ปวด Nociceptive

อาการปวด Nociceptive เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการกระตุ้นของ nociceptors ในเนื้อเยื่อที่เสียหาย โดดเด่นด้วยการเกิดโซนที่มีความรุนแรงอย่างต่อเนื่องและเพิ่มความไวของอาการปวด (thresholds ต่ำสุด) ที่บริเวณที่มีอาการบาดเจ็บ (hyperalgesia) เมื่อเวลาผ่านไปโซนของความไวของอาการปวดที่เพิ่มขึ้นสามารถขยายและครอบคลุมพื้นที่เนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี แยกความผิดปกติทุงระดับทุติยภูมิหลักและทุติยภูมิ hyperalgezja ความผิดปกติส่วนต้นจะพัฒนาขึ้นในพื้นที่ของความเสียหายของเนื้อเยื่ออาการ hyperalgesia ทุติยภูมิ - นอกเขตบาดเจ็บแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อที่มีสุขภาพดี โซนความผิดปกติที่สำคัญคือการลดเกณฑ์ความเจ็บปวด (PB) และความอดทน (PPB) สำหรับมาตรการกระตุ้นทางกลและอุณหภูมิ โซนของ hyperalgesia ทุติยภูมิมีเกณฑ์ความเจ็บปวดปกติลดลงโดย PPB เพียงเพื่อกระตุ้นทางกล

สาเหตุของอาการ hyperalgesia คือความไวของ nociceptors - ตอนจบที่ไม่มีการรวมตัวของ A8 และ C-afferents

Nociceptors Sesitizatsiya เกิดขึ้นเป็นผลมาจากการติดเชื้อปล่อยออกมาจากเซลล์ที่เสียหาย (ฮีสตามี, serotonin, เอทีพี leukotrienes, interleukin 1 ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกที่ endothelins และ prostaglandins อื่น ๆ .) ที่ผลิตในเลือดของเรา (bradykinin) ปล่อยออกมาจากอาคาร C afferents (สาร P, neurokinin A)

การปรากฏตัวของโซน hyperalgesia ทุติยภูมิหลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อเกิดจากความไวของเซลล์ประสาท nociceptive ส่วนกลางส่วนใหญ่เป็นกระดูกต้นขาของไขสันหลังู

โซนของ hyperalgesia ทุติยภูมิสามารถถอดออกได้อย่างมีนัยสำคัญจากสถานที่ของการบาดเจ็บหรือแม้กระทั่งอยู่บนฝั่งตรงข้ามของร่างกาย

ตามปกติความรู้สึกของเซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกเจ็บปวดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อยังคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือแม้แต่วัน นี่เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากกลไกของความเป็นพลาสติกเส้นประสาท รายการแคลเซียมเข้าสู่เซลล์แข็งผ่านช่องทาง NMDA เปิดใช้งานปรับยีนตอบสนองเร็วซึ่งจะผ่านยีน effector และปรับเปลี่ยนการเผาผลาญอาหารและเส้นประสาทรับศักยภาพเมมเบรนของพวกเขาส่งผลให้ในเซลล์กลายเป็นเวลานาน hyperexcitable การเปิดใช้งานของยีนตอบสนองเร็วและการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทที่เกิดขึ้นภายใน I5 นาทีหลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อ

ต่อจากนั้นแพประสาทยังสามารถเกิดขึ้นได้ในโครงสร้างการจัดดังกล่าวข้างต้นฮอร์นหลังรวมทั้งนิวเคลียสของฐานดอกเข้าไปในเยื่อหุ้มสมอง sensorimotor ขึ้นรูปพื้นผิวทางสัณฐานวิทยาระบบ Algic ทางพยาธิวิทยา

ข้อมูลทางคลินิกและการทดลองแสดงให้เห็นว่าเปลือกสมองมีบทบาทสำคัญในการรับรู้ความเจ็บปวดและการทำงานของระบบต่อต้านการเกิดอาการหอบหืด บทบาทที่สำคัญในการนี้เล่นโดยระบบ opioidergic และ serotonergic และการควบคุม corticofugal เป็นหนึ่งในองค์ประกอบในกลไกของการใช้ยาแก้ปวดของจำนวนของยาเสพติด

การศึกษาทดลองได้แสดงให้เห็นว่าการกำจัดของเยื่อหุ้มสมอง somatosensory รับผิดชอบในการรับรู้ของความเจ็บปวด, ความล่าช้าในการพัฒนาของการปวดที่เกิดจากความเสียหายให้กับเส้นประสาท แต่ไม่ได้ป้องกันการพัฒนาของตนในภายหลัง การกำจัดเยื่อหุ้มสมองหน้าผากซึ่งเป็นตัวการสีอารมณ์ของความเจ็บปวดไม่เพียง แต่ทำให้การพัฒนาลดลง แต่ยังช่วยลดการเกิดอาการปวดในสัตว์จำนวนมาก โซนต่าง ๆ ของ somatosensory cortex มีความคลุมเครือเกี่ยวกับการพัฒนาระบบ algic พยาธิวิทยา (PAS) การกำจัดของเยื่อหุ้มสมองหลัก (S1) ทำให้พัฒนาการของ PAS การกำจัดของ secondary cortex (S2) กลับตรงกันข้ามส่งเสริมการพัฒนา PAS

ความเจ็บปวดจากอวัยวะภายในเกิดขึ้นเนื่องจากโรคและความผิดปกติของอวัยวะภายในและเยื่อหุ้มปอด แบ่งย่อยของความเจ็บปวดที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในเป็น 4 ชนิด ได้แก่ ความรู้สึกเกี่ยวกับความผิดปกติของอวัยวะภายในที่แท้จริง ปวดขม่อมเฉพาะที่ การฉายรังสีปวด; แผ่กระจายความเจ็บปวด อาการปวดท้องมักมาพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (คลื่นไส้อาเจียน hyperhidrosis ความไม่เสถียรภาพของความดันโลหิตและหัวใจ) ปรากฏการณ์การฉายรังสีของความเจ็บปวดที่เกี่ยวกับอวัยวะภายใน (โซน Zakharyin-Ged) เกิดจากการรวมกันของอวัยวะภายในและแรงกระตุ้นของโซมาติกกับเซลล์ประสาทที่มีช่วงไดนามิกกว้างของเส้นประสาทไขสันหลังอักเสบ

[1], [2], [3]