อาการปวดแบบโนซิเซปต์

กลุ่มอาการปวดที่เกิดจากการกระตุ้นของ nociceptor ในเนื้อเยื่อที่เสียหาย โดยทั่วไป บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บจะมีอาการปวดตลอดเวลาและความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้น (ค่าขีดจำกัดลดลง) เมื่อเวลาผ่านไป บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บจะมีความไวต่อความเจ็บปวดเพิ่มขึ้นและครอบคลุมบริเวณเนื้อเยื่อที่แข็งแรง ภาวะเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเป็นภาวะปฐมภูมิและทุติยภูมิจะแตกต่างกัน ภาวะเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเป็นภาวะปฐมภูมิจะเกิดขึ้นในบริเวณเนื้อเยื่อที่เสียหาย ส่วนภาวะเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเป็นภาวะทุติยภูมิจะเกิดนอกบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อที่แข็งแรง ภาวะเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเป็นภาวะปฐมภูมิมีลักษณะเฉพาะคือค่าขีดจำกัดความเจ็บปวด (PT) และค่าขีดจำกัดการทนต่อความเจ็บปวด (PTT) ลดลงสำหรับสิ่งเร้าทางกลและอุณหภูมิ ส่วนภาวะเจ็บปวดที่เกิดขึ้นเป็นภาวะทุติยภูมิจะมีค่าขีดจำกัดความเจ็บปวดปกติและค่าขีดจำกัด PTT ลดลงสำหรับสิ่งเร้าทางกลเท่านั้น

สาเหตุของความรู้สึกเจ็บปวดมากเกินไปแบบหลัก คือ การที่ตัวรับความรู้สึกเจ็บปวด (nociceptor) ซึ่งเป็นปลายประสาทที่ไม่ได้รับการห่อหุ้มของ A8 และ C-afferents เกิดความไวขึ้น

การเกิดเซซิไทเซปเตอร์ของโนซิเซ็ปเตอร์เกิดขึ้นเนื่องมาจากการทำงานของเชื้อก่อโรคที่ถูกปล่อยออกมาจากเซลล์ที่เสียหาย (ฮีสตามีน, เซโรโทนิน, ATP, ลิวโคไตรอีน, อินเตอร์ลิวคิน 1, เนื้องอกเนโครซิสแฟกเตอร์ เอ, เอนโดทีลิน, พรอสตาแกลนดิน เป็นต้น) ซึ่งก่อตัวในเลือดของเรา (แบรดีไคนิน) ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากปลายสุดของสารสื่อประสาท C (สาร P, นิวโรไคนิน เอ)

การปรากฏของโซนของความรู้สึกเจ็บปวดรองหลังจากเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย เกิดจากการไวต่อเซลล์ประสาทรับความเจ็บปวดส่วนกลาง โดยเฉพาะในส่วนหลังของไขสันหลัง

โซนของความรู้สึกเจ็บปวดมากเกินไปที่เกิดขึ้นจากการบาดเจ็บอาจอยู่ห่างจากบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บอย่างมาก หรืออาจอยู่บริเวณด้านตรงข้ามของร่างกายก็ได้

ตามกฎแล้ว ความไวของเซลล์ประสาทที่รับความรู้สึกเจ็บปวดที่เกิดจากความเสียหายของเนื้อเยื่อจะคงอยู่เป็นเวลาหลายชั่วโมงหรือหลายวัน ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากกลไกของความยืดหยุ่นของเซลล์ประสาท การที่แคลเซียมเข้าสู่เซลล์ในปริมาณมากผ่านช่องที่ควบคุมโดย NMDA จะกระตุ้นยีนตอบสนองในระยะเริ่มต้น ซึ่งในทางกลับกัน ยีนเอฟเฟกเตอร์จะเปลี่ยนทั้งการเผาผลาญของเซลล์ประสาทและศักยภาพของตัวรับบนเยื่อหุ้มเซลล์ ส่งผลให้เซลล์ประสาทมีความไวต่อการกระตุ้นมากเกินไปเป็นเวลานาน การกระตุ้นยีนตอบสนองในระยะเริ่มต้นและการเปลี่ยนแปลงของความยืดหยุ่นของเซลล์ประสาทจะเกิดขึ้นภายใน 15 นาทีหลังจากเนื้อเยื่อได้รับความเสียหาย

ต่อมา ความไวของเซลล์ประสาทยังสามารถเกิดขึ้นได้ในโครงสร้างที่อยู่เหนือเขาหลัง ซึ่งรวมถึงนิวเคลียสของทาลามัสและคอร์เทกซ์รับความรู้สึกและสั่งการของซีกสมอง โดยสร้างพื้นผิวทางสัณฐานวิทยาของระบบอัลจิกที่ผิดปกติ

ข้อมูลทางคลินิกและการทดลองบ่งชี้ว่าเปลือกสมองมีบทบาทสำคัญในการรับรู้ความเจ็บปวดและการทำงานของระบบต่อต้านความเจ็บปวด ระบบโอปิออยด์และเซโรโทนินมีบทบาทสำคัญในเรื่องนี้ และการควบคุมเปลือกสมองเป็นองค์ประกอบหนึ่งในกลไกการออกฤทธิ์ระงับปวดของยาหลายชนิด

การศึกษาในเชิงทดลองแสดงให้เห็นว่าการตัดคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายซึ่งรับผิดชอบการรับรู้ความเจ็บปวดออกนั้นช่วยชะลอการพัฒนาของอาการปวดที่เกิดจากความเสียหายของเส้นประสาทไซแอติก แต่ไม่ได้ป้องกันการพัฒนาในภายหลัง การตัดคอร์เทกซ์ส่วนหน้าซึ่งรับผิดชอบในการรับรู้ความเจ็บปวดไม่เพียงแต่ช่วยชะลอการพัฒนาเท่านั้น แต่ยังหยุดการเกิดอาการปวดในสัตว์จำนวนมากอีกด้วย พื้นที่ต่างๆ ของคอร์เทกซ์รับความรู้สึกทางกายมีความสัมพันธ์ที่ไม่ชัดเจนกับการพัฒนาของระบบอัลจิกที่ผิดปกติ (PAS) การตัดคอร์เทกซ์หลัก (S1) ออกจะทำให้การพัฒนาของ PAS ล่าช้า ในทางกลับกัน การตัดคอร์เทกซ์รอง (S2) จะส่งเสริมการพัฒนาของ PAS

อาการปวดอวัยวะภายในเกิดจากโรคและความผิดปกติของอวัยวะภายในและเยื่อหุ้มอวัยวะ อาการปวดอวัยวะภายในแบ่งได้เป็น 4 ประเภทย่อย ได้แก่ อาการปวดอวัยวะภายในเฉพาะที่ อาการปวดเฉพาะที่บริเวณข้างขม่อม อาการปวดร้าวไปที่อวัยวะภายใน อาการปวดร้าวไปที่ข้างขม่อม อาการปวดอวัยวะภายในมักมาพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ (คลื่นไส้ อาเจียน เหงื่อออกมาก ความดันโลหิตและการทำงานของหัวใจไม่คงที่) อาการปวดอวัยวะภายในแบบฉายรังสี (บริเวณ Zakharyin-Geda) เกิดจากการที่แรงกระตุ้นจากอวัยวะภายในและแรงกระตุ้นจากร่างกายมาบรรจบกันที่เซลล์ประสาทในช่วงไดนามิกกว้างของไขสันหลัง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]