สาเหตุและการเกิดโรคของภาวะต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรัง

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความล้มเหลวของต่อมหมวกไตหลักควรจะรวมถึงกระบวนการ autoimmune และวัณโรคหายาก - เนื้องอก (ที่มุม, ganglioneuroma) การแพร่กระจายการติดเชื้อ (เชื้อราซิฟิลิส ) เยื่อหุ้มปอดช่วยลดคอลิซึมของหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดง การกำจัดต่อมหมวกไตอย่างสมบูรณ์จะใช้เพื่อรักษาโรคItenko-Cushingความดันโลหิตสูง เนื้อตายของต่อมหมวกไตสามารถเกิดขึ้นได้ในกลุ่มอาการของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่ได้รับในกระเทย

กว่าทศวรรษที่ผ่านมามีการเพิ่มขึ้นของการมีส่วนร่วมของต่อมหมวกไตในระบบภูมิคุ้มกัน ในวรรณคดีต่างประเทศโรคนี้ได้รับการอธิบายว่าเป็น "โรค autoimmune Addison" ออทิสติกในเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ สมมุติฐานทางพันธุกรรมจะถูกสันนิษฐานในรูปแบบของโรคนี้เนื่องจากมีกรณีของโรคในครอบครัวหนึ่งและฝาแฝด มีกรณีของการพัฒนาของโรคในการปรากฏตัวของแอนติบอดีกับตัวรับ ACTH สิ่งพิมพ์จำนวนมากเกี่ยวกับการรวมกันของโรคภูมิแพ้ Addison กับโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่ออื่น ๆ ในครอบครัวเดียวกัน ออโตเมติกัสต่อเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตเป็น immunoglobulins และอยู่ในกลุ่มเอ็มพวกเขามีอวัยวะที่เฉพาะเจาะจง แต่ไม่ใช่สายพันธุ์ที่พบมากในสตรี กับระดับของโรคระดับของ autoantibodies อาจมีการเปลี่ยนแปลง มีบทบาทสำคัญในการละเมิดภูมิคุ้มกันให้กับเซลล์ T: ความไม่เพียงพอของ T-suppressors หรือการมีปฏิสัมพันธ์ที่ลดลงของ T-helpers และ T-suppressors จะนำไปสู่โรค autoimmune โรค Autoimmune Addison มักถูกรวมเข้ากับโรคอื่น ๆ เช่น thyroiditis เรื้อรัง, hypoparathyroidism, anemia, diabetes, hypogonadism, asthma bronchial

ด้วยความถี่ที่มากขึ้นเกิดอาการตามที่อธิบายไว้ในปีพ. ศ. 2469 โดยชามิดท์ซึ่งมีรอยโรค autoimmune ของต่อมหมวกไตต่อมไทรอยด์และอวัยวะสืบพันธุ์ ในกรณีนี้โรคต่อมไทรอยด์เรื้อรังสามารถดำเนินการต่อไปได้โดยไม่ต้องมีอาการผิดปกติและสามารถตรวจพบได้ด้วยความช่วยเหลือของอวัยวะ autoantibodies บางครั้ง thyroiditis มาพร้อมกับ hypothyroidism หรือ thyrotoxicosis มีข้อเสนอแนะว่าแม้จะมีความแตกต่างในอาการทางคลินิกของภาวะภูมิคุ้มกันวิทยามีกลไกเดียวในการรุกรานกับเนื้อเยื่อที่ผลิตฮอร์โมน

[1], [2], [3]

การเกิดพยาธิไตเสื่อมเรื้อรัง

การลดลงของโรคการผลิต Addison glucocorticoids mineralocorticoids และ androgens กับเยื่อหุ้มสมองไตจะนำไปสู่การเผาผลาญอาหารทุกชนิดในร่างกาย อันเป็นผลมาจากการขาดแคลน glucocorticoids ที่ให้ gluconeogenesis เก็บไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและการลดลงของตับให้ระดับน้ำตาลในเลือดและเนื้อเยื่อลดลง ปริมาณน้ำตาลในเลือดไม่เปลี่ยนแปลงหลังจากการใส่กลูโคส มีลักษณะเป็นเส้นตรง ผู้ป่วยมักมีภาวะ hypoglycemic การลดระดับกลูโคสในเนื้อเยื่อและอวัยวะทำให้ร่างกายอ่อนแอและอ่อนลง Glucocorticoids มีผลต่อการสังเคราะห์และการกลายพันธุ์ของโปรตีนซึ่งมีผลต่อการต่อต้าน catabolic และ catabolic ในเวลาเดียวกัน ด้วยการลดการผลิตฮอร์โมน glucocorticoid การสังเคราะห์โปรตีนในตับจะถูกยับยั้งและการสร้าง androgens ไม่เพียงพอจะทำให้กระบวนการสร้าง anabolic ไม่เพียงพอ ด้วยเหตุผลเหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตเสื่อมเรื้อรังน้ำหนักตัวลดลงส่วนใหญ่เกิดจากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ

Glucocorticoids ส่งผลต่อการกระจายตัวของของเหลวในเนื้อเยื่อและการขับน้ำออกจากร่างกายอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นในผู้ป่วยความสามารถในการกำจัดของเหลวอย่างรวดเร็วหลังจากที่ปริมาณน้ำลดลง การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมทางอารมณ์จิตใจในผู้ป่วยที่มีการผลิตยา glucocorticoids ไม่เพียงพอเกิดจากการกระทำของ ACTH ซึ่งมีผลต่อกระบวนการต่างๆในระบบประสาทส่วนกลาง

Patanatomy ของไตวายเรื้อรัง

การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต่อมหมวกไตในภาวะไตเสื่อมเรื้อรังขึ้นอยู่กับสาเหตุที่ทำให้เกิดโรค ในกระบวนการเกี่ยวกับท่อทำให้ต่อมหมวกไตทั้งหมดถูกทำลายโดยมีแผล autoimmune เพียงชั้นเปลือกนอกเท่านั้น ในทั้งสองกรณีกระบวนการนี้เป็นแบบสองด้าน การเปลี่ยนแปลงวัณโรคเป็นลักษณะและสามารถตรวจพบเชื้อแบคทีเรียในกระเพาะได้ กระบวนการ autoimmune นำไปสู่การยุบตัวของ cortex ซึ่งบางครั้งก็ทำให้การสูญเสียสมบูรณ์ ในกรณีอื่น ๆ การแทรกซึมของเนื้อเยื่อเส้นใยมีการแพร่กระจายของเม็ดเลือดขาวที่มากขึ้น