ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
เชื้อซัลโมเนลลา - เชื้อก่อโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
ไข้รากสาดเป็น โรคติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรงซึ่งมีลักษณะเฉพาะคืออาการมึนเมาทั่วไปอย่างรุนแรง ติดเชื้อในกระแสเลือด และเกิดความเสียหายเฉพาะที่ระบบน้ำเหลืองในลำไส้เล็ก อาการมึนเมาแสดงออกมาด้วยอาการปวดศีรษะรุนแรง มึนงง และเพ้อคลั่ง (ไข้รากสาดจากภาษากรีก typhos ซึ่งแปลว่า หมอก) ไข้รากสาดเป็นอาการทางโรคที่แยกจากกันซึ่งแพทย์ชาวรัสเซีย AG Pyatnitsky พยายามระบุเป็นครั้งแรกในปี 1804 แต่ในที่สุดก็สำเร็จในปี 1822 โดย R. Bretonneau ซึ่งแยกความแตกต่างระหว่างโรคนี้กับวัณโรคลำไส้และแนะนำว่าไข้รากสาดสามารถติดต่อได้
เชื้อก่อโรคไข้รากสาดใหญ่ - Salmonella typhi - ถูกค้นพบในปี 1880 โดย K. Ebert และแยกได้ในวัฒนธรรมบริสุทธิ์ในปี 1884 โดย K. Gaffky ในไม่ช้า เชื้อก่อโรคไข้พาราไทฟอยด์ A และ B - S. paratyphi A และ S. paratyphi B - ก็ถูกแยกและศึกษา สกุล Salmonella ประกอบด้วยแบคทีเรีย กลุ่มใหญ่ แต่มีเพียงสามชนิดเท่านั้น - S. typhi, S. paratyphi A และ S. paratyphi B - ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ที่มีภาพทางคลินิกของไข้รากสาดใหญ่ ทางสัณฐานวิทยา พวกมันแยกแยะไม่ออก - แท่งแกรมลบสั้นที่มีปลายมน ยาว 1-3.5 ไมโครเมตร เส้นผ่านศูนย์กลาง 0.5-0.8 ไมโครเมตร ไม่สร้างสปอร์หรือแคปซูล และเคลื่อนไหวได้คล่องตัว (peritrichous) ปริมาณ G + C ใน DNA คือ 50-52 โมลเปอร์เซ็นต์
เชื้อก่อโรคไทฟอยด์และไข้รากสาดเทียมเป็นเชื้อที่ไม่ต้องการออกซิเจน อุณหภูมิที่เหมาะสมต่อการเจริญเติบโตคือ 37 องศาเซลเซียส (แต่สามารถเติบโตได้ในช่วง 10 ถึง 41 องศาเซลเซียส) ค่า pH อยู่ระหว่าง 6.8-7.2 ไม่ต้องการสารอาหารในอาหารเลี้ยงเชื้อ การเจริญเติบโตในน้ำซุปจะมาพร้อมกับความขุ่น บน MPA แบคทีเรียจะก่อตัวเป็นโคโลนีรูปร่างกลม โปร่งแสง เรียบเนียน เส้นผ่านศูนย์กลาง 2-4 มม. อย่างไรก็ตาม โคโลนีของ S. typhi ที่มีแอนติเจน Vi จะขุ่น โคโลนีของ S. paratyphi B จะหยาบกว่า หลังจากนั้นไม่กี่วัน แบคทีเรียทั้งสามชนิดจะก่อตัวเป็นสันนูนตามขอบของแบคทีเรีย บนอาหารเลี้ยงเชื้อ Endo โคโลนีของแบคทีเรียซัลโมเนลลาทั้งสามชนิดจะไม่มีสี บนอาหารเลี้ยงเชื้อบิสมัทซัลไฟต์จะเป็นสีดำ ในกรณีที่แยกตัวบนอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีความหนาแน่น โคโลนีรูปแบบ R จะเติบโต สภาพแวดล้อมที่คัดเลือกสำหรับเชื้อก่อโรคไข้ไทฟอยด์และไข้พาราไทฟอยด์คือน้ำดีหรือน้ำซุปน้ำดี
คุณสมบัติทางชีวเคมีของเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์
เชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์ให้ปฏิกิริยาบวกกับ MR ไม่สร้างอินโดล ไม่ทำให้เจลาตินเหลว ลดไนเตรตเป็นไนไตรต์ ไม่สร้างอะซีโตอิน S. typhi ไม่เติบโตบนวุ้นอดอาหารที่มีซิเตรต ความแตกต่างทางชีวเคมีหลักระหว่างเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์คือ S. typhi หมักกลูโคสและคาร์โบไฮเดรตอื่นๆ โดยสร้างกรดเท่านั้น และ S. paratyphi A และ S. paratyphi B โดยสร้างทั้งกรดและก๊าซ
S. typhi แบ่งออกเป็นประเภทชีวเคมี 4 ประเภทตามความสามารถในการหมักไซโลสและอะราบิโนส: I, II, III, IV
ไซโลส + - + -
อะราบิโนส - - + +
โครงสร้างแอนติเจนของเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์
ซัลโมเนลลาประกอบด้วยแอนติเจน O และ H แอนติเจน O แบ่งออกเป็นซีโรกรุ๊ปจำนวนมาก และแบ่งออกเป็นซีโรไทป์โดยแอนติเจน H (สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการจำแนกประเภททางซีโรโลยีของซัลโมเนลลา โปรดดูหัวข้อถัดไป) S. typhi, S. paratyphi A และ S. paratyphi B แตกต่างกันทั้งในแอนติเจน O (อยู่ในซีโรกรุ๊ปที่แตกต่างกัน) และในแอนติเจน H
ในปี 1934 A. Felix และ R. Pitt ได้พิสูจน์ว่า S. typhi นอกจากแอนติเจน O และ H แล้วยังมีแอนติเจนพื้นผิวอีกชนิดหนึ่ง ซึ่งพวกเขาเรียกว่าแอนติเจนก่อโรค (แอนติเจน Vi) แอนติเจน Vi แตกต่างจากแอนติเจน O และ H ในด้านลักษณะทางเคมี ซึ่งประกอบด้วยสามส่วนที่แตกต่างกัน แต่พื้นฐานคือพอลิเมอร์เชิงซ้อนของกรด N-acetylgalactosaminouronic ที่มีมวลโมเลกุล 10 MD แอนติเจน Vi มักพบในวัฒนธรรมที่เพิ่งแยกออกมาใหม่ แต่สูญเสียได้ง่ายภายใต้อิทธิพลของปัจจัยต่างๆ (โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมื่อเติบโตที่อุณหภูมิสูงกว่า 40 °C และต่ำกว่า 20 °C ในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีกรดคาร์โบลิก เป็นต้น) และระหว่างการจัดเก็บวัฒนธรรมในระยะยาว แอนติเจนจะถูกทำลายที่อุณหภูมิ 100 °C เป็นเวลา 10 นาที เนื่องจากแอนติเจน Vi อยู่บนพื้นผิวมากกว่าแอนติเจน O การมีอยู่ของแอนติเจน Vi จึงป้องกันการเกาะกลุ่มของวัฒนธรรม S. typhi กับซีรั่มที่จำเพาะต่อ O ดังนั้นจึงต้องทดสอบวัฒนธรรมดังกล่าวในปฏิกิริยาการจับกลุ่มกับซีรั่ม Vi ในทางกลับกัน การสูญเสียแอนติเจน Vi นำไปสู่การปลดปล่อยแอนติเจน O และการฟื้นฟูการจับกลุ่ม O แต่การจับกลุ่ม Vi จะหายไป ปริมาณเชิงปริมาณของแอนติเจน Vi ใน S. typhi อาจแตกต่างกันอย่างมาก ดังนั้น F. Kauffmann จึงเสนอให้จำแนก S. typhi ออกเป็นสามกลุ่มตามปริมาณของแอนติเจน Vi:
- รูปแบบวีบริสุทธิ์ (ภาษาเยอรมัน viel - มากมาย)
- รูปแบบ w บริสุทธิ์ (ภาษาเยอรมัน wenig แปลว่า น้อย)
- แบบฟอร์ม vw ระดับกลาง
มีการค้นพบแบคทีเรียกลายพันธุ์ที่ผิดปกติสามชนิดใน S. typhi ได้แก่ Vi-I ซึ่งเป็นแบคทีเรียชนิด R ที่เซลล์ไม่มีแอนติเจน H และ O แต่ยังคงมีแอนติเจน Vi อยู่ O-901 ไม่มีแอนติเจน H และ Vi H-901 มีแอนติเจน O และ H แต่ไม่มีแอนติเจน Vi แอนติเจนทั้งสามชนิด ได้แก่ O, H และ Vi มีคุณสมบัติในการสร้างภูมิคุ้มกันที่เด่นชัด การมีแอนติเจน Vi ทำให้สามารถทดสอบฟาจในวัฒนธรรมของ S. typhi ได้ มีฟาจสองประเภทที่ทำลายเฉพาะวัฒนธรรมที่มีแอนติเจน Vi เท่านั้น ได้แก่ Vi-I ซึ่งเป็นฟาจสากลที่ทำลายวัฒนธรรมของ S. typhi ที่มี Vi ส่วนใหญ่ และฟาจ Vi-II หนึ่งชุดที่ทำลายวัฒนธรรมของ S. typhi อย่างเลือกเฟ้น ซึ่งแสดงให้เห็นครั้งแรกในปี 1938 โดย J. Craige และ K. Ian พวกเขาใช้ฟาจ Vi ชนิดที่ 2 เพื่อแบ่ง S. typhi ออกเป็นฟาจ 11 ประเภท ในปี 1987 สามารถระบุฟาจ Vi ของ S. typhi ได้ 106 ประเภท ความไวต่อฟาจที่เกี่ยวข้องเป็นคุณสมบัติที่เสถียร ดังนั้น การจัดประเภทฟาจจึงมีความสำคัญทางระบาดวิทยาอย่างยิ่ง
นอกจากนี้ ยังมีการพัฒนารูปแบบการจัดประเภทฟาจสำหรับ S. paratyphi A และ S. paratyphi B โดยแบ่งฟาจออกเป็นประเภทต่างๆ มากมาย สิ่งสำคัญคือประเภทฟาจของซัลโมเนลลาอาจไม่แตกต่างกันด้วยคุณสมบัติอื่นๆ
ความต้านทานต่อเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์
เชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์สามารถอยู่รอดในสภาพแวดล้อมภายนอก (น้ำ ดิน ฝุ่น) ขึ้นอยู่กับสภาพ ตั้งแต่หลายวันจนถึงหลายเดือน เชื้อสามารถอยู่รอดในน้ำไหลได้นานถึง 10 วัน ในน้ำนิ่งนานถึง 4 สัปดาห์ บนผักและผลไม้ 5-10 วัน บนจานอาหารนานถึง 2 สัปดาห์ ในเนย ชีส นานถึง 3 เดือน ในน้ำแข็ง นานถึง 3 เดือนขึ้นไป การให้ความร้อนที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียสสามารถฆ่าได้ภายใน 30 นาที และการต้มจะฆ่าได้ทันที น้ำยาฆ่าเชื้อทางเคมีทั่วไปสามารถฆ่าได้ภายในไม่กี่นาที ปริมาณคลอรีนที่มีฤทธิ์ในน้ำประปาในปริมาณ 0.5-1.0 มก./ล. หรือการโอโซนในน้ำช่วยให้ฆ่าเชื้อซัลโมเนลลาและแบคทีเรียก่อโรคในลำไส้ได้อย่างน่าเชื่อถือ
ปัจจัยการก่อโรคของเชื้อไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์
ลักษณะทางชีววิทยาที่สำคัญที่สุดของเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์ A และ B คือความสามารถในการต้านทานการจับกินและเพิ่มจำนวนในเซลล์ของระบบน้ำเหลือง เชื้อเหล่านี้ไม่ก่อตัวเป็นสารพิษ ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรค นอกเหนือไปจากแอนติเจน Vi คือ เอนโดทอกซิน ซึ่งมีลักษณะเป็นพิษสูงผิดปกติ ปัจจัยก่อโรค เช่น ไฟบรินอไลซิน โคอะกูเลสในพลาสมา ไฮยาลูโรนิเดส เลซิทิเนส เป็นต้น พบได้น้อยมากในเชื้อก่อโรคไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์ ดีเอ็นเอเอสพบได้บ่อยที่สุด (75-85% ของเชื้อที่ศึกษาของ S. typhi และ S. paratyphi B) ได้รับการยืนยันแล้วว่าสายพันธุ์ของ S. typhi ที่มีพลาสมิดที่มี mm 6 MD มีความรุนแรงของโรคสูงกว่า ดังนั้น คำถามเกี่ยวกับปัจจัยก่อโรคของซัลโมเนลลาเหล่านี้จึงยังไม่เป็นที่เข้าใจ
ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อ
ไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์ที่เกิดซ้ำๆ ยาวนานและยาวนานนั้นพบได้น้อย ภูมิคุ้มกันเกิดจากการปรากฏของแอนติบอดีต่อแอนติเจน Vi, O และ H เซลล์ความจำภูมิคุ้มกัน และกิจกรรมฟาโกไซต์ที่เพิ่มขึ้น ภูมิคุ้มกันหลังการฉีดวัคซีนนั้นแตกต่างจากหลังการติดเชื้อตรงที่มีระยะเวลาสั้น (ประมาณ 12 เดือน)
ระบาดวิทยาของโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์
แหล่งที่มาของไข้รากสาดใหญ่และไข้รากสาดใหญ่ชนิดเอมีได้เพียงในคน ผู้ป่วย หรือพาหะเท่านั้น แหล่งที่มาของไข้รากสาดใหญ่ชนิดบีนอกจากในมนุษย์แล้ว ยังสามารถเป็นสัตว์ได้ เช่น นก กลไกการติดเชื้อเป็นแบบทางอุจจาระ-ปาก ปริมาณเชื้อ S. typhi ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อได้คือ 105 เซลล์ (ทำให้เกิดโรคในอาสาสมัคร 50%) ปริมาณเชื้อ Salmonella paratyphoid A และ B ที่ทำให้เกิดการติดเชื้อมีสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ การติดเชื้อส่วนใหญ่เกิดจากการสัมผัสโดยตรงหรือโดยอ้อม รวมถึงผ่านทางน้ำหรืออาหาร โดยเฉพาะนม โรคระบาดที่ใหญ่ที่สุดเกิดจากการติดเชื้อจากเชื้อก่อโรคในน้ำประปา (โรคระบาดในน้ำ)
อาการของโรคไข้ไทฟอยด์และไข้พาราไทฟอยด์
ระยะฟักตัวของโรคไข้รากสาดใหญ่คือ 15 วัน แต่สามารถอยู่ระหว่าง 7 ถึง 25 วัน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับขนาดยาที่ติดเชื้อ ความรุนแรงของเชื้อ และสถานะภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย การเกิดโรคและภาพทางคลินิกของโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้รากสาดใหญ่ชนิดเอและบีมีความคล้ายคลึงกันมาก โดยสามารถระบุระยะต่าง ๆ ต่อไปนี้ได้อย่างชัดเจนในการพัฒนาของโรค:
- ระยะการบุกรุก เชื้อจะแทรกซึมเข้าสู่ลำไส้เล็กผ่านทางปาก
- ผ่านทางน้ำเหลือง เชื้อซัลโมเนลลาจะแทรกซึมเข้าไปในชั้นน้ำเหลืองที่อยู่บริเวณใต้เยื่อเมือกของลำไส้เล็ก (Peyer’s patches และ solitary follicle) และเมื่อขยายตัวเข้าไป ทำให้เกิดภาวะต่อมน้ำเหลืองอักเสบและต่อมน้ำเหลืองอักเสบ (โรคคล้ายโรคไทฟอยด์)
- ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด - ภาวะที่เชื้อก่อโรคถูกปล่อยออกมาในปริมาณมากเข้าสู่กระแสเลือด ระยะติดเชื้อในกระแสเลือดจะเริ่มขึ้นในช่วงปลายระยะฟักตัว และอาจดำเนินต่อไปตลอดระยะของโรค (หากไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิผล)
- ระยะของอาการมึนเมาเกิดขึ้นจากการสลายตัวของแบคทีเรียภายใต้อิทธิพลของคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเลือดและการปลดปล่อยเอนโดทอกซิน
- ระยะแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ เชื้อซัลโมเนลลาถูกดูดซึมจากเลือดโดยแมคโครฟาจของไขกระดูก ม้าม ต่อมน้ำเหลือง ตับ และอวัยวะอื่น ๆ เชื้อไข้รากสาดใหญ่จะสะสมในปริมาณมากในท่อน้ำดีของตับและถุงน้ำดี ซึ่งเป็นบริเวณที่เอื้อต่อการสืบพันธุ์ และคุณสมบัติในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียของเลือดจะลดลงเนื่องจากอิทธิพลของน้ำดี
- ระยะการขับถ่าย-ภูมิแพ้ เมื่อภูมิคุ้มกันพัฒนาขึ้น กระบวนการปลดปล่อยจากเชื้อโรคก็จะเริ่มขึ้น กระบวนการนี้เกิดขึ้นจากต่อมทั้งหมด ได้แก่ น้ำลาย ลำไส้ เหงื่อ นม (ขณะให้นมบุตร) ระบบทางเดินปัสสาวะ และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตับและถุงน้ำดี เชื้อซัลโมเนลลาที่ปล่อยออกมาจากถุงน้ำดีจะเข้าสู่ลำไส้เล็กอีกครั้ง ซึ่งบางส่วนจะถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระ และบางส่วนจะบุกรุกต่อมน้ำเหลืองอีกครั้ง การแทรกซึมครั้งที่สองเข้าไปในต่อมน้ำเหลืองที่ไวต่อความรู้สึกแล้วจะทำให้ต่อมน้ำเหลืองเกิดปฏิกิริยาตอบสนองเกินปกติ ซึ่งแสดงออกมาในรูปแบบของเนื้อตายและแผล ระยะนี้เป็นอันตรายเนื่องจากอาจทำให้ผนังลำไส้ทะลุ (แผล) มีเลือดออกภายใน และเกิดเยื่อบุช่องท้องอักเสบได้
- ระยะการฟื้นตัว กระบวนการรักษาแผลเป็นจะเกิดขึ้นโดยไม่เกิดแผลเป็นที่ทำให้เสียโฉมในบริเวณที่กำจัดคราบเนื้อตายออกไป
ตามลำดับ ช่วงเวลาต่อไปนี้จะถูกแยกแยะในภาพทางคลินิกของโรค:
- ระยะเริ่มแรก - การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิร่างกาย (สัปดาห์ที่ 1): อุณหภูมิร่างกายค่อย ๆ เพิ่มขึ้นเป็น 40-42 °C อาการมึนเมาเพิ่มขึ้น และอาการอื่น ๆ ของโรค
- II - ระยะที่อาการทั้งหมดเริ่มพัฒนาสูงสุด - ระยะรุนแรง (อาการป่วย 2-3 สัปดาห์): อุณหภูมิร่างกายยังคงสูง
- III - ระยะที่โรคเสื่อมลง - ภาวะลดลงตามระยะเวลา (สัปดาห์ที่ 4 ของโรค) - อาการไข้ลดลงอย่างค่อยเป็นค่อยไป และอาการอื่น ๆ เริ่มลดลง
- IV - ระยะการฟื้นตัว
ในวันที่ 8-9 ของโรคและบางครั้งหลังจากนั้น ผู้ป่วยจำนวนมากจะเกิดผื่นแดงขึ้นที่ผิวหนังบริเวณหน้าท้อง หน้าอก และหลัง ผื่น (จุดแดงเล็กๆ) เกิดขึ้นจากกระบวนการอักเสบแบบผลิตในท้องถิ่นที่มีลักษณะเป็นภูมิแพ้ในชั้นผิวเผินของผิวหนังใกล้กับหลอดน้ำเหลือง ซึ่งมีเชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคอยู่เป็นจำนวนมาก การฟื้นตัวทางคลินิกไม่ได้เกิดขึ้นพร้อมกันเสมอไปกับการฟื้นตัวจากเชื้อแบคทีเรีย ประมาณ 5% ของผู้ที่หายดีแล้วจะกลายเป็นพาหะของเชื้อซัลโมเนลลาไทฟอยด์หรือพาราไทฟอยด์เรื้อรัง สาเหตุที่ทำให้เกิดการติดเชื้อซัลโมเนลลาในระยะยาว (มากกว่า 3 เดือนและบางครั้งหลายปี) ยังคงไม่ชัดเจน กระบวนการอักเสบในท้องถิ่นในทางเดินน้ำดี (บางครั้งในทางเดินปัสสาวะ) ซึ่งมักเกิดขึ้นร่วมกับการติดเชื้อไทฟอยด์-พาราไทฟอยด์หรือรุนแรงขึ้นอันเป็นผลจากการติดเชื้อเหล่านี้ มีบทบาทบางอย่างในการเกิดการติดเชื้อ อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงรูปแบบ L ของแบคทีเรียเหล่านี้มีบทบาทสำคัญเท่าเทียมกันในการสร้างพาหะของเชื้อไทฟอยด์และพาราไทฟอยด์ซัลโมเนลลา A และ B ในระยะยาว แบคทีเรียซัลโมเนลลารูปแบบ L จะสูญเสียแอนติเจน H, แอนติเจน 0 และ Vi บางส่วน โดยทั่วไปแล้วจะอยู่ภายในเซลล์ (ภายในแมคโครฟาจของไขกระดูก) ดังนั้น แบคทีเรียเหล่านี้จึงไม่สามารถเข้าถึงยาเคมีบำบัดหรือแอนติบอดีได้ และสามารถคงอยู่ในร่างกายของผู้ป่วยที่หายป่วยได้เป็นเวลานาน เมื่อแบคทีเรียกลับคืนสู่รูปแบบเดิมและฟื้นฟูโครงสร้างแอนติเจนจนสมบูรณ์แล้ว แบคทีเรียซัลโมเนลลาก็จะกลายเป็นเชื้อก่อโรคอีกครั้ง แทรกซึมเข้าไปในท่อน้ำดี ทำให้กระบวนการพาหะรุนแรงขึ้น และถูกขับออกมาพร้อมกับอุจจาระ และพาหะดังกล่าวจะกลายเป็นแหล่งแพร่เชื้อให้กับผู้อื่น นอกจากนี้ ยังเป็นไปได้อีกด้วยว่าการสร้างพาหะอาจขึ้นอยู่กับความบกพร่องของระบบภูมิคุ้มกันบางประการ
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์
วิธีแรกสุดและสำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้รากสาดใหญ่คือการตรวจทางแบคทีเรียวิทยา ซึ่งได้แก่ การเพาะเชื้อในเลือดหรือการเพาะเชื้อไขกระดูก เพื่อจุดประสงค์นี้ จะทำการตรวจเลือดหรือไขกระดูก จะดีกว่าหากเพาะเชื้อในเลือดโดยใช้อาหารเลี้ยงเชื้อ Rapoport (น้ำดีที่ผสมกลูโคส อินดิเคเตอร์ และแก้วลอย) ในอัตราส่วน 1:10 (เลือด 1 มล. ต่ออาหารเลี้ยงเชื้อ 10 มล.) ควรเพาะเชื้อที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสเป็นเวลาอย่างน้อย 8 วัน และคำนึงถึงการมีอยู่ของเชื้อรูปแบบ L ซึ่งอาจนานถึง 3-4 สัปดาห์ เพื่อระบุเชื้อซัลโมเนลลาที่แยกได้ จะใช้ซีรัมที่ดูดซับเพื่อวินิจฉัยที่มีแอนติบอดีต่อแอนติเจน 02 (S. paratyphi A), 04 (S. paratyphi B) และ 09 (S. typhi) (โดยคำนึงถึงคุณสมบัติทางชีวเคมีของแอนติเจน) หากวัฒนธรรม S. typhi ที่แยกออกมาไม่ได้เกาะกลุ่มกันโดยซีรั่ม 09 จะต้องทดสอบด้วยซีรั่ม Vi
ในการแยกแยะ S. typhi เราสามารถใช้ของเหลวที่ได้จากการขูดเชื้อ Roseola เพื่อให้เชื้อ Roseola เจริญเติบโต
การตรวจทางแบคทีเรียวิทยาของอุจจาระ ปัสสาวะ และน้ำดีจะดำเนินการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย ติดตามการฟื้นตัวทางแบคทีเรียวิทยาเมื่อผู้ป่วยหายดีออกจากโรงพยาบาล และเพื่อวินิจฉัยการขับถ่ายแบคทีเรีย ในกรณีนี้ วัสดุจะถูกฉีดเข้าไปในอาหารเลี้ยงเชื้อเบื้องต้น (อาหารเลี้ยงเชื้อที่มีสารเคมี เช่น เซเลไนต์ ซึ่งยับยั้งการเติบโตของอีโคไลและจุลินทรีย์ในลำไส้ชนิดอื่นๆ แต่ไม่ยับยั้งการเติบโตของซัลโมเนลลา) จากนั้นจึงฉีดจากอาหารเลี้ยงเชื้อไปยังอาหารเลี้ยงเชื้อสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค (Endo, บิสมัทซัลไฟต์อะการ์) เพื่อแยกกลุ่มเชื้อที่แยกได้และรับวัฒนธรรมบริสุทธิ์จากกลุ่มเชื้อเหล่านี้ ซึ่งระบุตามรูปแบบข้างต้น เพื่อตรวจหาแอนติเจน O และ Vi ในซีรั่มเลือดและอุจจาระของผู้ป่วย สามารถใช้ RSC, RPGA พร้อมแอนติบอดีวินิจฉัย ปฏิกิริยาการเกาะกลุ่มกันของเลือด การเกาะกลุ่มกันของเลือด และ IFM ได้ เพื่อระบุ S. typhi ได้รวดเร็วขึ้น เรามีแนวโน้มที่จะใช้ชิ้นส่วน DNA ที่มียีนแอนติเจน Vi เป็นโพรบ (เวลาในการระบุ 3-4 ชั่วโมง)
ตั้งแต่ปลายสัปดาห์แรกของโรค แอนติบอดีจะปรากฏในซีรัมของผู้ป่วย ดังนั้นในปี 1896 F. Widal จึงเสนอปฏิกิริยาของการเกาะกลุ่มของหลอดทดลองที่ขยายตัวเพื่อวินิจฉัยไข้รากสาดใหญ่ พลวัตของเนื้อหาของแอนติบอดีต่อ S. typhi นั้นแปลกประหลาด: แอนติบอดีต่อแอนติเจน O จะปรากฏขึ้นก่อน แต่ระดับไทเตอร์จะลดลงอย่างรวดเร็วหลังจากหายจากโรค แอนติบอดีต่อ H จะปรากฏขึ้นในภายหลัง แต่ยังคงอยู่หลังจากโรคและการฉีดวัคซีนเป็นเวลาหลายปี เมื่อพิจารณาถึงสถานการณ์นี้ ปฏิกิริยา Widal จะเกิดขึ้นพร้อมกันกับการวินิจฉัย O และ H แยกกัน (เช่นเดียวกับการวินิจฉัยพาราไทฟอยด์ A และ B) เพื่อแยกข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นที่เกี่ยวข้องกับการฉีดวัคซีนหรือโรคที่เคยได้รับมาก่อน อย่างไรก็ตาม ความจำเพาะของปฏิกิริยา Widal ยังไม่สูงพอ ดังนั้น การใช้ RPGA ซึ่งการวินิจฉัยเซลล์เม็ดเลือดแดงได้รับการทำให้ไวต่อ O- (เพื่อตรวจจับแอนติบอดี O) หรือ Vi-แอนติเจน (เพื่อตรวจจับแอนติบอดี Vi) จึงกลายเป็นทางเลือกที่ดีกว่า ปฏิกิริยาสุดท้าย (Vi-hemagglutination) ที่เชื่อถือได้และจำเพาะที่สุด
การวินิจฉัยโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์
หลักฐานเดียวที่พิสูจน์ได้ว่าแบคทีเรียสามารถแพร่เชื้อได้คือ การแยกเชื้อ S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B ออกจากเชื้อพาหะ โดยวัสดุที่ใช้ในการศึกษาคือ เนื้อหาในลำไส้เล็กส่วนต้น อุจจาระ และปัสสาวะ ปัญหาที่ซับซ้อนคือ เชื้อพาหะไม่ได้ขับถ่ายเชื้อก่อโรคพร้อมกับสารตั้งต้นเหล่านี้เสมอไป จึงมีช่วงหยุดเป็นระยะและค่อนข้างนาน วิธีเสริมที่ช่วยให้จำกัดขอบเขตของการตรวจได้ คือ ปฏิกิริยาทางเซรุ่มวิทยา (การตรวจพบแอนติบอดี O, H, Vi หรือ O, Vi พร้อมกันบ่งชี้ถึงการมีอยู่ของเชื้อก่อโรคในร่างกาย) และการทดสอบภูมิแพ้ผิวหนังด้วย Vi-typhin ซึ่งการทดสอบหลังประกอบด้วยแอนติเจน Vi ซึ่งเมื่อทำปฏิกิริยากับแอนติบอดี Vi จะทำให้เกิดอาการแพ้ในบริเวณนั้นในรูปแบบของรอยแดงและบวมเป็นเวลา 20-30 นาที ปฏิกิริยาบวกกับ Vi-typhin บ่งชี้ถึงการมีอยู่ของแอนติบอดี Vi ในร่างกายและความเป็นไปได้ของ S. typhi มีการเสนอให้ใช้แอนติบอดีเรืองแสงภูมิคุ้มกันพิเศษ (ต่อแอนติเจนของเชื้อก่อโรคในรูปแบบ L) เพื่อระบุเชื้อก่อโรคในรูปแบบ L V. Moore ได้เสนอวิธีดั้งเดิมในการระบุพาหะของแบคทีเรีย โดยเกี่ยวข้องกับการตรวจสอบผ้าอนามัยแบบสอดที่ถูกทิ้งลงในท่อระบายน้ำพร้อมกันตลอดความยาวของเครือข่ายท่อระบายน้ำในพื้นที่ที่มีประชากรอาศัยอยู่
การรักษาโรคไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์
การรักษาไข้รากสาดใหญ่ใช้ยาปฏิชีวนะหลายชนิดซึ่งเชื้อก่อโรคมีความไวสูง (เลโวไมเซติน แอมพิซิลลิน เตตราไซคลิน เป็นต้น) ยาปฏิชีวนะลดความรุนแรงของโรคและย่นระยะเวลาของโรค อย่างไรก็ตาม การถ่ายโอนพลาสมิด R จากอีโคไลหรือเอนเทอโรแบคทีเรียชนิดอื่นไปยังซัลโมเนลลาอาจทำให้เกิดโคลนระบาดที่เป็นอันตรายในหมู่แบคทีเรียเหล่านี้
การป้องกันไข้รากสาดใหญ่และไข้พาราไทฟอยด์โดยเฉพาะ
แทนที่จะใช้วัคซีนป้องกันโรคไทฟอยด์ 7 ชนิดที่เคยใช้กันมาก่อน ตั้งแต่ปี 2521 ประเทศของเราผลิตวัคซีนป้องกันโรคไทฟอยด์ได้เพียงชนิดเดียวเท่านั้น ซึ่งก็คือวัคซีนป้องกันโรคไทฟอยด์ชนิดเดียวที่ดูดซึมสารเคมี อย่างไรก็ตาม เนื่องจากโรคไทฟอยด์ได้เปลี่ยนจากการระบาดใหญ่เป็นโรคที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญ (และสิ่งนี้เป็นไปได้เนื่องจากการปรับปรุงระบบน้ำประปาและระบบระบายน้ำ และวัฒนธรรมการสุขาภิบาลของประชากรที่เพิ่มมากขึ้น) ความจำเป็นในการฉีดวัคซีนป้องกันโรคนี้เป็นจำนวนมากจึงหมดไป ดังนั้นการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไทฟอยด์จึงดำเนินการเฉพาะในกรณีที่มีข้อบ่งชี้การระบาดเท่านั้น