สาเหตุและพยาธิกำเนิดของภาวะไตเสื่อมเฉียบพลัน

ภาวะต่อมหมวกไตหรือ addison เกิดขึ้นบ่อยในผู้ป่วยที่มีความเกี่ยวพันของไตหรือรอง พบได้น้อยในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคต่อมหมวกไต

Decompensation การเผาผลาญอาหารในผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตเรื้อรังที่เกิดจากการบำบัดทดแทนไม่เพียงพอในระหว่างการติดเชื้อเฉียบพลันได้รับบาดเจ็บการดำเนินงานการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศและการออกแรงทางกายภาพหนักมาพร้อมกับการพัฒนารูปแบบเฉียบพลันของโรค วิกฤติ addisonicheskim พัฒนาเป็นบางครั้งการสำแดงครั้งแรกของโรคที่มีโรคแอดดิสันแฝงเรื้อรังและ undiagnosed , กลุ่มอาการของโรคชมิดท์ ความไม่เพียงพอของต่อมหมวกไตอย่างเฉียบพลันคุกคามผู้ป่วยผ่าตัดทวารหนักทวิภาคีอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยโรคIsenko-Cushingและภาวะอื่น ๆ

จากโรคต่อมหมวกไตซึ่งเป็นวิกฤตการณ์ addisonicheskie แนวโน้มที่เป็นดาวน์ซินโดร adrenogenital และขาดแยกจากการหลั่ง aldosterone เด็กที่มีอาการของโรค solteryayuschey adrenogenital รูปแบบในผู้ใหญ่ในระหว่างการเจ็บป่วย intercurrent และในสภาพแวดล้อมที่มีไม่เพียงพอต่อมหมวกไตเฉียบพลัน การพัฒนาเป็นไปได้ที่มีภาวะต่อมหมวกไตรอง: โรคของต้นกำเนิด hypothalamic ใต้สมองต่อมไร้ท่อและไม่ได้เกิดจากการบริหารงานภายนอกของ corticosteroids เมื่อความล้มเหลว hypothalamic ใต้สมองที่เกี่ยวข้องกับการขาด ACTH และฮอร์โมนเขตร้อนอื่น ๆ ในซินโดรมไซมอนด์สเกียน et al., การผ่าตัดเนื้องอกต่อมใต้สมองและรังสีใน acromegaly โรค Cushing 's, โปรแลกติโนมาในช่วงสถานการณ์ที่เครียดมีความเป็นไปของวิกฤตต่อมหมวกไต

กลุ่มพิเศษประกอบด้วยผู้ป่วยที่เคยรักษาด้วย glucocorticoids สำหรับโรคที่ไม่เป็นต่อมไร้ท่อ อันเป็นผลมาจากการใช้งานเป็นเวลานานของยาเสพติด glucocorticoid มีการลดการทำงานของระบบ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตมักจะความเครียดหรือความล้มเหลวในการดำเนินงานการตรวจพบการติดเชื้อของฟังก์ชั่น adrenocortical - พัฒนาวิกฤต addisonichesky "ยกเลิก" ซินโดรมเกิดขึ้นเป็นไตพร่องเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการกำจัดอย่างรวดเร็วของฮอร์โมนในช่วงเวลานานโปรแกรมของพวกเขาในโรคต่างๆมากที่สุดของการกำเนิด autoimmune การแสดงออกของภาวะไตเสื่อมเฉียบพลันจะพัฒนาได้โดยไม่ต้องมีกระบวนการทางพยาธิวิทยาก่อนหน้านี้ในต่อมหมวกไต โรคที่เกิดจากการอุดตันหรือเส้นเลือดอุดตันของเส้นเลือดขอดเรียกว่า Waterhouse-Frideriksen syndrome กล้าม Hemorrhagic ของต่อมหมวกไตในโรคนี้เกิดขึ้นกับเยื่อหุ้มสมอง (รุ่นคลาสสิก), โรคปอดบวมหรือแบคทีเรียเชื้อ แต่ยังสามารถมองเห็นได้ในความพ่ายแพ้ของเชื้อไวรัสโปลิโอ โรค Waterhouse-Frideriksen เกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย ในทารกแรกเกิดสาเหตุที่พบได้บ่อยที่สุดของโรค apoplexy ของต่อมหมวกไตคือการเกิดการบาดเจ็บตามด้วยปัจจัยที่ติดเชื้อและเป็นพิษ

การตกเลือดเฉียบพลันในต่อมหมวกไตจะอธิบายภายใต้ความเครียดต่างๆการผ่าตัดที่สำคัญการติดเชื้อการเผาไหม้ด้วยยา ACTH และยาต้านการแข็งตัวของเลือดในหญิงตั้งครรภ์ในผู้ป่วยโรคเอดส์ สถานการณ์เครียดรุนแรงนำไปสู่การตกเลือดทวิภาคีในต่อมหมวกไตของ servicemen การโจมตีหัวใจเฉียบพลันเกิดขึ้นในระหว่างการผ่าตัดหัวใจมะเร็งกระเพาะอาหารหลอดอาหาร การติดเชื้อแบคทีเรียและภาวะติดเชื้อในโรคเยื่อบุผนังอักเสบและ bronchopneumonia อาจมาพร้อมกับอาการตกเลือดในต่อมหมวกไต การเกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการหลั่งฮอร์โมนโดยการเยื่อหุ้มสมองไตลดลงจากความเครียดที่ยืดเยื้อ

[1], [2]

การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน

หัวใจของการเกิดพยาธิสภาพของ hypocorticism เฉียบพลันคือ decompensation ของทุกชนิดของการเผาผลาญอาหารและกระบวนการปรับตัวที่เกี่ยวข้องกับการเลิกการหลั่งของฮอร์โมนในต่อมหมวกไต

เมื่อโรคเกิดจากการขาด Gluco และการสังเคราะห์ mineralocorticoid ของฮอร์โมนจากต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองในร่างกายมีการสูญเสียของโซเดียมและคลอไรด์ไอออนในปัสสาวะและลดการดูดซึมของพวกเขาในลำไส้ นอกจากนี้ร่างกายยังปล่อยของเหลว ด้วยความไม่เพียงพอต่อการเกิดไตเทียมเฉียบพลันที่ไม่ได้รับการรักษาจะกลายเป็นขาดน้ำโดยการสูญเสียน้ำจากภายนอกและการถ่ายโอนน้ำทุติยภูมิจากพื้นที่นอกเซลล์ไปยังเซลล์ ในการเชื่อมต่อกับการคายน้ำที่คมชัดของร่างกายปริมาณเลือดลดลงซึ่งจะนำไปสู่ภาวะช็อก การสูญเสียของเหลวเกิดขึ้นผ่านทางเดินอาหาร การเริ่มมีอาการอาเจียนไม่อยู่ยงคงวาอุจจาระที่หลวมบ่อยครั้งเป็นการแสดงออกถึงความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์อย่างรุนแรง

ในการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันยังมีส่วนร่วมในการเผาผลาญโพแทสเซียม ในกรณีที่ไม่มีฮอร์โมนในเยื่อหุ้มสมองไตมีระดับซีรั่มเพิ่มขึ้นในซีรั่มเลือดในของเหลวระหว่างเซลล์และในเซลล์ ในภาวะที่ภาวะไตวายไม่เพียงพอการปลดปล่อยโพแทสเซียมในปัสสาวะลดลงเนื่องจาก aldosterone ช่วยขับสารโพแทสเซียมออกจากส่วนที่ไกลจากท่อหมุนของไต โพแทสเซียมส่วนเกินในกล้ามเนื้อหัวใจจะนำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวการเปลี่ยนแปลงในท้องถิ่นอาจเกิดขึ้นการลดลงของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หัวใจไม่สามารถตอบสนองต่อความเครียดที่เพิ่มขึ้นได้อย่างเพียงพอ

ในเงื่อนไขของรูปแบบเฉียบพลันของโรคการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรตจะกระจัดกระจายในร่างกาย: ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง, สงวนไกลโคเจนในตับและกล้ามเนื้อโครงร่างลดลงความไวของอินซูลินเพิ่มขึ้น glucocorticoids ไม่เพียงพอการสังเคราะห์และการเผาผลาญของไกลโคเจนในตับจะถูกรบกวน ในการตอบสนองต่อภาวะน้ำตาลในเลือดไม่มีการเพิ่มขึ้นของการปล่อยกลูโคสในตับ การได้รับการแต่งตั้ง glucocorticoids โดยการเพิ่ม gluconeogenesis ในตับจากโปรตีนไขมันและสารตั้งต้นอื่น ๆ จะนำไปสู่ภาวะปกติของการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต อาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดมีความผิดปกติของต่อมหมวกไตเฉียบพลัน แต่ในบางกรณีอันเป็นผลมาจากการขาดดุลของกลูโคสในเนื้อเยื่อจะทำให้เกิดอาการโคม่าลดลง

ระดับน้ำตาลในเลือดลดลง ผลของ glucocorticoids ต่อการเผาผลาญโปรตีนไม่ได้เป็นเพียงแค่ catabolic หรือ anti-anabolic เท่านั้น มีความซับซ้อนมากขึ้นและขึ้นอยู่กับหลายปัจจัย

Patonatomy ของภาวะไตเฉียบพลันเฉียบพลัน

แผลของต่อมหมวกไตที่มี Waterhouse-Frideriksen syndrome อาจเป็นจุดโฟกัสและกระจายเป็นแผลเรื้อรังและมีเลือดออก ที่พบมากที่สุดสำหรับโรคนี้เป็นรูปแบบผสม - เนื้องอก - ริดสีดวงทวาร บ่อยครั้งมีการเปลี่ยนแปลงในสองต่อมหมวกไตมักไม่ค่อยมีใน