปรตีโอไลติกจำนวนมาก - นิวโทรฟิลอีลาสเตสซึ่งส่งเสริมการทำลายเส้นใยยืดหยุ่นของปอดซึ่งทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดโรคถุงลมโป่งพองในปอด นอกจากนี้กิจกรรมโปรตีโอไลติกที่สูงของเมือกหลอดลมยังทำลายเยื่อบุผิวที่มีซิเลียของหลอดลมอีกด้วย
- ภายใต้อิทธิพลของควันบุหรี่ จะเกิดเมตาพลาเซียของเซลล์เยื่อบุผิวที่มีซิเลียและเซลล์คลารา (เซลล์เยื่อบุผิวที่ไม่ใช่ซิเลีย) ซึ่งจะถูกเปลี่ยนเป็นเซลล์ที่สร้างเมือกรูปร่างเหมือนถ้วย เซลล์เมตาพลาเซียสามารถกลายเป็นเซลล์ตั้งต้นของเซลล์มะเร็งได้
- การสูบบุหรี่ทำให้การทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจในถุงลมลดลง และการทำงานของระบบต่อต้านจุลินทรีย์ในแมคโครฟาจก็ลดลงเช่นกัน แมคโครฟาจในถุงลมจะจับอนุภาคที่ไม่ละลายน้ำในควันบุหรี่ (แคดเมียม โพโลเนียม เป็นต้น) กลืนกิน ไซโทพลาซึมของแมคโครฟาจจะมีสีเหมือนทราย และก้อนเนื้อจะมีสีเหลืองเข้มขึ้น การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะดังกล่าวในแมคโครฟาจในถุงลมถือเป็นเครื่องหมายทางชีวภาพของผู้สูบบุหรี่ การลดลงของกิจกรรมการทำลายเซลล์ของแมคโครฟาจในถุงลมที่เกี่ยวข้องกับเซลล์เนื้องอกได้รับการสังเกตเนื่องมาจากการยับยั้งการสังเคราะห์อินเตอร์เฟอรอนและไซโตไคน์ต่อต้านมะเร็ง
- การสูบบุหรี่จะรบกวนการสังเคราะห์และการทำงานของสารลดแรงตึงผิว
- หน้าที่ป้องกันของระบบภูมิคุ้มกัน (รวมถึงระบบภูมิคุ้มกันของหลอดลมปอดในท้องถิ่น) ลดลง จำนวนและหน้าที่ของนักฆ่าเซลล์ทีลิมโฟไซต์ ซึ่งปกติจะฆ่าเซลล์เนื้องอกที่ไหลเวียนและป้องกันการแพร่กระจายของพวกมัน ลดลงอย่างมาก ผลจากการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ทำให้โอกาสในการเกิดมะเร็งหลอดลมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ปัจจุบันมีข้อมูลเกี่ยวกับการเกิดแอนติบอดีต่อส่วนประกอบบางส่วนของควันบุหรี่ในผู้สูบบุหรี่ และการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่สามารถทำให้การตอบสนองของภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนที่ขึ้นอยู่กับทีและบีลดลง ทำลายเซลล์ลิมโฟไซต์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ และนักฆ่าตามธรรมชาติ
- เป็นที่ทราบกันดีว่าแมคโครฟาจถุงลมมีเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน ซึ่งเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน I เป็นแองจิโอเทนซิน II ภายใต้อิทธิพลของการสูบบุหรี่ การทำงานของเอนไซม์นี้ในแมคโครฟาจถุงลมจะเพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการสังเคราะห์แองจิโอเทนซิน II เพิ่มขึ้น ซึ่งมีผลทำให้หลอดเลือดหดตัวอย่างรุนแรง และก่อให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงในปอด
- นิโคตินมีส่วนทำให้เกิดอาการแพ้ ปัจจุบันควันบุหรี่ถือเป็นสารก่อภูมิแพ้ที่ทำให้เกิดการสังเคราะห์อิมมูโนโกลบูลินอีเพิ่มขึ้น ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดปฏิกิริยาอะโทนิก ปริมาณ IgE ในซีรั่มเลือดของผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเกิดอาการแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ชนิดเอ็กโซอัลเลอร์เจน ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าปริมาณฮีสตามีนในเสมหะของผู้สูบบุหรี่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งสัมพันธ์กับจำนวนมาสต์เซลล์ที่เพิ่มขึ้นในเยื่อบุผิว กระบวนการสลายเม็ดเลือดของมาสต์เซลล์ในระหว่างการสูบบุหรี่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยฮีสตามีนและตัวกลางอื่นๆ ของอาการแพ้และการอักเสบ และทำให้เกิดความเสี่ยงต่อการเกิดหลอดลมหดเกร็ง
ในปัจจุบันได้รับการยืนยันอย่างน่าเชื่อถือแล้วว่าการสูบบุหรี่ทำให้เกิดโรคหลอดลมและปอดหลายชนิด ได้แก่ โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง (รวมทั้งโรคหลอดลมอุดกั้น) โรคหลอดลมฝอยอักเสบแบบอุดตัน โรคถุงลมโป่งพองในปอด โรคหอบหืด มะเร็งปอด และความผิดปกติของปอดในเด็ก
จากการศึกษาทางระบาดวิทยา พบว่าอาการหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักปรากฏหลังจากสูบบุหรี่เป็นเวลา 15-20 ปี และหลังจากสูบบุหรี่เป็นเวลา 20-25 ปี ภาวะแทรกซ้อนของหลอดลมอักเสบเรื้อรัง เช่น โรคหัวใจปอดและภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว ในกลุ่มผู้สูบบุหรี่ หลอดลมอักเสบเรื้อรังมักเกิดขึ้นบ่อยกว่าในกลุ่มผู้ไม่สูบบุหรี่ 2-5 เท่า การสูบบุหรี่ส่งผลเสียต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดอย่างมาก การสูบบุหรี่ 1 มวนจะทำให้มีอายุสั้นลง 5.5 นาที อายุขัยเฉลี่ยของผู้สูบบุหรี่จะสั้นกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ 15 ปี
ผลกระทบเชิงลบของควันบุหรี่แสดงออกมาไม่เพียงแต่ในการสูบบุหรี่โดยตรง แต่ยังรวมถึงการสูบบุหรี่มือสองด้วย (เช่น เมื่ออยู่ในห้องที่มีควันบุหรี่และสูดดมควันบุหรี่เข้าไปโดยไม่ได้ตั้งใจ)
การสูดหายใจเอาอากาศที่เป็นพิษเข้าไป
ได้มีการพิสูจน์แล้วว่าอุบัติการณ์ของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในหมู่ผู้คนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีมลพิษทางอากาศสูงนั้นสูงกว่าผู้คนที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่สะอาดต่อสิ่งแวดล้อม สาเหตุก็คือเมื่อผู้คนสูดอากาศที่มีมลพิษเข้าไป บุคคลนั้นจะสูดดมสารมลพิษต่างๆ เข้าไป ซึ่งเป็นสารที่กัดกร่อนในธรรมชาติและโครงสร้างทางเคมีต่างๆ ที่ทำให้ระบบหลอดลมและปอดเกิดการระคายเคืองและเกิดความเสียหาย มลพิษทางอากาศมักเกิดขึ้นจากการปล่อยของเสียจากการผลิตทางอุตสาหกรรมสมัยใหม่ ผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้เชื้อเพลิงประเภทต่างๆ และก๊าซ "ไอเสีย" สู่ชั้นบรรยากาศ
ตัวบ่งชี้หลักของมลพิษทางอากาศ ได้แก่ ความเข้มข้นสูงของซัลเฟอร์และไนโตรเจนไดออกไซด์ (SO2, NO2) และควัน แต่ยิ่งไปกว่านั้น อากาศที่มลพิษอาจมีไฮโดรคาร์บอน ไนโตรเจนออกไซด์ อัลดีไฮด์ ไนเตรต และมลพิษอื่นๆ มลพิษทางอากาศเฉียบพลันจำนวนมาก - หมอกควัน - อาจทำให้หลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบได้ หมอกควันเกิดขึ้นจากมลพิษทางอากาศอย่างรวดเร็วจากผลิตภัณฑ์จากการเผาไหม้เชื้อเพลิง ซึ่งในสภาพอากาศที่ไม่มีลมจะสะสมอยู่ใต้ชั้นอากาศอุ่น ซึ่งในพื้นที่ต่ำจะอยู่เหนือชั้นอากาศเย็น ไนโตรเจนและซัลเฟอร์ออกไซด์ที่อยู่ในอากาศจะรวมตัวกับน้ำและทำให้เกิดไอของกรดซัลฟิวริกและไนตริก ซึ่งการสูดดมเข้าไปจะส่งผลเสียต่อระบบหลอดลมและปอดอย่างมาก
ผลกระทบจากอันตรายจากการทำงาน
อันตรายจากการทำงานที่ทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ได้แก่:
- การสัมผัสกับฝุ่นหลายประเภท (ฝ้าย แป้ง ถ่านหิน ซีเมนต์ ควอตซ์ ไม้ ฯลฯ) - สิ่งที่เรียกว่า "ฝุ่น" ทำให้เกิดหลอดลมอักเสบได้
- อิทธิพลของไอระเหยและก๊าซพิษ (แอมโมเนีย คลอรีน กรด ซัลเฟอร์ไดออกไซด์ คาร์บอนมอนอกไซด์ ฟอสจีน โอโซน ไอระเหยและก๊าซที่เกิดขึ้นระหว่างการเชื่อมด้วยแก๊สและไฟฟ้า)
- อุณหภูมิอากาศที่สูงหรือในทางกลับกันที่ต่ำ ร่างลมและคุณลักษณะเชิงลบอื่นๆ ของสภาพภูมิอากาศในโรงงานผลิตและเวิร์คช็อป
ปัจจัยด้านภูมิอากาศ
การพัฒนาและการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังนั้นเกิดจากสภาพอากาศที่ชื้นและหนาวเย็น อาการกำเริบมักเกิดขึ้นในฤดูใบไม้ร่วง ฤดูหนาว และต้นฤดูใบไม้ผลิ
การติดเชื้อ
แพทย์โรคปอดส่วนใหญ่มักเชื่อว่าปัจจัยการติดเชื้อเป็นปัจจัยรอง ซึ่งมารวมกันในภายหลังเมื่อสภาวะการติดเชื้อของหลอดลมได้ก่อตัวขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยก่อโรคที่กล่าวถึงข้างต้น ดังนั้น การติดเชื้อจึงทำให้หลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบและคงอยู่ต่อไป และมักไม่ใช่สาเหตุหลักของการพัฒนาของโรค
Yu. B. Belousov และคณะ (1996) ให้ข้อมูลต่อไปนี้เกี่ยวกับสาเหตุของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังเฉียบพลันและอาการกำเริบ (สหรัฐอเมริกา 1989):
- เชื้อฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนซา 50%;
- สเตรปโตคอคคัสปอดบวม - 14%;
- เชื้อ Pseudomonas aeruginosa - 14%;
- โรค Moraxella (Neisseria หรือ Branhamella) catarrhalis - 17%
- สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส – 2%;
- อื่นๆ - 3% ของกรณี
ตามที่ Yu. Novikov (1995) กล่าวไว้ เชื้อก่อโรคหลักที่ทำให้เกิดอาการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ได้แก่:
- สเตรปโตคอคคัสปอดบวม - 30.7%;
- แบคทีเรียฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนเซ - 21%;
- สเตรปโตค็อกคัส เฮโมไลติคัส - 11%;
- สแตฟิโลค็อกคัส ออเรียส 13.4%;
- ซูโดโมแนส แอรูจิโนซา 5%;
- ไมโคพลาสมา - 4.9%;
- ไม่พบเชื้อก่อโรค - 14% ของกรณี
จากข้อมูลที่นำเสนอ เห็นได้ชัดว่าเชื้อนิวโมคอคคัสและฮีโมฟิลัส อินฟลูเอนซามีบทบาทหลักในการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ตามคำกล่าวของ ZV Bulatova (1980) สาเหตุของการกำเริบของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ได้แก่:
- การติดเชื้อไวรัสโมโนไวรัส - 15%;
- การติดเชื้อไวรัสผสม - 7%;
- ไมโคพลาสมา 35%;
- ไวรัส + ไมโคพลาสมา - ใน 13%;
- แบคทีเรีย - ใน 30% ของกรณี
ดังนั้น การติดเชื้อไวรัสหรือไมโคพลาสมาจึงมีบทบาทสำคัญ ในกรณีที่หลอดลมอักเสบมีหนองกำเริบขึ้น การรวมตัวของจุลินทรีย์มีบทบาทสำคัญ หลังจากหลอดลมอักเสบจากไวรัส จำนวนโคโลนีของ Haemophilus influenzae ในสารคัดหลั่งจากหลอดลมของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
เชื้อโรคจะหลั่งสารพิษหลายชนิดที่ทำลายเยื่อบุผิวหลอดลมที่มีซิเลีย ดังนั้น Haemophilus influenzae จึงผลิตเปปไทด์ไกลแคนที่มีโมเลกุลต่ำซึ่งชะลอการสั่นของซิเลีย และลิโพลิโกแซกคาไรด์ซึ่งส่งเสริมการหลุดลอกของเยื่อบุผิวที่มีซิเลีย Streptococcus pneumoniae หลั่งนิวโมไลซิน ซึ่งทำให้การสั่นของซิเลียช้าลง ทำให้เกิดการตายของเซลล์ และสร้างรูพรุนในเยื่อหุ้มเซลล์ Pseudomonas aeruginosa ผลิตไพโอไซยานิน (L-hydroxyphenazine) ซึ่งทำให้การสั่นของซิเลียช้าลง และทำให้เกิดการตายของเซลล์ด้วยการผลิตไฮดรอกซียานีนที่มีฤทธิ์ และยังผลิตแรมโนลิปิดที่ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และทำให้เซลล์ตายอีกด้วย
หลอดลมอักเสบเฉียบพลัน
โรคหลอดลมอักเสบเฉียบพลัน เรื้อรัง และเป็นซ้ำโดยไม่ได้รับการรักษา อาจทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในอนาคต โดยเฉพาะในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคนี้และมีปัจจัยกระตุ้นอื่นๆ ที่ทำให้เป็นโรคนี้
ปัจจัยทางพันธุกรรม ความโน้มเอียงทางร่างกาย
ปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยภายนอกมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ปัจจัยเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดโรคได้ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยก่อโรคที่กล่าวข้างต้น เช่นเดียวกับในสภาวะที่ร่างกายมีปฏิกิริยาภูมิแพ้ที่เปลี่ยนแปลงไป เมื่อมีปัจจัยทางพันธุกรรมที่ก่อให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ความเสี่ยงในการเกิดโรคนี้ในลูกหลาน (โดยเฉพาะในผู้หญิง) จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากแม่เป็นโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง มีรายงานว่าโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังมักเกิดขึ้นในผู้ที่มีแฮปโตโกลบินชนิด I กรุ๊ปเลือด B (III) และ Rh-phagocytosis
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง
ปัจจัยต่อไปนี้เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง:
- ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง, โรคจมูกอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, โรคคออักเสบ, ฟันผุ;
- การหยุดหายใจทางจมูกทุกประเภท (เช่น การมีเนื้องอกในจมูก เป็นต้น)
- อาการคัดจมูกในปอดจากสาเหตุใดๆ ก็ตาม
- การดื่มแอลกอฮอล์มากเกินไป (แอลกอฮอล์ที่ดื่มเข้าไปจะถูกขับออกมาจากเยื่อบุหลอดลมและส่งผลเสียต่อเยื่อบุหลอดลม)
- ภาวะไตวายเรื้อรัง (ผลผลิตจากการเผาผลาญไนโตรเจนที่หลั่งออกมาจากเยื่อบุหลอดลมทำให้เกิดการทำลาย)