สาเหตุและการเกิดโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังชนิดยึดติดในเด็ก

สาเหตุของโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็กนั้นยังไม่ทราบแน่ชัด สาเหตุของการเกิดโรคนี้คือเกิดจากสาเหตุหลายสาเหตุอย่างชัดเจน

ระดับความรู้ในปัจจุบันนั้นถูกจำกัดด้วยความเข้าใจในปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคและความเชื่อมโยงของแต่ละบุคคลในการเกิดโรค ที่มาของโรคนี้ถูกกำหนดโดยปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมมีบทบาทสำคัญที่สุดในบรรดาปัจจัยเหล่านี้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเชื้อ Klebsiella บางสายพันธุ์ แบคทีเรียในตระกูลเอนเทอโรแบคทีเรียชนิดอื่น และความสัมพันธ์ที่โต้ตอบกับโครงสร้างแอนติเจนของจุลินทรีย์ขนาดใหญ่ เช่น แอนติเจน HLA-B27 ความถี่สูงของการมีแอนติเจนนี้ (70-90%) ในผู้ป่วยโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบในเด็กเมื่อเทียบกับ 4-10% ในกลุ่มประชากร ยืนยันบทบาทของ HLA-B27 ในการเกิดโรค

มีการเสนอทฤษฎีต่างๆ หลายประการเพื่ออธิบายการมีส่วนร่วมของ HLA-B27 ในการเกิดโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็ก

• “ทฤษฎียีนสองตัว” ชี้ให้เห็นถึงการมีอยู่ของ “ยีนข้อกระดูกสันหลังอักเสบยึดติด” สมมุติฐานที่อยู่ใกล้กับ HLA-B27 บนโครโมโซมที่ 6
• “ทฤษฎียีนหนึ่งเดียว” ที่มีพื้นฐานบนความคล้ายคลึงกันของโครงสร้าง HLA-B27 กับเชื้อก่อโรคติดเชื้อหลายชนิด ได้รับการนำเสนอในหลายเวอร์ชัน:
  • ทฤษฎีตัวรับ
  • สมมติฐานของความทนต่อสภาวะข้ามหรือการเลียนแบบโมเลกุลแบบง่ายๆ
  • สมมติฐานพลาสมิด
  • ทฤษฎีการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่เปลี่ยนแปลง

ในขณะเดียวกัน ยังคงไม่พบคำอธิบายเชิงตรรกะที่มากหรือน้อยสำหรับการเกิดโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังแข็งและ JAS ในบุคคลที่เป็นลบต่อ B27 และความพยายามที่จะค้นหาแอนติเจนอื่น ๆ ที่มีปฏิกิริยาร่วมกับ HLA-B27 ที่เรียกว่าแอนติเจน B7-CREG (“กลุ่มที่มีปฏิกิริยาข้าม”)ก็ยังไม่สามารถชี้แจงประเด็นนี้ให้กระจ่างชัดได้เช่นกัน

การยืนยันลักษณะทางพันธุกรรมของโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังยึดติดและโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็กเป็นแนวโน้มที่สังเกตโดย VM Bekhterev ในการสะสมโรคจากกลุ่มโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในครอบครัวของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็ก ดังนั้น จากการสังเกตของคลินิกเด็กของสถาบันโรคข้ออักเสบของสถาบันวิทยาศาสตร์การแพทย์รัสเซีย พบว่าผู้ป่วยร้อยละ 20 มีโรคซ้ำในครอบครัว และใน 1 ใน 3 ของครอบครัวดังกล่าวมีสมาชิก 2 คนขึ้นไปป่วย สิ่งสำคัญคือต้องเน้นย้ำว่าในผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังยึดติดทางพันธุกรรม พบผู้ป่วยที่ผล HLA-B27 ลบในจำนวนเกือบเท่ากับผู้ป่วย JAS โดยทั่วไป (ประมาณร้อยละ 15) หลักฐานของความสัมพันธ์ทางพันธุกรรมของกลุ่มโรคข้อและกระดูกสันหลังทั้งหมดคือ เปอร์เซ็นต์ที่สูงของการเกิดซ้ำของโรคเหล่านี้ในรูปแบบต่างๆ กันในครอบครัวที่มีผู้ป่วยโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบในเด็ก และอาการนี้มักเกิดขึ้นกับเด็กมากกว่าผู้ป่วยที่เป็นผู้ใหญ่

ปัจจัยภายในอื่นๆ ที่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็ก ได้แก่ ปัจจัยด้านต่อมไร้ท่อ โดยเฉพาะความไม่สมดุลของฮอร์โมนเพศ ซึ่งอาจเป็นคำอธิบายถึงอุบัติการณ์โรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังในเด็กที่เกิดขึ้นบ่อยในเพศชาย และการเกิดโรคที่พบบ่อยที่สุดในช่วงวัยรุ่น

ภูมิหลังก่อนเจ็บป่วยมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของโรคข้อและกระดูกสันหลังอักเสบในเด็ก สังเกตได้ว่ามีสัญญาณของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผิดปกติหลายสัญญาณ เช่น ความผิดปกติของโครงสร้างกระดูก ไส้เลื่อนในตำแหน่งต่างๆ อัณฑะไม่ลงถุง เป็นต้น ในผู้ป่วย 2 ใน 3 ราย โรคจะเริ่มขึ้นก่อนผลกระทบของปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง โดยปกติแล้วมักเกิดจากการบาดเจ็บและ/หรือภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ

ในกรณีที่ไม่มีสิ่งบ่งชี้ถึงความเชื่อมโยงตามลำดับเวลาระหว่างโรคและการบาดเจ็บโดยตรงที่ข้อ การบาดเจ็บเรื้อรังต่อข้อต่อและเอ็นอาจส่งผลกระทบอย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเล่นกีฬาที่ใช้กำลังและศิลปะการต่อสู้ ซึ่งได้รับความนิยมในหมู่เด็กและวัยรุ่นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีกิจกรรมของลิมโฟไซต์ CD4 ⁺ เป็นหลัก และความไม่สมดุลของเซลล์ CD8 ⁺ที่รับผิดชอบในการกำจัดแอนติเจนแบคทีเรีย สิ่งนี้นำไปสู่การผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบจำนวนมากซึ่งสเปกตรัมในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ในเด็กจะแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์เล็กน้อย และนอกเหนือจากปัจจัยเนโครซิสเนื้องอก TNF-alpha แล้ว TNF-beta ยังรวมถึงอินเตอร์เฟอรอน IL-4, IL-6, IL-2 การผลิต IL-4 ที่เพิ่มขึ้นซึ่งตามข้อมูลบางส่วนทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นกระบวนการสร้างพังผืด ดูเหมือนว่าจะทำหน้าที่เป็นหนึ่งในสาเหตุของการก่อตัวของพังผืด ทำให้เกิดโรคข้อติด

สาเหตุหลักของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังยึดติดในเด็ก (เช่นเดียวกับโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังโดยทั่วไป) คือการพัฒนาของการอักเสบในบริเวณเอ็นยึดข้อ (บริเวณที่ยึดแคปซูลของข้อต่อ เส้นเอ็นและเอ็นกล้ามเนื้อ ส่วนที่เป็นเส้นใยของหมอนรองกระดูกสันหลังกับกระดูก) ในขณะที่เยื่อหุ้มข้อนั้นแตกต่างจากโรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ถือเป็นกระบวนการรอง การศึกษาทางวิทยาศาสตร์ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาโดยใช้ MRI ได้ให้หลักฐานของปรากฏการณ์ที่สังเกตมานานนี้ ลักษณะเฉพาะของโรคข้ออักเสบกระดูกสันหลังยึดติดในเด็กคือการบาดเจ็บของข้อต่อที่เคลื่อนไหวได้น้อย (กระดูกเชิงกราน กระดูกระหว่างกระดูกสันหลัง กระดูกเชิงกราน ฯลฯ) เช่นเดียวกับข้อสะโพก ซึ่งมีลักษณะการสร้างหลอดเลือดแตกต่างจากข้อต่อส่วนปลายอื่นๆ โดยการพัฒนาของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบในข้อต่อเหล่านี้ ทำให้เกิดเมตาพลาเซียของแคปซูลของข้อต่อและเยื่อหุ้มข้อ กระดูกและข้อที่ยึดติดตามมา

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]