สาเหตุไข้ไทฟอยด์กำเริบคืออะไร?

สาเหตุของอาการไข้ไทฟอยด์กำเริบ

ไข้กำเริบเกิด spirochaete vshiny Borrelia recurrentis ObermeieriครอบครัวSpirochaetaceae,ประเภทBorrelia,รูปร่างเหมือนเส้นใยหยิกเกลียว 6-8; มีความคล่องตัวในการใช้งาน anaerobes การขยายพันธุ์โดยการแบ่งขวาง มีสีย้อมติดกับสี aniline, gram-negative มันเติบโตขึ้นบนสื่ออาหารพิเศษ

จำนวนของแอนติเจนโปรตีน Borrelia ถึงหลายสิบการสังเคราะห์ของพวกเขาจะถูกเข้ารหัสโดยยีนที่แตกต่างกันบางแห่งซึ่งเป็นระยะที่ไม่ใช้งานในรูปแบบ "เงียบ" ในระหว่างการเกิดโรคเนื่องจากการ rearrangements ในโครโมโซม, ยีน "เงียบ" ถูกกระตุ้นและก่อให้เกิด borrelia ที่มีสารแอนติเจนชนิดใหม่

Spirochete Obermeier มีสารเอนโทโทซิน ทำให้เกิดโรคสำหรับลิงขาวหนูและหนู; ไม่ก่อให้เกิดโรคสำหรับหนูตะเภา

ในสภาพแวดล้อมrecurrentisไม่เสถียรมากทำให้เสียอย่างรวดเร็วเมื่อแห้งและร้อนถึง 50 องศาเซลเซียส มีความไวต่อ benzylpenicillin, tetracyclines, chloramphenicol, erythromycin

การเกิดโรคไข้ไทฟอยด์กำเริบ

แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายมนุษย์เข้าไปในร่างกาย Borrelia จะถูกจับโดยเซลล์ของระบบ histiophagocytic และคูณในตัวพวกมัน - ระยะนี้สอดคล้องกับระยะฟักตัว จากนั้นเชื้อโรคเข้าสู่กระแสเลือด - borreliaemia พัฒนาอาการทางคลินิกโดยหนาวสั่นไข้เป็นต้นหลังจากไม่กี่วันแอนติบอดีที่ทำให้ Borrelia ถูกยับยั้ง ในเลือดส่วนนอกจุลินทรีย์จะไม่ถูกตรวจพบไข้จะหยุดลง เนื่องจากการตายของ spirochetes ทำให้ endotoxin ถูกปล่อยออกมาทำงานบนเซลล์เยื่อบุช่องท้องของหลอดเลือด ตับ, ม้าม, ทำให้เกิดการละเมิด thermoregulation และจุลภาค การสะสมของ Borrelia ในเรือเล็ก ๆ จะนำไปสู่การเกิด thromboses, hemorrhages และ DIC syndrome Borrelemia และ toxinemia เป็นที่ประจักษ์กับการโจมตีครั้งแรกไข้หลังจากที่ส่วนหนึ่งของ spirochaete ยังคงอยู่ในระบบประสาทส่วนกลางไขกระดูกและม้าม พวกเขาคูณและไม่กี่วันหลังจากการทำให้เป็นปกติของอุณหภูมิพวกเขาอีกครั้งเข้าสู่เลือดทำให้เกิดการโจมตีไข้ที่สอง Borrelia รุ่นใหม่มีโครงสร้างของแอนติเจนแตกต่างจากที่เคยเป็นมาก่อนดังนั้นตัวแทนที่ก่อให้เกิดมะเร็งสามารถทนต่อแอนติบอดีที่เกิดขึ้นในระหว่างการโจมตีครั้งแรก แต่ถูกทำลายโดยการกระทำของ phagocytes และ antibodies ที่เกิดขึ้นในระหว่างการโจมตีครั้งที่สอง กระบวนการนี้จะเกิดขึ้นซ้ำจนกว่าผู้ป่วยจะมีแอนติบอดีต่อทุกรุ่นของ Borrelia

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและกายวิภาคของผู้ที่เสียชีวิตจากโรคไข้ทรพิษที่กำเริบเป็นประจำจะพบมากในม้ามตับสมองไต ม้ามสามารถขยายได้ 5-8 ครั้งแคปซูลจะตึงและฉีกขาดได้ง่าย ในเนื้อเยื่อ hemorrhages, infarcts, foci ของเนื้อร้ายในหลอดเลือด - thromboses เป็นจำนวนมาก borrelia ในตับพบว่ามีการอักเสบของเนื้อร้าย ในสมองจะมีการเปิดเผยการขยายตัวของ vasodilation, hemorrhage, perivascular infiltrates

ระบาดวิทยาของไข้ไทฟอยด์ที่เกิดขึ้นอีก

แหล่งที่มาของการติดเชื้อคือคนป่วย โอกาสในการติดเชื้อเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่มีไข้ ผู้ถือ Borrelia เป็น louse (ส่วนใหญ่เป็น dressing น้อยกว่า head louse) ซึ่งสามารถส่งการติดเชื้อ 6 ถึง 28 วันหลังจากอิ่มตัวกับเลือดของผู้ป่วย Spirochetes คูณและสะสมใน hemolymph ของเหา การติดเชื้อของคนเกิดขึ้นเมื่อ hemolymph ของ luffed crushed hit ผิวเสียหาย (หวี, ร้องเพลงด้วยเสื้อผ้า)

ความอ่อนแอของผู้คนต่อการติดเชื้อนี้เป็นเรื่องที่แน่นอน

ภูมิคุ้มกันหลังจากที่ได้รับบาดเจ็บ vhinogo โรคไทฟอยด์ที่กลับมาไม่เสถียรโรคซ้ำจะเป็นไปได้

ในอดีตที่ผ่านมา typhus recurrent typhus แพร่ระบาดในหลายประเทศทั่วโลกอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงสงครามความอดอยากและภัยพิบัติทางเศรษฐกิจและสังคมอื่น ๆ ในช่วงปีแรก ๆ ของสงครามโลกครั้งที่หนึ่งและปีที่สองเกิดโรคระบาดขึ้น ในยูเครนไทฟอยด์ไทฟอยด์กลับถูกตัดออกอย่างสมบูรณ์ในช่วงกลางศตวรรษที่ผ่านมา แต่เป็นไปไม่ได้ที่จะไม่รวมความเป็นไปได้ในการนำเข้าโรคนี้เข้าสู่ประเทศของเราจากภูมิภาคที่เป็นถิ่นอาศัย: บางประเทศในเอเชียแอฟริกาอเมริกากลางและอเมริกาใต้ ฤดูกาลปกติที่มีอัตราป่วยเพิ่มขึ้นในช่วงฤดูหนาวฤดูใบไม้ผลิ

[1], [2], [3], [4], [5], [6],