ระบาดวิทยา สาเหตุ และการเกิดโรคไรย์

สาเหตุของโรคอีริซิเพลาส

เชื้อก่อโรคอีริซิเพลาสคือสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่มีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดง(Streptococcus pyogenes)สเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่มีฤทธิ์ทำลายเม็ดเลือดแดงเป็นแบคทีเรียที่ไม่ต้องการออกซิเจน ทนต่อปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม แต่ไวต่อความร้อนที่อุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 30 นาที ต่อฤทธิ์ของสารฆ่าเชื้อและยาปฏิชีวนะพื้นฐาน

ลักษณะของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำให้เกิดโรคอีริซิเพลาสยังไม่ได้รับการศึกษาอย่างเต็มที่ในปัจจุบัน สมมติฐานที่ว่าเชื้อเหล่านี้ผลิตสารพิษชนิดเดียวกับพิษของไข้แดงยังไม่ได้รับการยืนยัน การฉีดวัคซีนด้วยพิษอีริโทรเจนิกไม่ได้ให้ผลในการป้องกัน และเซรุ่มต้านพิษไข้แดงไม่ส่งผลต่อการพัฒนาของโรคอีริซิเพลาส

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการเสนอแนะว่าจุลินทรีย์ชนิดอื่นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคอีริซิเพลาส ตัวอย่างเช่น ในรูปแบบการอักเสบแบบมีตุ่มน้ำและมีเลือดออกซึ่งมีสารคัดหลั่งจากไฟบรินจำนวนมาก ร่วมกับสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดงสแตฟิโลค็อกคัสออเรียส สเตรปโตค็อกคัสกลุ่มบี ซี และจีที่ทำลายเม็ดเลือดแดง แบคทีเรียแกรมลบ (Escherichia, Proteus) จะถูกแยกออกจากเนื้อหาบาดแผล

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

พยาธิสภาพของโรคอีริซิเพลาส

โรคอีริซิเพลาสเกิดขึ้นจากปัจจัยทางพันธุกรรม ซึ่งอาจเป็นมาแต่กำเนิด และเป็นหนึ่งในรูปแบบหนึ่งของปฏิกิริยาต่อ DTH ที่กำหนดโดยพันธุกรรม คนที่มีเลือดกรุ๊ป III (B) มักจะเป็นโรคอีริซิเพลาสมากกว่า เห็นได้ชัดว่าปัจจัยทางพันธุกรรมต่อโรคอีริซิเพลาสจะแสดงอาการเมื่ออายุมากขึ้นเท่านั้น (มักพบในผู้หญิง) โดยมีปัจจัยทางพันธุกรรมที่ไวต่อเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่ม A ที่ทำลายเม็ดเลือดแดงและผลิตภัณฑ์จากเซลล์และนอกเซลล์ (ปัจจัยก่อโรค) ซ้ำแล้วซ้ำเล่าในสภาวะทางพยาธิวิทยาบางอย่าง รวมถึงสภาวะที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการหดตัว

ในโรคอีริซิเพลาสชนิดปฐมภูมิและชนิดที่กลับมาเป็นซ้ำ เส้นทางหลักของการติดเชื้อคือจากภายนอก ในโรคอีริซิเพลาสชนิดที่กลับมาเป็นซ้ำ เชื้อโรคจะแพร่กระจายผ่านระบบน้ำเหลืองหรือผ่านเลือดจากจุดที่มีการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในร่างกาย เมื่อโรคอีริซิเพลาสกลับมาเป็นซ้ำบ่อยครั้ง การติดเชื้อเรื้อรัง (สเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกกลุ่มเอรูปแบบ L) จะกระจายไปที่ผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองในบริเวณนั้น เมื่อได้รับอิทธิพลจากปัจจัยกระตุ้นต่างๆ (ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำ ความร้อนสูงเกินไป บาดแผลทางจิตใจ ความเครียดทางอารมณ์) สเตรปโตค็อกคัสรูปแบบ L จะกลับไปเป็นสเตรปโตค็อกคัสแบคทีเรียรูปแบบเดิม ซึ่งทำให้โรคกลับมาเป็นซ้ำ ในโรคอีริซิเพลาสชนิดที่กลับมาเป็นซ้ำและเกิดขึ้นไม่บ่อย อาจเกิดการติดเชื้อซ้ำและการติดเชื้อซ้ำด้วยสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกกลุ่มเอสายพันธุ์ใหม่ (ชนิด M)

ปัจจัยกระตุ้นที่ก่อให้เกิดโรค ได้แก่ ความเสียหายของผิวหนัง (รอยถลอก รอยขีดข่วน หวี รอยทิ่ม รอยถลอก รอยแตก ฯลฯ) รอยฟกช้ำ การเปลี่ยนแปลงอุณหภูมิอย่างกะทันหัน (ภาวะอุณหภูมิร่างกายต่ำกว่าปกติ ร้อนเกินไป) แสงแดด ความเครียดทางอารมณ์

ปัจจัยกระตุ้น ได้แก่:

• โรคพื้นฐาน (ที่เกิดร่วมด้วย): โรคเชื้อราที่เท้า, โรคเบาหวาน, โรคอ้วน, ภาวะหลอดเลือดดำไม่เพียงพอเรื้อรัง (เส้นเลือดขอด), ภาวะหลอดน้ำเหลืองไม่เพียงพอเรื้อรัง (ที่เกิดภายหลังหรือเป็นมาแต่กำเนิด), กลาก ฯลฯ
• การมีจุดติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเรื้อรัง: ต่อมทอนซิลอักเสบ, หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, ฟันผุ, โรคปริทันต์, กระดูกอักเสบ, หลอดเลือดดำอักเสบ, แผลในกระเพาะอาหาร (มักพบร่วมกับโรคไฟลามทุ่งที่ขาส่วนล่าง);
• อันตรายจากการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บเพิ่มขึ้น การปนเปื้อนของผิวหนัง การสวมรองเท้ายาง ฯลฯ
• โรคทางกายเรื้อรัง ส่งผลให้ภูมิคุ้มกันต่อต้านการติดเชื้อลดลง (บ่อยครั้งในผู้สูงอายุ)

ดังนั้นขั้นตอนแรกของกระบวนการทางพยาธิวิทยาคือการนำเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดงเข้าสู่บริเวณผิวหนังเมื่อผิวหนังได้รับความเสียหาย (โรคอีริซิเพลาสชนิดปฐมภูมิ) หรือติดเชื้อจากบริเวณที่ติดเชื้อในระยะแฝง (โรคอีริซิเพลาสชนิดกลับมาเป็นซ้ำ) พร้อมกับการพัฒนาของโรคอีริซิเพลาส การติดเชื้อสามารถแพร่กระจายได้โดยตรงจากบริเวณที่เกิดโรคสเตรปโตค็อกคัสชนิดอื่น การแพร่พันธุ์และการสะสมของเชื้อก่อโรคในหลอดเลือดฝอยน้ำเหลืองของชั้นหนังแท้สอดคล้องกับระยะฟักตัวของโรค

ระยะต่อไปคือการเกิดโรคพิษในเลือด ซึ่งทำให้เกิดอาการมึนเมา (มีอาการเฉียบพลันของโรคโดยมีอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้นและมีอาการหนาวสั่น)

จากนั้น จุดโฟกัสเฉพาะที่ของการอักเสบของผิวหนังจากการติดเชื้อและการแพ้จะเกิดขึ้นโดยการมีส่วนร่วมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน (การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ตั้งอยู่รอบหลอดเลือดที่มีเศษส่วนของส่วนประกอบ C3) ระบบน้ำเหลืองในเส้นเลือดฝอยและการไหลเวียนโลหิตในผิวหนังจะถูกขัดขวางด้วยการก่อตัวของระบบน้ำเหลือง การเกิดเลือดออกและตุ่มน้ำที่มีเนื้อหาเป็นซีรัมและมีเลือดออก

ในขั้นตอนสุดท้ายของกระบวนการ แบคทีเรียสเตรปโตค็อกคัสเบตาเฮโมไลติกจะถูกกำจัดโดยการจับกิน ทำให้เกิดการสร้างภูมิคุ้มกัน และผู้ป่วยจะหายเป็นปกติ

นอกจากนี้ ยังเป็นไปได้ที่จุดของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสเรื้อรังอาจเกิดขึ้นที่ผิวหนังและต่อมน้ำเหลืองในบริเวณที่มีการมีอยู่ของแบคทีเรียและสเตรปโตค็อกคัสรูปตัว L ซึ่งทำให้เกิดโรคอีริซิเพลาสเรื้อรังในผู้ป่วยบางราย

ลักษณะสำคัญในการเกิดโรคอีริซิเพลาสที่กลับมาเป็นซ้ำบ่อยครั้ง ได้แก่ การก่อตัวของจุดโฟกัสที่คงอยู่ของการติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในร่างกายของผู้ป่วย (รูปแบบ L); การเปลี่ยนแปลงของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และของเหลว; ระดับการแพ้สูง (ภาวะไวเกินประเภทที่ IV) ต่อกลุ่มสเตรปโตค็อกคัสบีตา-เฮโมไลติกเอและผลิตภัณฑ์จากเซลล์และนอกเซลล์ของมัน

ควรเน้นย้ำว่าโรคนี้เกิดขึ้นเฉพาะในบุคคลที่มีแนวโน้มเป็นโรคนี้แต่กำเนิดหรือได้รับมาภายหลัง กลไกการอักเสบที่เกิดจากการติดเชื้อและภูมิแพ้หรือภูมิคุ้มกันในระหว่างโรคอีริซิเพลาสเป็นตัวกำหนดลักษณะของโรคที่มีลักษณะเป็นเลือดหรือมีเลือดปน การอักเสบแบบมีหนองเพิ่มเติมบ่งชี้ว่าโรคนี้ดำเนินไปอย่างซับซ้อน

ในโรคอีริซิเพลาส (โดยเฉพาะในรูปแบบที่มีเลือดออก) การทำงานของการเชื่อมโยงต่างๆ ของระบบหยุดเลือด (หลอดเลือด-เกล็ดเลือด สารป้องกันการแข็งตัวของเลือด การสลายลิ่มเลือด) และระบบแคลลิเครน-ไคนินมีความสำคัญต่อการเกิดโรค การเกิดการแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดพร้อมกับผลที่เป็นอันตรายมีคุณค่าในการป้องกันที่สำคัญ: จุดอักเสบถูกกั้นด้วยชั้นกั้นไฟบริน ซึ่งป้องกันไม่ให้การติดเชื้อแพร่กระจายต่อไป

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของจุดโฟกัสของโรคอีริซิเพลาสในบริเวณนั้นเผยให้เห็นการอักเสบแบบมีเลือดหรือแบบมีเลือด (อาการบวมน้ำ การแทรกซึมของเซลล์ขนาดเล็กในชั้นหนังแท้ เห็นได้ชัดเจนขึ้นบริเวณเส้นเลือดฝอย) สารคัดหลั่งประกอบด้วยสเตรปโตค็อกคัส ลิมโฟไซต์ โมโนไซต์ และเม็ดเลือดแดงจำนวนมาก (ในรูปแบบที่มีเลือดออก) การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยามีลักษณะเฉพาะคือหลอดเลือดแดงอักเสบขนาดเล็ก หลอดเลือดดำอักเสบ และต่อมน้ำเหลืองอักเสบ

ในการอักเสบแบบมีตุ่มน้ำสีแดงและแบบมีตุ่มน้ำสีแดงและแบบมีเลือดออก ผิวหนังชั้นนอกจะลอกออกและเกิดตุ่มน้ำขึ้น ในการอักเสบแบบมีตุ่มน้ำสีแดง หลอดเลือดขนาดเล็กจะเกิดลิ่มเลือด เม็ดเลือดแดงแตกเป็นแผ่นๆ ในช่องว่างระหว่างเซลล์ และมีการสะสมของไฟบรินในบริเวณแผลเป็นจำนวนมาก

ในช่วงพักฟื้นจากโรคอีริซิเพลาสแบบไม่มีภาวะแทรกซ้อน ผิวหนังบริเวณที่อักเสบจะลอกเป็นแผ่นใหญ่หรือเล็ก เมื่อโรคอีริซิเพลาสกลับมาเป็นซ้ำ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจะค่อยๆ เติบโตในชั้นหนังแท้ ส่งผลให้การไหลเวียนของน้ำเหลืองหยุดชะงักและต่อมน้ำเหลืองโตอย่างต่อเนื่อง

ระบาดวิทยาของโรคอีริซิเพลาส

โรคอีริซิเพลาสเป็นโรคที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญและติดต่อได้น้อย การติดเชื้อที่ต่ำของโรคอีริซิเพลาสเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงสภาพสุขอนามัยและสุขอนามัยและการปฏิบัติตามกฎการฆ่าเชื้อในสถาบันทางการแพทย์ แม้ว่าผู้ป่วยโรคอีริซิเพลาสมักจะเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลที่แผนกทั่วไป (การรักษา การผ่าตัด) ในกลุ่มเพื่อนบ้านในแผนก ในครอบครัวของผู้ป่วย แต่ผู้ป่วยโรคอีริซิเพลาสซ้ำๆ มักไม่ค่อยได้รับการรายงาน ในประมาณ 10% ของผู้ป่วยจะสังเกตเห็นความเสี่ยงต่อโรคนี้โดยทางพันธุกรรม โรคอีริซิเพลาสที่แผลพบได้น้อยมากในปัจจุบัน โรคอีริซิเพลาสในทารกแรกเกิดซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือมีอัตราการเสียชีวิตสูงแทบไม่มีให้เห็น

แหล่งที่มาของเชื้อก่อโรคนั้นพบได้น้อย ซึ่งเกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเชื้อสเตรปโตค็อกคัสในสิ่งแวดล้อมอย่างแพร่หลาย แหล่งที่มาของเชื้อก่อโรคในเส้นทางการติดเชื้อภายนอกอาจเป็นผู้ป่วยที่ติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสและผู้ที่ติดเชื้อสเตรปโตค็อกคัสโดยสมบูรณ์ นอกจากกลไกการติดต่อหลักในการแพร่กระจายเชื้อแล้ว กลไกการแพร่กระจายทางละอองลอย (เส้นทางทางอากาศ) อาจเกิดขึ้นได้จากการติดเชื้อในช่องจมูกเป็นหลักและการแพร่กระจายเชื้อไปยังผิวหนังด้วยมือ รวมถึงเส้นทางน้ำเหลืองและเลือด

ในโรคอีริซิเพลาสชนิดปฐมภูมิ เชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตกจะแทรกซึมเข้าสู่ผิวหนังหรือเยื่อเมือกผ่านรอยแตก ผื่นผ้าอ้อม และบาดแผลเล็กๆ น้อยๆ ต่างๆ (จากภายนอก) ในโรคอีริซิเพลาสที่ใบหน้า - ผ่านรอยแตกในรูจมูกหรือความเสียหายของช่องหูชั้นนอก ในโรคอีริซิเพลาสที่ขาส่วนล่าง - ผ่านรอยแตกในช่องว่างระหว่างนิ้ว ส้นเท้า หรือความเสียหายที่หน้าแข้งส่วนล่าง ความเสียหายรวมถึงรอยแตกเล็กน้อย รอยขีดข่วน รอยทิ่มเล็กๆ และบาดแผลเล็กๆ น้อยๆ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีอุบัติการณ์โรคอีริซิเพลาสเพิ่มขึ้นในสหรัฐอเมริกาและบางประเทศในยุโรป

ปัจจุบันพบผู้ป่วยโรคอีริซิเพลาสเพียงรายเดียวในผู้ป่วยที่มีอายุต่ำกว่า 18 ปี โดยเมื่ออายุ 20 ปีขึ้นไป อุบัติการณ์จะเพิ่มมากขึ้น และในช่วงอายุ 20-30 ปี ผู้ชายจะป่วยบ่อยกว่าผู้หญิง ซึ่งเกี่ยวข้องกับความชุกของโรคอีริซิเพลาสชนิดปฐมภูมิและปัจจัยด้านอาชีพ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุ 50 ปีขึ้นไป (มากถึง 60-70% ของผู้ป่วยทั้งหมด) ในกลุ่มคนงาน คนงานที่ใช้แรงงานเป็นส่วนใหญ่ โดยอุบัติการณ์สูงสุดพบในกลุ่มช่างยนต์ คนงานตัก คนขับรถ ช่างก่ออิฐ ช่างไม้ พนักงานทำความสะอาด คนงานในครัว และผู้ที่มีอาชีพอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บเล็กน้อยและการปนเปื้อนของผิวหนังบ่อยครั้ง รวมถึงอุณหภูมิที่เปลี่ยนแปลงกะทันหัน แม่บ้านและผู้รับบำนาญมักจะป่วยบ่อย โดยมักมีอาการของโรคนี้ซ้ำๆ กัน ผู้ป่วยจะมีอาการป่วยเพิ่มขึ้นในช่วงฤดูร้อนถึงฤดูใบไม้ร่วง

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อนั้นเปราะบาง ผู้ป่วยเกือบหนึ่งในสามรายมีโรคกลับมาเป็นซ้ำหรือโรคกลับมาเป็นซ้ำเนื่องจากการติดเชื้อเอง การติดเชื้อซ้ำ หรือการติดเชื้อซ้ำด้วยเชื้อสเตรปโตค็อกคัสกลุ่มเอที่ทำลายเม็ดเลือดแดง β ที่มีโปรตีน M ในรูปแบบอื่น

โรคอีริซิเพลาสไม่มีวิธีป้องกันโรคนี้โดยเฉพาะ มาตรการที่ไม่เฉพาะเจาะจงได้แก่ การปฏิบัติตามกฎเกณฑ์การฆ่าเชื้อและยาฆ่าเชื้อในสถานพยาบาล และสุขอนามัยส่วนบุคคล

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]