โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากยา

โรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากยาเกิดจากการได้รับยาหลายชนิดที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก มีกลไกที่ทราบกันดี 3 ประการสำหรับการเกิดโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากยา (ภูมิคุ้มกัน)

กลไกแรกของการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกคือ ยาทำให้เกิดการสร้างแอนติบอดี IgG ต่อแอนติเจนของเม็ดเลือดแดง (มักเกี่ยวข้องกับแอนติเจน Rh) ส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตจางจากภูมิคุ้มกันทำลายเม็ดเลือดแดงที่มีอักกลูตินินอุ่น กลไกการสร้างแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงที่คล้ายคลึงกันได้รับการอธิบายในการใช้ยาหลายชนิด โดยเฉพาะอย่างยิ่ง เมทิลโดปา เทนิโพไซด์ และ NSAID บางชนิด

เพื่อให้เกิดกลไกที่สองในการพัฒนาการแตกของเม็ดเลือดแดง ยาหรือสารเมตาบอไลต์ของยาจะต้องจับกับโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ของเม็ดเลือดแดง ส่งผลให้สารเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีที่เกี่ยวข้อง กลไกที่เรียกว่าแฮปเทนนี้มักพบในยาปฏิชีวนะบางชนิด (เพนิซิลลิน เซฟาโลสปอริน เตตราไซคลิน) โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ในปริมาณสูง

กลไกที่สามในการพัฒนาของการแตกของเม็ดเลือดเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าแอนติบอดีคลาส IgM จะทำปฏิกิริยากับยาในกระแสเลือด และภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นจะเกาะติดกับเม็ดเลือดแดงเป็นเวลาสั้นๆ ส่งผลให้ส่วนประกอบทำงานอย่างปกติและเกิดการแตกของเม็ดเลือดภายในหลอดเลือด

การรักษาโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากยา

การรักษาโรคโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากยา ประกอบด้วย:

• ในการกำจัดปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรค(หยุดยา)
• ในการแต่งตั้งการรักษาเฉพาะที่มุ่งเป้าไปที่การขจัดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
• ในการรักษาตามอาการ

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]