หลักพื้นฐานของสรีรวิทยาการหายใจ

หน้าที่หลัก (แม้จะไม่ใช่หน้าที่เดียว) ของปอดคือการแลกเปลี่ยนก๊าซให้เป็นปกติ การหายใจภายนอกเป็นกระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซระหว่างอากาศในบรรยากาศกับเลือดในหลอดเลือดฝอยในปอด ซึ่งส่งผลให้เลือดไหลเวียนไปเลี้ยงหลอดเลือดแดง ความดันออกซิเจนเพิ่มขึ้นและความดันคาร์บอนไดออกไซด์ลดลง ความเข้มข้นของการแลกเปลี่ยนก๊าซถูกกำหนดโดยกลไกทางพยาธิสรีรวิทยา 3 ประการเป็นหลัก (การระบายอากาศในปอด การไหลเวียนของเลือดในปอด การแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอย) ซึ่งเกิดจากระบบหายใจภายนอก

การระบายอากาศของปอด

การระบายอากาศของปอดถูกกำหนดโดยปัจจัยต่อไปนี้ (AP Zilber):

1. เครื่องช่วยหายใจทางกลซึ่งอาศัยการทำงานของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ การควบคุมประสาท และการเคลื่อนไหวของผนังทรวงอกเป็นหลัก
2. ความยืดหยุ่นและความยืดหยุ่นของเนื้อปอดและทรวงอก
3. ความสามารถในการเปิดทางเดินหายใจ
4. การกระจายอากาศภายในปอดและการสอดคล้องกับการไหลเวียนเลือดในส่วนต่างๆ ของปอด

เมื่อปัจจัยข้างต้นหนึ่งอย่างหรือมากกว่านั้นถูกรบกวน อาจทำให้เกิดความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่ร้ายแรงทางคลินิก ซึ่งแสดงออกมาโดยภาวะระบบหายใจล้มเหลวหลายประเภท

ในบรรดากล้ามเนื้อที่ใช้ในการหายใจ กะบังลมมีบทบาทสำคัญที่สุด การหดตัวอย่างแข็งขันของกะบังลมทำให้ความดันในช่องทรวงอกและช่องเยื่อหุ้มปอดลดลง ซึ่งความดันจะลดลงต่ำกว่าความดันบรรยากาศ ส่งผลให้หายใจเข้า

การหายใจเข้าทำได้โดยการหดตัวของกล้ามเนื้อหายใจ (กะบังลม) อย่างแข็งขัน และการหายใจออกเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องจากแรงดึงยืดหยุ่นของปอดและผนังหน้าอก ทำให้เกิดการไล่ระดับความดันในการหายใจออก ซึ่งในสภาวะทางสรีรวิทยาเพียงพอที่จะไล่อากาศออกทางทางเดินหายใจได้

เมื่อจำเป็นต้องเพิ่มปริมาณการระบายอากาศ กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงด้านนอก กล้ามเนื้อสเกลลีน และกล้ามเนื้อสเติร์นโนไคลโดมาสตอยด์ (กล้ามเนื้อหายใจเข้าเพิ่มเติม) จะหดตัว ส่งผลให้ปริมาตรของหน้าอกเพิ่มขึ้นและความดันภายในทรวงอกลดลง ซึ่งทำให้หายใจเข้าได้ง่ายขึ้น กล้ามเนื้อหายใจออกเพิ่มเติมถือเป็นกล้ามเนื้อของผนังหน้าท้องด้านหน้า (เฉียงด้านนอกและด้านใน ตรงและขวาง)

ความยืดหยุ่นของเนื้อปอดและผนังหน้าอก

ความยืดหยุ่นของปอด การเคลื่อนที่ของอากาศในระหว่างหายใจเข้า (เข้าสู่ปอด) และหายใจออก (ออกจากปอด) ถูกกำหนดโดยความต่างระดับความดันระหว่างบรรยากาศและถุงลม ซึ่งเรียกว่า ความดันผ่านทรวงอก (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{โดยที่} Рalv _คือความดันในถุงลมและ Рatm _คือความดันบรรยากาศ

ระหว่างการหายใจเข้า Palv _และ P _{tr/t จะกลายเป็นค่าลบ ระหว่างการหายใจออก Palv และ P tr/t}จะกลายเป็นค่าบวก เมื่อสิ้นสุดการหายใจเข้าและสิ้นสุดการหายใจออก เมื่ออากาศไม่เคลื่อนที่ไปตามทางเดินหายใจและกล่องเสียงเปิดอยู่ Palv จะเท่ากับ P _atm

ระดับของ_Palvขึ้นอยู่กับค่าความดันภายในเยื่อหุ้มปอด (P _pl ) และความดันหดตัวยืดหยุ่นของปอด (P _el )

แรงดันหดตัวแบบยืดหยุ่นคือแรงดันที่เกิดจากเนื้อเยื่อยืดหยุ่นของปอดและส่งไปยังปอด ยิ่งเนื้อเยื่อปอดมีความยืดหยุ่นมากขึ้น ความดันภายในเยื่อหุ้มปอดก็ต้องลดลงมากขึ้นเพื่อให้ปอดขยายตัวในขณะหายใจเข้า และส่งผลให้กล้ามเนื้อหายใจเข้าต้องทำงานหนักขึ้นด้วย ความยืดหยุ่นที่สูงจะส่งเสริมให้ปอดยุบตัวเร็วขึ้นในขณะหายใจออก

ตัวบ่งชี้ที่สำคัญอีกประการหนึ่งคือค่าผกผันของความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอด ซึ่งก็คือความยืดหยุ่นของปอดแบบเฉื่อยชา เป็นการวัดความยืดหยุ่นของปอดเมื่อปอดยืดตรง ความยืดหยุ่น (และขนาดของแรงดีดตัวแบบยืดหยุ่น) ของปอดได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย ดังนี้

1. ปริมาตรปอด: เมื่อปริมาตรต่ำ (เช่น เมื่อเริ่มหายใจเข้า) ปอดจะมีความยืดหยุ่นมากขึ้น เมื่อปริมาตรสูง (เช่น เมื่อหายใจเข้าสูงสุด) ความยืดหยุ่นของปอดจะลดลงอย่างรวดเร็วและกลายเป็นศูนย์
2. เนื้อเยื่อปอดมีโครงสร้างยืดหยุ่น (อีลาสตินและคอลลาเจน) โรคถุงลมโป่งพองในปอดซึ่งทราบกันดีว่ามีลักษณะเฉพาะคือความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดลดลง มักมาพร้อมกับการยืดหยุ่นของปอดที่เพิ่มขึ้น (แรงดันหดตัวของความยืดหยุ่นลดลง)
3. การที่ผนังถุงลมหนาขึ้นอันเนื่องมาจากอาการอักเสบ (ปอดบวม) หรืออาการบวมน้ำจากการไหลเวียนเลือดไม่ดี (เลือดคั่งในปอด) รวมไปถึงการเกิดพังผืดในเนื้อปอด ทำให้ความยืดหยุ่น (ความยืดหยุ่น) ของปอดลดลงอย่างมาก
4. แรงตึงผิวในถุงลม แรงตึงผิวเกิดขึ้นที่บริเวณรอยต่อระหว่างก๊าซและของเหลว ซึ่งเรียงตัวเป็นฟิล์มบางๆ อยู่ภายในถุงลมจากด้านใน และมีแนวโน้มที่จะลดพื้นที่ของพื้นผิวนี้ลง ทำให้เกิดแรงดันบวกภายในถุงลม ดังนั้น แรงตึงผิวร่วมกับโครงสร้างยืดหยุ่นของปอด จะทำให้ถุงลมยุบตัวได้อย่างมีประสิทธิภาพขณะหายใจออก และในขณะเดียวกันก็ป้องกันไม่ให้ปอดยืดออกขณะหายใจเข้า

สารลดแรงตึงผิวที่เรียงรายอยู่บริเวณผิวด้านในของถุงลมเป็นสารที่ช่วยลดแรงตึงผิว

ยิ่งสารลดแรงตึงผิวมีกิจกรรมมากขึ้นเท่าใด สารลดแรงตึงผิวก็จะยิ่งมีความหนาแน่นมากขึ้นเท่านั้น ดังนั้น เมื่อสูดดมเข้าไป เมื่อความหนาแน่นและกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวลดลง แรงตึงผิว (แรงที่มักจะทำให้พื้นผิวของถุงลมเล็กลง) ก็จะเพิ่มมากขึ้น ซึ่งส่งผลให้เนื้อเยื่อปอดยุบตัวลงในภายหลังเมื่อหายใจออก เมื่อหายใจออกเสร็จ ความหนาแน่นและกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวก็จะเพิ่มมากขึ้น และแรงตึงผิวก็จะลดลงด้วย

ดังนั้น หลังจากสิ้นสุดการหายใจออก เมื่อกิจกรรมของสารลดแรงตึงผิวสูงสุด และแรงตึงผิวที่ป้องกันไม่ให้ถุงลมยืดตรงมีน้อยที่สุด การยืดถุงลมในเวลาต่อมาในระหว่างการหายใจเข้าจะต้องใช้พลังงานน้อยลง

หน้าที่ทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดของสารลดแรงตึงผิว ได้แก่:

• ความยืดหยุ่นของปอดเพิ่มขึ้นเนื่องจากแรงตึงผิวลดลง
• ลดโอกาสที่ถุงลมจะยุบตัวลงระหว่างการหายใจออก เนื่องจากเมื่อปริมาตรปอดต่ำ (ในตอนท้ายของการหายใจออก) ถุงลมจะมีกิจกรรมสูงสุด และแรงตึงผิวจะน้อยที่สุด
• เพื่อป้องกันการกระจายอากาศจากถุงลมที่เล็กไปสู่ขนาดใหญ่ (ตามกฎของลาปลาซ)

ในโรคที่เกิดมาพร้อมกับการขาดสารลดแรงตึงผิว จะทำให้ปอดแข็งมากขึ้น ถุงลมยุบตัว (เกิดภาวะปอดแฟบ) และระบบทางเดินหายใจล้มเหลว

[ 1 ]

การหดตัวแบบพลาสติกของผนังหน้าอก

คุณสมบัติความยืดหยุ่นของผนังทรวงอกซึ่งมีอิทธิพลอย่างมากต่อลักษณะของการระบายอากาศในปอดนั้นถูกกำหนดโดยสถานะของระบบโครงกระดูก กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครง เนื้อเยื่ออ่อน และเยื่อหุ้มปอดข้างขม่อม

เมื่อปริมาตรของหน้าอกและปอดน้อยที่สุด (ในช่วงหายใจออกสูงสุด) และในช่วงเริ่มต้นของการหายใจเข้า แรงดีดตัวแบบยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะมุ่งไปด้านนอก ซึ่งสร้างแรงดันลบและส่งเสริมการขยายตัวของปอด เมื่อปริมาตรของปอดเพิ่มขึ้นในระหว่างการหายใจเข้า แรงดีดตัวแบบยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะลดลง เมื่อปริมาตรของปอดถึงประมาณ 60% ของค่า VC แรงดีดตัวแบบยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะลดลงเหลือศูนย์ หรือเท่ากับระดับความดันบรรยากาศ เมื่อปริมาตรของปอดเพิ่มขึ้นอีก แรงดีดตัวแบบยืดหยุ่นของผนังหน้าอกจะมุ่งไปด้านใน ซึ่งสร้างแรงดันบวกและส่งเสริมให้ปอดยุบตัวในระหว่างการหายใจออกครั้งต่อไป

โรคบางชนิดมักมาพร้อมกับอาการผนังทรวงอกแข็งขึ้น ซึ่งส่งผลต่อความสามารถในการยืดของทรวงอก (ขณะหายใจเข้า) และยุบตัว (ขณะหายใจออก) โรคเหล่านี้ได้แก่ โรคอ้วน โรคกระดูกสันหลังคด โรคถุงลมโป่งพองในปอด พังผืดขนาดใหญ่ โรคพังผืดในทรวงอก เป็นต้น

ความสามารถในการเปิดทางเดินหายใจและการเคลียร์เมือกขน

ความสามารถในการเปิดผ่านของทางเดินหายใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการระบายสารคัดหลั่งจากหลอดลมและหลอดลมฝอยตามปกติ ซึ่งจะได้รับการรับรองโดยกลไกการกำจัดเมือกและขนจมูกและปฏิกิริยาไอตามปกติเป็นอันดับแรก

หน้าที่ป้องกันของอุปกรณ์เมือกจะถูกกำหนดโดยการทำงานที่เหมาะสมและประสานกันของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียและสารคัดหลั่ง ส่งผลให้ฟิล์มบางๆ ของการหลั่งเคลื่อนตัวไปตามพื้นผิวของเยื่อบุหลอดลมและอนุภาคแปลกปลอมจะถูกกำจัดออกไป การเคลื่อนไหวของสารคัดหลั่งจากหลอดลมเกิดขึ้นเนื่องจากแรงกระตุ้นที่รวดเร็วของซิเลียในทิศทางของกะโหลกศีรษะพร้อมการกลับมาที่ช้ากว่าในทิศทางตรงข้าม ความถี่ของการสั่นของซิเลียคือ 1,000-1,200 ครั้งต่อนาที ซึ่งช่วยให้เมือกหลอดลมเคลื่อนที่ด้วยความเร็ว 0.3-1.0 ซม. / นาทีในหลอดลมและ 2-3 ซม. / นาทีในหลอดลม

นอกจากนี้ ควรจำไว้ว่าเมือกหลอดลมประกอบด้วย 2 ชั้น ได้แก่ ชั้นของเหลวด้านล่าง (โซล) และเจลหนืดยืดหยุ่นด้านบน ซึ่งสัมผัสโดยปลายของซิเลีย หน้าที่ของเยื่อบุผิวที่มีซิเลียขึ้นอยู่กับอัตราส่วนความหนาของยูลและเจลเป็นส่วนใหญ่ ความหนาของเจลที่เพิ่มขึ้นหรือความหนาของโซลลดลงจะส่งผลให้ประสิทธิภาพการกำจัดเมือกของซิเลียลดลง

ในระดับของหลอดลมและถุงลมของระบบเมือกและถุงลมของระบบเมือกและถุงลม การทำความสะอาดจะดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาการไอและกิจกรรมการกลืนกินของเซลล์

ในกรณีที่เกิดความเสียหายจากการอักเสบของหลอดลม โดยเฉพาะแบบเรื้อรัง เยื่อบุผิวจะถูกสร้างขึ้นใหม่ทั้งทางสัณฐานวิทยาและการทำงาน ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะเมือกทำหน้าที่ป้องกันไม่เพียงพอ (การลดลงของฟังก์ชันการป้องกันของอุปกรณ์เมือกทำหน้าที่ป้องกัน) และการสะสมของเสมหะในช่องว่างของหลอดลม

ภายใต้สภาวะทางพยาธิวิทยา ความสามารถในการเปิดของทางเดินหายใจไม่เพียงแต่ขึ้นอยู่กับการทำงานของกลไกการกำจัดเมือกเท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของภาวะหลอดลมหดเกร็ง ภาวะอักเสบบวมของเยื่อเมือก และปรากฏการณ์ของการปิดตัวลงก่อนหายใจออก (การยุบตัว) ของหลอดลมเล็กอีกด้วย

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

การควบคุมช่องว่างของหลอดลม

ความตึงตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมถูกกำหนดโดยกลไกหลายประการที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นตัวรับเฉพาะจำนวนมากของหลอดลม:

1. ผลทางโคลีเนอร์จิก (พาราซิมพาเทติก) เกิดขึ้นจากปฏิกิริยาระหว่างสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีนกับตัวรับ M-โคลีเนอร์จิกมัสคารินิกเฉพาะ ปฏิกิริยาดังกล่าวทำให้เกิดภาวะหลอดลมหดเกร็ง
2. การทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมในมนุษย์มีการแสดงออกในระดับเล็กน้อย ตรงกันข้ามกับกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจ การทำงานของระบบประสาทซิมพาเทติกต่อหลอดลมเกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องมาจากผลของอะดรีนาลีนที่ไหลเวียนในร่างกายต่อตัวรับเบต้า-2-อะดรีโน ซึ่งทำให้กล้ามเนื้อเรียบคลายตัว
3. โทนของกล้ามเนื้อเรียบยังได้รับผลกระทบจากระบบประสาทที่เรียกว่า "ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิก ไม่ใช่โคลีเนอร์จิก" (NANC) ซึ่งเป็นเส้นใยที่ทำหน้าที่เป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทเวกัสและปล่อยสารสื่อประสาทเฉพาะหลายชนิดที่โต้ตอบกับตัวรับที่เกี่ยวข้องของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม สารที่สำคัญที่สุด ได้แก่:
   • โพลีเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด (VIP)
   • สาร R.

การกระตุ้นตัวรับ VIP ทำให้เกิดการผ่อนคลายอย่างชัดเจน และตัวรับเบตาทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลม เชื่อกันว่าเซลล์ประสาทของระบบ NANH มีอิทธิพลสูงสุดต่อการควบคุมลูเมนของทางเดินหายใจ (KK Murray)

นอกจากนี้ หลอดลมยังประกอบด้วยตัวรับจำนวนมากที่ทำปฏิกิริยากับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพต่างๆ รวมถึงตัวกลางการอักเสบ เช่น ฮีสตามีน แบรดีไคนิน ลิวโคไตรอีน พรอสตาแกลนดิน ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF) เซโรโทนิน อะดีโนซีน เป็นต้น

เสียงของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมถูกควบคุมโดยกลไกทางประสาทและอารมณ์หลายประการ:

1. ภาวะหลอดลมขยายตัวเกิดขึ้นจากการกระตุ้น:
   • ตัวรับเบต้า2-อะดรีเนอร์จิก อะดรีนาลีน
   • ตัวรับ VIP (ระบบ NANH) โดยเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ขยายหลอดเลือด
2. การตีบแคบของช่องว่างหลอดลมเกิดขึ้นเมื่อได้รับการกระตุ้นโดย:
   • ตัวรับ M-cholinergic อะเซทิลโคลีน
   • ตัวรับสาร P (ระบบ NANH)
   • ตัวรับอัลฟา-อะดรีเนอร์จิก (ตัวอย่างเช่น การปิดกั้นหรือความไวที่ลดลงของตัวรับเบตา 2-อะดรีเนอร์จิก)

การกระจายอากาศภายในปอดและการสอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือด

ความไม่สม่ำเสมอของการระบายอากาศของปอด ซึ่งเป็นเรื่องปกติ จะถูกกำหนดโดยความไม่เป็นเนื้อเดียวกันของคุณสมบัติเชิงกลของเนื้อเยื่อปอดเป็นอันดับแรก ส่วนฐานของปอดจะมีการระบายอากาศอย่างแข็งขันที่สุด และในระดับที่น้อยกว่าคือส่วนบนของปอด การเปลี่ยนแปลงในคุณสมบัติความยืดหยุ่นของถุงลม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคถุงลมโป่งพองในปอด) หรือการละเมิดความสามารถในการเปิดของหลอดลม จะทำให้ความไม่สม่ำเสมอของการระบายอากาศรุนแรงขึ้นอย่างมาก เพิ่มช่องว่างทางสรีรวิทยาและลดประสิทธิภาพของการระบายอากาศ

การแพร่กระจายของก๊าซ

กระบวนการแพร่กระจายของก๊าซผ่านเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอยขึ้นอยู่กับ

1. จากการไล่ระดับความดันบางส่วนของก๊าซทั้งสองข้างของเยื่อหุ้มปอด (ในอากาศในถุงลมและในหลอดเลือดฝอยในปอด)
2. จากความหนาของเยื่อบุถุงลม-หลอดเลือดฝอย;
3. จากพื้นที่รวมของโซนการแพร่กระจายภายในปอด

ในคนปกติ ความดันบางส่วนของออกซิเจน (PO2) ในอากาศในถุงลมปกติจะอยู่ที่ 100 มม. ปรอท และในเลือดดำจะอยู่ที่ 40 มม. ปรอท ความดันบางส่วนของ CO2 (PCO2) ในเลือดดำจะอยู่ที่ 46 มม. ปรอท ในอากาศในถุงลมจะอยู่ที่ 40 มม. ปรอท ดังนั้น ความดันของออกซิเจนจะอยู่ที่ 60 มม. ปรอท และสำหรับคาร์บอนไดออกไซด์จะอยู่ที่เพียง 6 มม. ปรอท อย่างไรก็ตาม อัตราการแพร่กระจายของ CO2 ผ่านเยื่อถุงลมและหลอดเลือดฝอยจะสูงกว่า O2 ประมาณ 20 เท่า ดังนั้น การแลกเปลี่ยน CO2 ในปอดจึงเกิดขึ้นค่อนข้างสมบูรณ์ แม้ว่าความดันระหว่างถุงลมและหลอดเลือดฝอยจะค่อนข้างต่ำก็ตาม

เยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอยประกอบด้วยชั้นสารลดแรงตึงผิวที่เรียงรายอยู่บนพื้นผิวด้านในของถุงลม เยื่อถุงลม ช่องว่างระหว่างถุงลม เยื่อหลอดเลือดฝอยในปอด พลาสมาของเลือด และเยื่อเม็ดเลือดแดง ความเสียหายที่เกิดขึ้นกับส่วนประกอบแต่ละส่วนของเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอยเหล่านี้อาจนำไปสู่ความยากลำบากอย่างมากในการแพร่กระจายของก๊าซ ส่งผลให้ค่าความดันบางส่วนของ O2 และ CO2 ในอากาศและหลอดเลือดฝอยในถุงลมที่กล่าวถึงข้างต้นเปลี่ยนแปลงไปอย่างมากในโรคต่างๆ

[ 11 ], [ 12 ]

การไหลเวียนโลหิตในปอด

ปอดมีระบบไหลเวียนโลหิต 2 ระบบ ได้แก่ ระบบไหลเวียนโลหิตในหลอดลม ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบไหลเวียนโลหิตทั่วร่างกาย และระบบไหลเวียนโลหิตในปอด หรือที่เรียกว่าระบบไหลเวียนโลหิตในปอด โดยจะมีจุดเชื่อมต่อระหว่างระบบทั้งสองภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยาและทางพยาธิวิทยา

การไหลเวียนของเลือดในปอดนั้นทำหน้าที่อยู่ระหว่างครึ่งซีกขวาและซีกซ้ายของหัวใจ แรงขับเคลื่อนของการไหลเวียนของเลือดในปอดคือระดับความดันระหว่างห้องล่างขวาและห้องโถงซ้าย (ปกติประมาณ 8 มิลลิเมตรปรอท) เลือดดำที่มีออกซิเจนน้อยและมีคาร์บอนไดออกไซด์อิ่มตัวจะเข้าสู่หลอดเลือดฝอยในปอดผ่านทางหลอดเลือดแดง เป็นผลจากการแพร่กระจายของก๊าซในถุงลม เลือดจะอิ่มตัวด้วยออกซิเจนและถูกกำจัดคาร์บอนไดออกไซด์ออกไป ส่งผลให้เลือดแดงไหลจากปอดไปยังห้องโถงซ้ายผ่านหลอดเลือดดำ ในทางปฏิบัติ ค่าเหล่านี้อาจผันผวนได้อย่างมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับระดับ PaO2 ในเลือดแดง ซึ่งปกติอยู่ที่ประมาณ 95 มิลลิเมตรปรอท

ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอดด้วยการทำงานปกติของกล้ามเนื้อหายใจ ความสามารถในการเปิดปิดของทางเดินหายใจที่ดี และการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดนั้นถูกกำหนดโดยอัตราการไหลเวียนของเลือดผ่านปอดและสถานะของเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอย ซึ่งการแพร่กระจายของก๊าซจะเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของการไล่ระดับความดันบางส่วนของออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์

ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนโลหิต

ระดับการแลกเปลี่ยนก๊าซในปอด นอกเหนือไปจากความเข้มข้นของการระบายอากาศในปอดและการแพร่กระจายของก๊าซ ยังถูกกำหนดโดยอัตราส่วนการระบายอากาศต่อการไหลเวียนของอากาศ (V/Q) อีกด้วย โดยปกติ เมื่อความเข้มข้นของออกซิเจนในอากาศที่หายใจเข้าไปอยู่ที่ 21% และความดันบรรยากาศปกติ อัตราส่วน V/Q จะอยู่ที่ 0.8

เมื่อปัจจัยอื่นๆ เท่ากัน การลดลงของออกซิเจนในเลือดแดงอาจเกิดจากสองสาเหตุ:

• การลดลงของการระบายอากาศในปอดในขณะที่ยังคงรักษาระดับการไหลเวียนเลือดเท่าเดิมเมื่อ V/Q < 0.8-1.0
• การไหลเวียนของเลือดลดลงด้วยการระบายอากาศในถุงลมที่ปกติ (V/Q > 1.0)