อาการแพ้ผิวหนังแบบผื่นแพ้ (eczema): สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

ในบรรดาโรคผิวหนังชนิดต่างๆ อาการแพ้ผิวหนังแบบผื่นแพ้ถือเป็นอาการแพ้ที่พบบ่อยที่สุด เป็นอาการแพ้ที่ไม่สามารถทนต่อสิ่งกระตุ้นต่างๆ ได้ อาการแพ้ชนิดนี้สามารถเกิดขึ้นได้จากหลายปัจจัยทั้งจากภายในและจากภายนอก ส่งผลให้ชั้นหนังกำพร้าได้รับความเสียหาย จุดที่เกิดในชั้นหนังกำพร้าที่ได้รับความเสียหายทำให้แรงดันออสโมซิสในบริเวณนั้นเพิ่มขึ้น พร้อมกับการเคลื่อนที่ของของเหลวในเนื้อเยื่อที่เพิ่มขึ้นจากชั้นหนังแท้ไปยังชั้นหนังกำพร้า ส่งผลให้เกิดตุ่มน้ำในชั้นหนังกำพร้า และเมื่อตุ่มน้ำเคลื่อนขึ้นมาที่ผิว ก็จะเกิดการสร้างสิ่งที่เรียกว่าหลุมซีรัส

ในทางคลินิก ปฏิกิริยานี้มีลักษณะเฉพาะคือมีอาการแดงและตุ่มน้ำเป็นส่วนใหญ่ในระยะเฉียบพลัน และในระยะเรื้อรัง จะมีอาการหลากหลายเนื่องจากปุ่ม การสึกกร่อน และสะเก็ดเป็นขุย องค์ประกอบหลักของปฏิกิริยานี้คือตุ่มน้ำที่เป็นฟอง

ปฏิกิริยาต่อผิวหนังอักเสบมีพื้นฐานมาจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่คล้ายกับในโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสจากการแพ้ โดยส่วนใหญ่ ปฏิกิริยาต่อผิวหนังอักเสบมักเกิดจากปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดี เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดทีที่สร้างภูมิคุ้มกันจะหลั่งสารสื่อกลาง (ลิมโฟไคน์) จากการสัมผัสกับแอนติเจนที่เกี่ยวข้อง และเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกเปลี่ยนรูปจะหลั่งสารยับยั้งแมคโครฟาจและสารไซโตทอกซิสต์ฮีสตามีนอิสระ ซึ่งนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในชั้นหนังกำพร้า AA Kubanova (1985) ให้ความสำคัญอย่างยิ่งต่อพรอสตาแกลนดินของกลุ่ม E ในการเกิดปฏิกิริยาภูมิแพ้ในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบ ซึ่งมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการก่อตัวของ cAMP ซึ่งจะยับยั้งการปล่อยสารสื่อกลางของปฏิกิริยาภูมิแพ้ (ฮีสตามีน เป็นต้น) ตามที่ผู้เขียนกล่าวไว้ การสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินที่เพิ่มขึ้นและความผิดปกติในระบบอะดีไนเลตไซเคลสทำให้เกิดการพัฒนาปฏิกิริยาอักเสบของผิวหนัง และเป็นหนึ่งในการเชื่อมโยงที่กำหนดการพัฒนาของโรคภูมิคุ้มกันและการเพิ่มขึ้นของปฏิกิริยาภูมิแพ้

พยาธิสภาพของปฏิกิริยาผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ (eczema) ปฏิกิริยาผิวหนังอักเสบจากภูมิแพ้ไม่ว่าจะชนิดใด ภาพทางเนื้อเยื่อวิทยาจะสม่ำเสมอและเปลี่ยนแปลงขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกระบวนการเท่านั้น

ในปฏิกิริยาโรคผิวหนังอักเสบเฉียบพลัน พลวัตของกระบวนการจะมีลักษณะเฉพาะด้วยระยะทางคลินิกและสัณฐานวิทยาที่เกิดขึ้นต่อเนื่องกันหลายระยะ

ระยะแดงมีลักษณะเฉพาะคือผิวหนังมีสีแดงในหนึ่งจุดหรือมากกว่านั้น จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา พบว่ามีอาการบวมน้ำในชั้นหนังแท้ครึ่งบน มีการอักเสบของลิมโฟไซต์ในปริมาณจำกัด และหลอดเลือดในชั้นหนังแท้ปุ่มขยายตัว

ในระยะตุ่มหรือตุ่มตุ่ม ตุ่มน้ำจะปรากฏขึ้นบนฐานสีแดงที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางไม่เกิน 1 มม. ซึ่งจะมีตุ่มน้ำเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วบนพื้นผิว จากการตรวจทางเนื้อเยื่อ นอกจากอาการบวมน้ำและการแทรกซึมของเซลล์ลิมโฟไซต์ในชั้นหนังแท้แล้ว ยังพบโรคสปอนจิโอซิส โรคผิวหนังหนาและผิวหนังหนาขึ้นพร้อมกับการงอกของผิวหนังที่ยาวขึ้น โรคพาราเคอราโทซิส และตุ่มน้ำเล็กน้อย

ในระยะการเกิดตุ่มน้ำ ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะที่สุดของปฏิกิริยานี้ จะสังเกตเห็นการเกิดสปองจิโอซิสอย่างมีนัยสำคัญ โดยช่องว่างระหว่างเซลล์จะกว้างขึ้น เดสโมโซมถูกทำลาย และเกิดตุ่มน้ำที่มีขนาดต่างๆ กันซึ่งประกอบด้วยลิมโฟไซต์และของเหลวเป็นซีรัมในบริเวณตุ่มน้ำ นอกจากนี้ยังเกิดตุ่มน้ำใต้กระจกตาด้วย หากกระบวนการนี้ซับซ้อนขึ้นด้วยการเกิดตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำจะเปลี่ยนเป็นตุ่มน้ำที่เต็มไปด้วยเม็ดเลือดขาวจำนวนมาก ในชั้นหนังกำพร้า จะเกิดภาวะผิวหนาและขับเม็ดเลือดขาวออกนอกเซลล์อย่างชัดเจน และเม็ดเลือดขาวอีโอซิโนฟิลจำนวนมากจะปรากฏในบริเวณที่แทรกซึมรอบหลอดเลือดของชั้นหนังแท้

การเกิดสะเก็ดเกิดจากการแห้งของของเหลวที่เป็นซีรัมบนพื้นผิวของหนังกำพร้า สะเก็ดเหล่านี้ถูกแทรกซึมโดยเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลที่สลายตัวและเซลล์บุผิว ในขณะที่ในชั้นหนังแท้ อาการบวมน้ำและการแทรกซึมจะไม่ค่อยเด่นชัดนัก

ระยะสความัสมีลักษณะเฉพาะคือมีการสร้างเยื่อบุผิวของรอยโรคขึ้นและมีการปฏิเสธสะเก็ดและสะเก็ดเป็นขุย การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาพบภาวะผิวหนังหนาและผิวหนังเป็นขุยร่วมกับการหลุดลอกของชั้นหนังกำพร้าและอาการบวมเล็กน้อยของชั้นหนังแท้ส่วนบน

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของผิวหนังในระยะเฉียบพลันของปฏิกิริยานี้พบอาการบวมน้ำภายในเซลล์พร้อมกับการก่อตัวของช่องว่างขนาดต่างๆ ในไซโทพลาซึมของเซลล์เยื่อบุผิวที่อยู่รอบนิวเคลียส (อาการบวมรอบนิวเคลียส) นิวเคลียสอยู่ในระยะต่างๆ ของภาวะบวมน้ำผิดปกติ โดยมักมีของเหลวไหลออกมาเป็นบริเวณกว้างในแคริโอพลาซึม โทโนฟิลาเมนต์บวมขึ้นอย่างรวดเร็ว เป็นเนื้อเดียวกัน และไม่มีขอบเขตที่ชัดเจน ไม่สามารถระบุไมโตคอนเดรีย ไซโทพลาซึมเรติคูลัม และก็อดจิแอพพาราตัสได้ ก้อนเคราโตไฮยาลินไม่ปรากฏให้เห็นในชั้นเม็ดเล็ก ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงของเซลล์เยื่อบุผิว เมื่ออาการบวมน้ำเพิ่มขึ้น ช่องว่างจะปรากฏขึ้นไม่เพียงแต่ใกล้นิวเคลียสเท่านั้น แต่ยังปรากฏที่ขอบไซโทพลาซึมของเซลล์เยื่อบุผิวด้วย ในบริเวณชั้นหนังแท้-หนังกำพร้า จะสังเกตเห็นการแตกของแผ่นเนื้อเยื่อหนาแน่น ซึ่งของเหลวและองค์ประกอบที่เกิดขึ้นของเลือดจะเคลื่อนตัวจากชั้นหนังแท้เข้าสู่หนังกำพร้า ในชั้นหนังแท้ กลุ่มเส้นเลือดดำของชั้นปุ่มรับเลือดจะเข้ามาเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้เป็นหลัก โดยมีส่วนร่วมในการสร้างอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงของส่วนต่างๆ ของหนังแท้เหล่านี้ ตรวจพบเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดขยายใหญ่ขึ้นโดยไม่มีการตายของเซลล์ที่ชัดเจนและการแคบลงอย่างรวดเร็วของลูเมนในหลอดเลือด เมื่อศึกษาสัณฐานวิทยาของเซลล์แทรกซึมรอบหลอดเลือด พบว่าเซลล์อักเสบประกอบด้วยเซลล์บีลิมโฟไซต์เป็นหลัก

ระยะเรื้อรังของกระบวนการอักเสบผิวหนังอาจพัฒนาเป็นความต่อเนื่องของระยะเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันอันเป็นผลจากการสัมผัสกับสารระคายเคืองเป็นเวลานาน จุดโฟกัสของการอักเสบผิวหนังเรื้อรังมีสีแดงสดเป็นลักษณะเฉพาะ มีการแทรกซึมของผิวหนัง บรรเทาลงมากขึ้น มีแนวโน้มที่จะแตกและลอก จากการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา พบว่าหลอดเลือดขยายในครึ่งบนของชั้นหนังแท้ การแทรกซึมรอบหลอดเลือดประกอบด้วยเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มีลิมโฟไซต์จำนวนเล็กน้อยผสมกัน อาการบวมน้ำโดยทั่วไปจะแสดงออกอย่างอ่อน ในชั้นหนังกำพร้า - ผิวหนังหนา ผิวหนังหนามาก ในบางตำแหน่งมีผิวหนังฐานหลายแถว บางครั้งมีผิวหนังเป็นพาราเคอราโทซิส กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในระยะนี้เผยให้เห็นอาการบวมน้ำที่ลดลง แม้ว่าโครงสร้างของเดสโมโซมจะยังคงถูกรบกวน พบไรโบโซมจำนวนมาก ไมโตคอนเดรียขนาดใหญ่จำนวนมากที่มีการเปลี่ยนแปลงแบบ dystrophic ในไซโทพลาซึมของเซลล์เยื่อบุผิว

R. Jones (1983) จากการศึกษาโครงสร้างจุลภาคของผิวหนังในขั้นตอนต่างๆ ของกระบวนการ แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในระยะเริ่มแรกมักจะเริ่มต้นที่ชั้นหนังแท้ หรือจะพูดให้ชัดเจนกว่านั้นคือที่หลอดเลือด โดยจะมาพร้อมกับการบวมอย่างรวดเร็วของปุ่มเนื้อ ซึ่งของเหลวบวมดังกล่าวจะถูกกำจัดไปที่ชั้นหนังกำพร้าผ่านเยื่อหุ้มชั้นหนังแท้ จากนั้นอาการบวมภายในเซลล์จะปรากฏในรูปแบบของการสร้างช่องว่างของเซลล์เยื่อบุผิว ตามมาด้วยเยื่อหุ้มเซลล์แตกและเซลล์ตายพร้อมกับการก่อตัวของถุงน้ำแบบฟองน้ำ

การสร้างเนื้อเยื่อของปฏิกิริยาผิวหนังอักเสบ (eczema) ปัจจัยภูมิคุ้มกันแบบฮิวมอรัลมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาปฏิกิริยาผิวหนังอักเสบ หลังจากทำการศึกษาเชิงปริมาณของเซลล์ที่มีภูมิคุ้มกันของเลือดส่วนปลาย (เซลล์ลิมโฟไซต์ T และ B) VL Loseva (1981) พบว่าจำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์ T เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบในรูปแบบต่างๆ เมื่อศึกษาการแทรกซึมของชั้นหนังแท้ พบว่าพื้นฐานของการแทรกซึมคือลิมโฟไซต์ภูมิคุ้มกันและเบโซฟิลของเนื้อเยื่อที่สลายตัว รวมถึงแมคโครฟาจ เมื่อศึกษารอยเปื้อนและของเหลวในเนื้อเยื่อโดยใช้วิธี "หน้าต่างผิวหนัง" ในระยะต่างๆ ของปฏิกิริยาผิวหนังอักเสบ ผู้เขียนคนเดียวกันแสดงให้เห็นว่าในระยะเฉียบพลัน ร่วมกับการเคลื่อนตัวของเซลล์ลิมโฟไซต์จำนวนมาก จะสังเกตเห็นภาวะอีโอซิโนฟิลในเนื้อเยื่อ ในระยะกึ่งเฉียบพลัน เซลล์แมคโครฟาจจะเคลื่อนตัวไปเป็นหลัก ซึ่งบ่งชี้ถึงบทบาทของความไวเกินของทั้งสองประเภทในการเกิดปฏิกิริยาจากโรคภูมิแพ้ผิวหนัง การศึกษาทางคลินิก สรีรวิทยา ชีวเคมี และพยาธิสรีรวิทยาที่เธอทำขึ้นทำให้เชื่อได้ว่าโรคภูมิแพ้ผิวหนังทุกรูปแบบในทางคลินิกเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยาเดียวกันที่มีกลไกการเกิดโรคร่วมกัน

ควรสังเกตว่าการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันที่เด่นชัดที่สุดนั้นสังเกตได้จากการสัมผัสและโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกลากที่เกิดจากจุลินทรีย์ ในกรณีหลังนี้ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเนื้อเยื่อที่แทรกซึมในชั้นผิวหนังจะเผยให้เห็นกลุ่มของลิมโฟไซต์ขนาดเล็ก รวมถึงรูปแบบที่ถูกกระตุ้นด้วยออร์แกเนลล์ที่พัฒนาดีและนิวเคลียสซีรีบริฟอร์มขนาดใหญ่ แมคโครฟาจ เซลล์ที่มีกิจกรรมสังเคราะห์โปรตีนสูง ซึ่งแยกตัวเป็นเซลล์พลาสมา รูปแบบที่สลายเม็ดของเบโซฟิลเนื้อเยื่อ สังเกตการสัมผัสระหว่างแมคโครฟาจของชั้นหนังกำพร้ากับลิมโฟไซต์ ในกลากที่เกิดจากการสัมผัส จะสังเกตเห็นจำนวนแมคโครฟาจของชั้นหนังกำพร้าเพิ่มขึ้น โดยมักจะสัมผัสกับลิมโฟไซต์ อาการบวมของชั้นหนังกำพร้าพร้อมกับการปรากฏตัวของลิมโฟไซต์และแมคโครฟาจในช่องว่างระหว่างเซลล์ที่ขยายใหญ่ขึ้น พบแมคโครฟาจจำนวนมากที่มีโครงสร้างไลโซโซมหลายโครงสร้างในเนื้อเยื่อที่แทรกซึมในชั้นผิวหนัง ลิมโฟไซต์บางครั้งมีนิวเคลียสซีรีบริฟอร์มและออร์แกเนลล์ที่พัฒนาดี

การเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดจะคล้ายกับการเปลี่ยนแปลงในโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัสในเชิงทดลอง และมีลักษณะเฉพาะคือสัญญาณของการหนาตัวและการเจริญเกินของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและเยื่อบุช่องท้อง การหนาขึ้นและการเพิ่มจำนวนของเยื่อฐาน

ข้อมูลข้างต้นเกี่ยวกับการสร้างเนื้อเยื่อของปฏิกิริยาโรคผิวหนังอักเสบบ่งชี้ถึงกระบวนการที่เป็นลักษณะเฉพาะของภาวะไวเกินชนิดที่ล่าช้า

ในการพัฒนาของปฏิกิริยาต่อผิวหนังอักเสบ ในหลายกรณี ภาพทางคลินิกและสัณฐานวิทยาบางอย่างจะปรากฏให้เห็น ขึ้นอยู่กับการกระทำของปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์หลายอย่าง รวมทั้งการติดเชื้อ ในเรื่องนี้ จะแยกความแตกต่างระหว่างโรคผิวหนังอักเสบจากเหงื่อ โรคผิวหนังอักเสบจากจุลินทรีย์ และโรคผิวหนังอักเสบจากไขมัน

โรคผิวหนังอักเสบแบบ Dyshidrotic มีลักษณะเป็นผื่น โดยส่วนใหญ่มักเกิดที่ฝ่ามือและฝ่ามือ มีลักษณะเป็นตุ่มน้ำเล็กๆ ที่อาจขยายตัวกลายเป็นตุ่มน้ำเล็กๆ ได้ และเมื่อตุ่มน้ำแตกออกก็จะมีพื้นผิวที่สึกกร่อน ผื่นจะมีลักษณะซึมออกมาไม่มากเท่ากับโรคผิวหนังอักเสบแบบปกติ หากเป็นมานาน ผื่นที่มีลักษณะคล้ายกลากอาจปรากฏขึ้นที่บริเวณอื่นๆ ของผิวหนังได้ มักพบการติดเชื้อแทรกซ้อน

พยาธิสรีรวิทยา พบตุ่มน้ำในชั้นหนังกำพร้า บางครั้งอยู่ติดกันจนมองเห็นเพียงชั้นบางๆ ของเซลล์หนังกำพร้าที่ตายแล้วระหว่างตุ่มน้ำ ตุ่มน้ำอาจเป็นแบบฟองน้ำ เช่น ในโรคผิวหนังอักเสบ ผู้เขียนบางคนเชื่อมโยงการเกิดตุ่มน้ำกับการยืดและการแตกของท่อต่อมเหงื่อ

โรคภูมิแพ้ผิวหนังจากเชื้อจุลินทรีย์ การแพ้เชื้อแบคทีเรียก่อโรคมีความสำคัญอย่างยิ่งต่อการพัฒนาของโรค โดยมักเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของกระบวนการอักเสบเรื้อรัง (แผลขอด กระดูกอักเสบ เป็นต้น) ในทางคลินิก มักปรากฏเป็นผื่นเดี่ยวๆ ในตำแหน่งที่ไม่สมมาตรบนผิวหนังบริเวณปลายแขนและขา (โดยเฉพาะที่หน้าแข้ง) มีขอบชัดเจน บวม มักมีน้ำเหลืองไหล และมีสะเก็ดเป็นขุยปกคลุมอยู่รอบนอก โดยพบผื่นตุ่มหนองและตุ่มน้ำ หากเป็นซ้ำเป็นเวลานาน อาจเกิดผื่นภูมิแพ้ผิวหนังในบริเวณที่ห่างไกลจากรอยโรคหลัก

พยาธิสภาพของอาการแพ้ผิวหนังจากผื่นแพ้ (eczema) ภาพจะคล้ายกับผื่นแพ้ไขมัน แต่โดยทั่วไปจะมีลักษณะเด่นคือมีตุ่มน้ำใสจำนวนมากและมีตุ่มน้ำที่เต็มไปด้วยของเหลวเซรุ่มซึ่งมีเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลผสมอยู่ด้วย มักเป็นผื่นหนา

โรคผิวหนังอักเสบจากไขมัน ปัจจัยภายนอก ความผิดปกติของการเผาผลาญ และความผิดปกติของต่อมไขมัน ล้วนเป็นปัจจัยสำคัญในการพัฒนาของโรคนี้ รอยโรคจะอยู่ในบริเวณที่เรียกว่าผิวหนังอักเสบจากไขมัน มีลักษณะเป็นแผ่นสีเหลืองอมแดงที่มีขอบเขตชัดเจน มีลักษณะเป็นวงรี กลม หรือไม่สม่ำเสมอ มีสะเก็ดจำนวนมากปกคลุมอยู่ ทำให้มีลักษณะเหมือนสะเก็ดเงิน มักพบผื่นลอกคล้ายรำข้าวและสิวบนหนังศีรษะ รอยแผลมักจะไม่เด่นชัด ยกเว้นรอยโรคที่อยู่ตามรอยพับ

พยาธิสภาพของปฏิกิริยาผิวหนังจากผื่นแพ้ (eczema) มักพบภาวะผิวหนังหนาขึ้น ผื่นแพ้ทั่วร่างกาย อาการบวมภายในเซลล์และระหว่างเซลล์ และผิวหนังหนาเล็กน้อย บางครั้งอาจพบการขับของเหลวออกจากเซลล์ อาการบวม และการแทรกซึมของชั้นผิวหนังในระดับต่างๆ ซึ่งส่วนใหญ่เป็นลักษณะทางลิมโฟไซต์ ในบริเวณแผลขอด อาจมีการสร้างพังผืดในชั้นหนังแท้ร่วมด้วย ซึ่งจะเห็นการแทรกซึมของลิมโฟไซต์ โดยมักมีเซลล์พลาสมาอยู่ด้วย บางครั้งอาจพบผิวหนังหนาขึ้นพร้อมกับการยืดออกของชั้นหนังกำพร้า ซึ่งคล้ายกับภาพของโรคผิวหนังอักเสบจากระบบประสาทหรือโรคสะเก็ดเงิน มักพบการอักเสบรอบรูขุมขน บางครั้งพบไขมันในเซลล์ชั้นผิวเผินของชั้นเชื้อพันธุ์และชั้นขน รวมทั้งในเอนโดธีเลียมของหลอดเลือดในเครือข่ายชั้นผิวหนังชั้นผิวเผิน ซึ่งไม่เกิดขึ้นในโรคกลากที่แท้จริง นอกจากนี้ ลักษณะเด่นของโรคผิวหนังอักเสบจากไขมันคือมีแบคทีเรียที่บริเวณก้นกบอยู่บริเวณผิวเผินของชั้นผิวหนังกำพร้า ในชั้นหนังแท้จะมีเนื้อเยื่อรอบรูขุมขนที่มีลิมโฟไซต์ เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล และบางครั้งก็มีเซลล์พลาสมาด้วย ผนังหลอดเลือดอาจหนาขึ้นเล็กน้อย เส้นใยยืดหยุ่นและคอลลาเจนมักไม่ได้รับผลกระทบ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]