ระบบอัลจิกทางพยาธิวิทยา: ระบบต้านความเจ็บปวด

ข้อเท็จจริงที่สะสมมารวมกันเป็นทฤษฎีที่สอดคล้องกันของระบบเครื่องกำเนิดไฟฟ้าโดย GNKryzhanovsky (1980, 1997) พื้นฐานของความเจ็บปวดทางพยาธิวิทยาคือการเกิดขึ้นของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยา (GEI) ใน CNS เครื่องกำเนิดไฟฟ้าของการกระตุ้นที่เพิ่มขึ้นทางพยาธิวิทยาเป็นกลุ่มของเซลล์ประสาทที่ทำงานมากเกินไปซึ่งทำให้เกิดการไหลของแรงกระตุ้นที่ควบคุมไม่ได้มากเกินไป GEI เกิดขึ้นในระบบประสาทที่ได้รับความเสียหายจากเซลล์ประสาทที่เปลี่ยนแปลงไปเป็นหลักและรอง และแสดงถึงการบูรณาการทางพยาธิวิทยาใหม่ที่ผิดปกติสำหรับกิจกรรมของระบบประสาทปกติ ซึ่งเกิดขึ้นที่ระดับความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ประสาท ลักษณะเด่นของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าคือความสามารถในการพัฒนากิจกรรมที่ยั่งยืนด้วยตัวเอง GEI สามารถเกิดขึ้นได้ในเกือบทุกส่วนของ CNS การก่อตัวและกิจกรรมของมันเกี่ยวข้องกับกระบวนการทางพยาธิวิทยาทั่วไป

การเกิดขึ้นของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าทำหน้าที่เป็นกลไกภายในสำหรับการพัฒนาของกระบวนการทางพยาธิวิทยาในระบบประสาทและความผิดปกติของระบบประสาท GPPV ก่อตัวขึ้นภายใต้อิทธิพลของปัจจัยก่อโรคต่างๆ ทั้งจากภายนอกและภายใน กระบวนการนี้มีลักษณะหลายสาเหตุ กิจกรรมของเครื่องกำเนิดไฟฟ้าและลักษณะของการไหลของแรงกระตุ้นที่สร้างขึ้นโดยเครื่องกำเนิดไฟฟ้าถูกกำหนดโดยโครงสร้างและโครงสร้างการทำงานของมัน ในการทดลอง กลุ่มอาการปวดถูกจำลองโดยการสร้าง GPPV (การทาหรือฉีดสารกระตุ้นการชัก) ในส่วนต่างๆ ของระบบประสาท: กลุ่มอาการปวดที่มีต้นกำเนิดจากไขสันหลัง (เครื่องกำเนิดไฟฟ้าในฮอร์นหลังของไขสันหลัง) อาการปวดเส้นประสาทไตรเจมินัล (เครื่องกำเนิดไฟฟ้าในนิวเคลียสหางของเส้นประสาทไตรเจมินัล) กลุ่มอาการปวดทาลามัส (เครื่องกำเนิดไฟฟ้าในนิวเคลียสของทาลามัส)

การทำงานของเซลล์ประสาทมากเกินไป (การหยุดการยับยั้ง) และการเกิดขึ้นของตัวสร้างเซลล์ประสาทนั้นเป็นไปได้ผ่านกลไกแบบซินแนปส์และแบบที่ไม่ใช่ซินแนปส์ ตัวสร้างเซลล์ประสาทที่มีอยู่มาช้านานจะเสริมสร้างโครงสร้างด้วยการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท และประการที่สอง จะส่งผลทางพยาธิวิทยาต่อโครงสร้างอื่นๆ ของระบบรับความรู้สึกเจ็บปวด โดยเกี่ยวข้องกับระบบอัลจิกที่ผิดปกติ (PAS) ในทางคลินิก อาการหอนจะแสดงอาการเมื่อคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายและออร์บิโตฟรอนทัลรวมอยู่ในระบบอัลจิกที่ผิดปกติ ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการก่อตัวของ GPUS และ PAS คือความอ่อนแอของระบบ rhmotic หรือระบบป้องกันความเจ็บปวด (ANCS)

โครงสร้างพื้นฐานของระบบอัลจิกที่ผิดปกติ: ระดับและการก่อตัวของระบบความไวต่อความเจ็บปวดที่เปลี่ยนแปลง ซึ่งประกอบเป็นลำต้นหลักของ PAS

บริเวณรอบนอก: ตัวรับความเจ็บปวดที่ไวต่อความรู้สึก จุดของการกระตุ้นนอกตำแหน่ง (บาดแผลที่เสียหายและกำลังสร้างใหม่ บริเวณเส้นประสาทที่ขาดไมอีลิน เนื้องอกของเส้นประสาท); กลุ่มของเซลล์ประสาทที่ไวต่อความรู้สึกมากเกินไปของปมประสาทไขสันหลัง

ระดับกระดูกสันหลัง: การรวมตัวของเซลล์ประสาทที่มีการทำงานมากเกินไป (เครื่องกำเนิดไฟฟ้า) ในตัวรับความเจ็บปวดที่รับเข้ามา - ในส่วนหลังและนิวเคลียสของเส้นประสาทไขสันหลังของเส้นประสาทไตรเจมินัล (นิวเคลียสคอดัล)

ระดับเหนือไขสันหลัง: นิวเคลียสของการก่อตัวแบบเรติคูลัมของก้านสมอง นิวเคลียสของทาลามัส คอร์เทกซ์รับความรู้สึกและสั่งการ และออร์บิโตฟรอนทัล โครงสร้างกระตุ้นอารมณ์

ดังนั้น หน้าที่ของระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดคือการแจ้งเกี่ยวกับผลกระทบที่เป็นอันตราย อย่างไรก็ตาม แรงกระตุ้นจากระบบรับความรู้สึกเจ็บปวดที่มากเกินไปและยาวนานอาจทำให้การทำงานของระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมลง และส่งผลให้เกิดความผิดปกติและการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายมากมายในอวัยวะและระบบอื่นๆ

ระบบป้องกันความเจ็บปวด - ระบบป้องกันความเจ็บปวด (การควบคุมการทำงานแบบสลับกัน) ทำหน้าที่ปกป้องข้อมูลความเจ็บปวดที่มากเกินไป การกระตุ้นระบบป้องกันความเจ็บปวดจะดำเนินการโดยการกระตุ้นด้วยความเจ็บปวด นี่คือตัวอย่างเฉพาะของปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาของข้อความกระตุ้นแบบคู่กัน สัญญาณเดียวกันนี้ไปในสองทิศทาง:

1. ตามเส้นทางการรับรู้ความเจ็บปวดซึ่งทำให้เกิดการรับรู้ความเจ็บปวด
2. ไปสู่โครงสร้างป้องกันความเจ็บปวด โดยกระตุ้นให้เกิดการระงับข้อมูลการรับรู้ความเจ็บปวด

นอกจากนี้ ระบบต้านความเจ็บปวดยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการระงับการกระตุ้นความเจ็บปวดที่ไม่รุนแรงซึ่งไม่ก่อให้เกิดอันตรายต่อร่างกาย ความอ่อนแอของระบบต้านความเจ็บปวดอาจทำให้ผู้ป่วยเริ่มรู้สึกถึงสัญญาณความเจ็บปวดเหล่านี้และรู้สึกเจ็บปวดอย่างต่อเนื่อง เช่น ในโรคไฟโบรไมอัลเจีย ในขณะเดียวกัน การตรวจทางคลินิกและเครื่องมือไม่พบพยาธิสภาพทางกายหรือทางประสาทที่สามารถอธิบายอาการปวดเรื้อรังได้ ซึ่งอธิบายถึงผลของยาที่กระตุ้นระบบประสาท (เพิ่มฟังก์ชันการยับยั้งของระบบประสาทส่วนกลาง กระตุ้นระบบต้านความเจ็บปวดในโรคไฟโบรไมอัลเจีย) ความอ่อนแอของระบบต้านความเจ็บปวดอาจนำไปสู่อาการปวดเรื้อรังในพยาธิสภาพทางกายหรือระบบประสาทที่เห็นได้ชัดเจนทางคลินิก

ปัจจุบันได้มีการแสดงให้เห็นแล้วว่าคอลัมน์หลังของไขสันหลัง นิวเคลียสของ raphe ของเนื้อเทาส่วนกลาง นิวเคลียส paragigantocellular และ gigantocellular ของ reticular formation locus coeruleus นิวเคลียส parabrachial สารสีดำ นิวเคลียส red และ caudate นิวเคลียสของ septal region tegmentum ไฮโปทาลามัส อะมิกดาลา นิวเคลียสเฉพาะและไม่เฉพาะเจาะจงของ thalamus คอร์เทกซ์หน้าผาก คอร์เทกซ์สั่งการและคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายของซีกสมอง และซีรีเบลลัมมีส่วนร่วมในการให้ยาแก้ปวด (งานของระบบต่อต้านความเจ็บปวด) มีการเชื่อมต่อทวิภาคีอย่างใกล้ชิดระหว่างโครงสร้างเหล่านี้ การเปิดใช้งานโครงสร้างดังกล่าวข้างต้นจะยับยั้งการทำงานของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกเจ็บปวดที่ระดับต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง โดยเซลล์ประสาทของฮอร์นหลังของไขสันหลังจะได้รับผลกระทบยับยั้งมากที่สุด

ในการป้องกันความเจ็บปวด ระบบโอปิออยด์และโมโนอะมิเนอร์จิก (เซโรโทนิน นอร์เอพิเนฟริน) มีความสำคัญสูงสุด ยาที่กระตุ้นระบบตัวกลางเหล่านี้สามารถใช้ในการรักษาอาการปวดเฉียบพลันและเรื้อรัง (สารยับยั้งการดูดซึมเซโรโทนินและนอร์เอพิเนฟริน โอปิออยด์) ระบบโอปิออยด์เริ่มควบคุมความเจ็บปวดโดยเริ่มจากปลายของ A-sigma และ C-afferents ซึ่งมีตัวรับโอปิออยด์อยู่ โอปิออยด์ในร่างกาย ได้แก่ เอนดอร์ฟินและเอนเคฟาลิน ซึ่งมีผลคล้ายมอร์ฟีนต่อตัวรับเหล่านี้ ระบบ GABA-ergic ยังมีส่วนร่วมในกลไกการควบคุมความไวต่อความเจ็บปวดอีกด้วย แคนนาบินอยด์ในร่างกาย (อานันดาไมด์และกลีเซอรอลอะราคิโดเนต) ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน

[ 1 ], [ 2 ]