ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
อะไรทำให้เกิดโรคไข้รากสาดในผู้ใหญ่?
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
สาเหตุของโรคไข้รากสาดใหญ่
สาเหตุของไข้รากสาดใหญ่ คือ เชื้อSalmonella typhiซึ่งอยู่ในสกุล Salmonella serogroup D วงศ์แบคทีเรียในลำไส้ Enterobacteriaceae
S. typhi เป็นจุลินทรีย์รูปร่างแท่งที่มีปลายมน ไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล เคลื่อนที่ได้ แบคทีเรียแกรมลบ และเจริญเติบโตได้ดีในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีน้ำดี เมื่อจุลินทรีย์ถูกทำลาย เอนโดทอกซินจะถูกปลดปล่อยออกมา โครงสร้างแอนติเจนของ S. typhi แสดงโดยแอนติเจน O, H และ Vi ซึ่งกำหนดการผลิตแอกกลูตินินที่เกี่ยวข้อง
S. typhi สามารถอยู่รอดได้ค่อนข้างดีในอุณหภูมิต่ำ และไวต่อความร้อน โดยที่อุณหภูมิ 56 °C จะตายภายใน 45-60 นาที ที่อุณหภูมิ 60 °C - หลังจากผ่านไป 30 นาที เมื่อเดือด - ภายในไม่กี่วินาที (ที่อุณหภูมิ 100 °C แทบจะทันที) สภาพแวดล้อมที่เอื้ออำนวยต่อแบคทีเรียคือผลิตภัณฑ์อาหาร (นม ครีมเปรี้ยว ชีสกระท่อม เนื้อสับ เยลลี่) ซึ่งไม่เพียงแต่แบคทีเรียจะอยู่รอดได้เท่านั้น แต่ยังสามารถขยายพันธุ์ได้อีกด้วย
พยาธิสภาพของโรคไข้รากสาดใหญ่
การเกิดโรคไข้รากสาดมีลักษณะเป็นวัฏจักรและการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาและสัณฐานวิทยาบางอย่าง การติดเชื้อเกิดขึ้นผ่านทางปากและบริเวณหลักของการแพร่กระจายของเชื้อโรคคือทางเดินอาหาร ควรสังเกตเป็นพิเศษว่าการติดเชื้อไม่ได้นำไปสู่การเกิดโรคเสมอไป เชื้อโรคสามารถตายในกระเพาะอาหารภายใต้อิทธิพลของคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของน้ำย่อยในกระเพาะอาหารและแม้กระทั่งในการก่อตัวของน้ำเหลืองในลำไส้เล็ก เมื่อเอาชนะอุปสรรคในกระเพาะอาหารได้แล้ว เชื้อโรคจะเข้าสู่ลำไส้เล็ก ซึ่งจะขยายพันธุ์และถูกตรึงด้วยรูน้ำเหลืองเดี่ยวและกลุ่มพร้อมกับการสะสมของเชื้อโรคเพิ่มเติมซึ่งแทรกซึมผ่านต่อมน้ำเหลืองในลำไส้เล็กผ่านหลอดน้ำเหลือง กระบวนการเหล่านี้มาพร้อมกับการอักเสบขององค์ประกอบน้ำเหลืองในลำไส้เล็ก และมักเป็นลำไส้ใหญ่ส่วนต้น ต่อมน้ำเหลืองอักเสบและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ พวกมันพัฒนาขึ้นในช่วงฟักตัว เมื่อสิ้นสุดช่วงนั้น เชื้อโรคจะเข้าสู่กระแสเลือดและเกิดการติดเชื้อในกระแสเลือด ซึ่งจะรุนแรงขึ้นทุกวัน ภายใต้อิทธิพลของระบบเลือดที่มีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย เชื้อก่อโรคจะสลายตัว LPS จะถูกปล่อยออกมา และกลุ่มอาการพิษจะพัฒนาขึ้น ซึ่งแสดงออกมาด้วยไข้ ความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางในรูปแบบของอะไดนามิก ความเฉื่อยชา ความผิดปกติของการนอนหลับ ความเสียหายต่อระบบประสาทอัตโนมัติ ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือผิวซีด อัตราการเต้นของหัวใจลดลง อัมพาตของลำไส้ และอุจจาระคั่ง ช่วงเวลานี้โดยประมาณตรงกับ 5-7 วันแรกของโรค การอักเสบขององค์ประกอบน้ำเหลืองในลำไส้จะถึงจุดสูงสุดและมีลักษณะเฉพาะคือสมองบวม
การติดเชื้อในกระแสเลือดมักมาพร้อมกับการเพาะพันธุ์ของอวัยวะภายใน โดยเฉพาะตับ ม้าม ไต ไขกระดูก ซึ่งจะมีการสร้างเนื้อเยื่ออักเสบเฉพาะที่ กระบวนการนี้มาพร้อมกับอาการมึนเมาที่เพิ่มขึ้นและอาการใหม่ๆ ปรากฏขึ้น เช่น ตับและม้ามโต พิษต่อระบบประสาทเพิ่มขึ้น การเปลี่ยนแปลงของเลือดที่เป็นลักษณะเฉพาะ ในเวลาเดียวกัน การกระตุ้นการจับกิน การสังเคราะห์แอนติบอดีฆ่าเชื้อแบคทีเรีย การทำให้ไวต่อความรู้สึกเฉพาะของร่างกาย และการปล่อยเชื้อโรคสู่สิ่งแวดล้อมเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วผ่านทางน้ำดีและระบบทางเดินปัสสาวะ การทำให้ไวต่อความรู้สึกจะแสดงออกมาโดยผื่นขึ้น ซึ่งองค์ประกอบเหล่านี้เป็นจุดศูนย์กลางของการอักเสบแบบไฮเปอร์เอริกที่บริเวณที่เชื้อโรคสะสมในหลอดเลือดของผิวหนัง การที่เชื้อโรคแทรกซึมเข้าไปในลำไส้ซ้ำๆ จะทำให้เกิดปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กซิสในบริเวณนั้นในรูปแบบของการตายของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง
ในสัปดาห์ที่ 3 มีแนวโน้มว่าระดับของแบคทีเรียในเลือดจะลดลง แผลในอวัยวะต่างๆ ยังคงอยู่ ในลำไส้ ก้อนเนื้อตายจะถูกขับออกและแผลจะก่อตัวขึ้น ซึ่งการมีอยู่ของก้อนเนื้อเหล่านี้มักสัมพันธ์กับภาวะแทรกซ้อนทั่วไปของไข้รากสาดใหญ่ เช่น แผลทะลุและเกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบและมีเลือดออกในลำไส้ ควรเน้นย้ำว่าความผิดปกติในระบบการหยุดเลือดมีบทบาทสำคัญในการเกิดเลือดออก
ในสัปดาห์ที่ 4 ความรุนแรงของการติดเชื้อในกระแสเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว การจับกินเซลล์จะถูกกระตุ้น เนื้อเยื่อในอวัยวะต่างๆ จะหดตัวลง ความมึนเมาจะลดลง และอุณหภูมิร่างกายจะลดลง แผลในลำไส้จะถูกกำจัดและเริ่มรักษา ระยะเฉียบพลันของโรคจะสิ้นสุดลง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากการจับกินเซลล์ไม่สมบูรณ์ เชื้อก่อโรคจึงสามารถคงอยู่ในเซลล์ของระบบจับกินโมโนไซติกได้ ซึ่งหากภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ โรคจะกำเริบและกำเริบอีก และหากมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง โรคจะลุกลามเรื้อรัง ซึ่งในไข้รากสาดใหญ่ถือเป็นรูปแบบหนึ่งของกระบวนการติดเชื้อ ในกรณีนี้ เชื้อก่อโรคจะแทรกซึมจากจุดโฟกัสหลักในระบบจับกินโมโนไซติกเข้าสู่กระแสเลือด จากนั้นจึงเข้าสู่ระบบน้ำดีและทางเดินปัสสาวะพร้อมกับสร้างจุดโฟกัสรอง ในกรณีเหล่านี้ อาจเกิดถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังและโรคไส้ติ่งอักเสบได้
ภูมิคุ้มกันต่อไข้รากสาดใหญ่จะคงอยู่ยาวนาน แต่โรคนี้อาจเกิดขึ้นซ้ำได้หลังจากผ่านไป 20-30 ปี เนื่องจากการใช้ยาปฏิชีวนะและภูมิคุ้มกันไม่เพียงพอ จึงทำให้โรคนี้เกิดขึ้นซ้ำได้เร็วกว่าปกติ