ภาวะแทรกซ้อนหลังการปลูกถ่าย

ข้อห้ามในการปลูกถ่าย

ข้อห้ามที่แท้จริงในการปลูกถ่ายคือการติดเชื้อที่ใช้งานเนื้องอก (ยกเว้นเนื้องอกตับเซลล์ตับ จำกัด ที่ตับ) และการตั้งครรภ์ ข้อห้ามในทางตรงกันข้ามมีมากกว่า 65 ปีความผิดปกติของการทำงานที่รุนแรงและความผิดปกติของการรับประทานอาหาร (รวมถึงโรคอ้วนรุนแรง) การติดเชื้อเอชไอวีความล้มเหลวของอวัยวะหลายโรค metabolic ความน่าจะเป็นสูงของการไม่ปลูกถ่าย การตัดสินใจเกี่ยวกับความเป็นไปได้ในการย้ายปลูกถ่ายสำหรับผู้ป่วยที่มีข้อห้ามญาติแตกต่างกันในศูนย์การแพทย์ที่แตกต่างกัน ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีที่เข้ารับการปลูกถ่ายการใช้ยาภูมิคุ้มกันนั้นมีความปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ

[1], [2]

การปฏิเสธหลังการปลูกถ่าย

การปฏิเสธอวัยวะที่เป็นของแข็งอาจเป็นได้อย่างรวดเร็วเร่งด่วนเฉียบพลันหรือเรื้อรัง (ปลายเดือน) การปฏิเสธประเภทนี้บางส่วนซ้อนทับกันในเวลา แต่แตกต่างจากภาพทางเนื้อเยื่อ ลักษณะอาการของการปฏิเสธแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอวัยวะ

การปฏิเสธแบบ Fulminant จะเริ่มขึ้นภายใน 48 ชั่วโมงหลังการปลูกถ่ายและเกิดจากแอนติบอดีที่มีส่วนประกอบของ pre-existing complement antibodies กับแอนติเจนที่ปลูกถ่าย (pre-sensitization) เมื่อมีการตรวจคัดกรองก่อนการปลูกถ่ายการปฏิเสธนี้เกิดขึ้นน้อยมาก (1%) Hyperostroic ปฏิเสธเป็นลักษณะของการเกิดลิ่มเลือดของเรือขนาดเล็กและการถ่ายเทกล้ามเนื้อ การรักษาไม่มีผลยกเว้นการกำจัดการปลูกถ่าย

การรีบเร่งจะเริ่มขึ้น 3-5 วันหลังจากปลูก; สาเหตุของมันคือการปรากฏตัวของแอนติบอดีที่มีอยู่ก่อนที่มีอยู่ไม่เสริมแอนติบอดีต่อการปลูกถ่าย การปฏิเสธโดยเร่งยังเป็นเหตุการณ์ที่หาได้ยาก ลักษณะทางจุลพยาธิวิทยาเป็นลักษณะการแทรกซึมของเซลล์ที่มีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด การรักษาประกอบด้วยการแต่งตั้งการบำบัดแบบพัลส์ด้วยยา glucocorticoids ในปริมาณมากหรือหากมีการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือด ใช้ plasmapheresis ซึ่งช่วยในการกำจัดแอนติบอดีที่หมุนเวียนได้อย่างรวดเร็ว

การปฏิเสธอย่างเฉียบพลันคือการทำลายการปลูกถ่ายตั้งแต่วันที่ 6 ถึงเดือนที่ 3 หลังจากปลูกถ่ายและเป็นผลมาจากปฏิกิริยาตอบสนองต่อความล่าช้าที่ T-mediated กับแอนติเจนที่เข้ากันได้ของ allograft ภาวะแทรกซ้อนนี้เกิดขึ้นในช่วงครึ่งปีของการปฏิเสธทั้งหมดที่เกิดขึ้นภายใน 10 ปี การปฏิเสธอย่างเฉียบพลันเป็นลักษณะการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด mononuclear ด้วยความรุนแรงของอาการตกเลือด, อาการบวมน้ำและเนื้อร้ายที่แตกต่างกัน แม้จะมีเป้าหมายหลักคือ endothelium ของเรือก็ตาม การฉวยเฉียบพลันมักได้รับการพัฒนาแบบย้อนกลับต่อภูมิหลังของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันแบบเข้มข้น (ตัวอย่างเช่นการบำบัดแบบชีพจรด้วย glucocorticoids และ ALG) หลังจากการปราบปรามของการเกิดปฏิกิริยาการปฏิเสธส่วนที่เสียหายอย่างมีนัยสำคัญจะถูกแทนที่ด้วยพื้นที่การรับสินบนของพังผืดตกค้างปลูกทำงานตามปกติปริมาณยากดภูมิคุ้มกันสามารถลดลงไปต่ำ allograft อาจอยู่รอดมาเป็นเวลานาน

การปฏิเสธเรื้อรังคือความผิดปกติของการปลูกถ่ายซึ่งมักไม่มีไข้มักเริ่มเป็นเดือนหรือหลายปีหลังจากการปลูกถ่าย แต่บางครั้งก็เป็นเวลาหลายสัปดาห์ เหตุผลที่อาจจะมีความหลากหลายและรวมถึงแอนติบอดีพึ่งปฏิเสธต้นขาดเลือดรอบการปลูกบาดเจ็บกลับคืนพิษยาเสพติด, การติดเชื้อ, โรคหลอดเลือด (ความดันโลหิตสูงไขมันในเลือด) การปฏิเสธแบบเรื้อรังถือเป็นช่วงครึ่งหลังของกรณีทั้งหมดที่ถูกปฏิเสธ proliferating neointima ประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ extracellular เมทริกซ์ (ปลูกหลอดเลือด) ค่อยมีเวลา occludes ลูเมนเรือที่มีผลในการขาดเลือดและโรคปอดการรับสินบนไม่เป็นชิ้นเป็นอัน เรื้อรังปฏิเสธดำเนินไปเรื่อย ๆ แม้จะมีการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน ไม่มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพที่พิสูจน์แล้วไม่มีอยู่

การติดเชื้อ

Immunosuppressants สภาพภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิที่มาพร้อมกับความเสียหายของอวัยวะและการผ่าตัดทำให้ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อมากขึ้น ไม่ค่อยมีสาเหตุมาจากการติดเชื้อคืออวัยวะที่ปลูกถ่าย (เช่น cytomegalovirus)

อาการที่พบบ่อยคือมีไข้มักไม่มีสัญญาณของกระบวนการแปล ไข้อาจเป็นอาการของการปฏิเสธอย่างเฉียบพลัน แต่โดยปกติจะมีอาการของความผิดปกติของ graft ถ้าอาการเหล่านี้ขาดหายไปวิธีการนี้ก็เหมือนกับไข้อื่นที่ไม่ทราบสาเหตุ เวลาของการเริ่มมีอาการและอาการของเป้าหมายหลังจากการปลูกถ่ายจะช่วยในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน

ในเดือนแรกหลังการปลูกส่วนใหญ่ของการติดเชื้อที่เป็นสาเหตุของพืชที่โรงพยาบาลและเชื้อราที่ติดเชื้อผู้ป่วยผ่าตัดอื่น ๆ (เช่นPseudomonas SP ก่อให้เกิดโรคปอดบวมแกรมบวกที่ทำให้เกิดแผลติดเชื้อ) กังวลมากที่สุดในแง่ของการติดเชื้อในช่วงต้นเกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่สามารถติดเชื้อการรับสินบนหรือระบบลำเลียงไปยังเว็บไซต์ของเย็บซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของปากทาง mycotic หรือตะเข็บแตกต่าง

การติดเชื้อฉวยโอกาสเกิดขึ้น 1-6 เดือนหลังจากการปลูกถ่าย (ดูข้อมูลอ้างอิงสำหรับการรักษา) การติดเชื้ออาจจะเป็นเชื้อแบคทีเรีย (เช่น listeriosis, nocardiosis) ไวรัส (เนื่องจากการติดเชื้อ cytomegalovirus, Epstein-Barr ไวรัส, งูสวัด,ไวรัสตับอักเสบ B และ C) เชื้อรา (aspergillosis, cryptococcosis ติดเชื้อPneumocystis jiroveci)หรือปรสิต (strongyloidiasis, toxoplasmosis , trypanosomiasis, leishmaniasis)

ความเสี่ยงของการติดเชื้อหลังจาก 6 เดือนจะลดลงไปถึงระดับประชากรทั่วไปในประมาณ 80% ของผู้ป่วย ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีภาวะแทรกซ้อนติดเชื้อในช่วงต้นเช่นการติดเชื้อไวรัสเนื้องอกในการรับสินบนการติดเชื้อแพร่กระจาย (cytomegalovirus retinitis ลำไส้ใหญ่) หรือไวรัสที่เกิดขึ้น (ไวรัสตับอักเสบและมะเร็งตับ, มนุษย์ papilloma ไวรัสมะเร็งเซลล์แรกเริ่ม) ในผู้ป่วยที่เหลือพัฒนาปฏิเสธเรื้อรังซึ่งต้องได้ปริมาณสูงยากดภูมิคุ้มกัน (5-10%) และความเสี่ยงของการติดเชื้อฉวยโอกาสยังคงสูงอย่างต่อเนื่อง

หลังจากการปลูกถ่ายผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับยาปฏิชีวนะเพื่อลดความเสี่ยงต่อการติดเชื้อ การเลือกใช้ยาขึ้นอยู่กับความเสี่ยงของแต่ละบุคคลและประเภทของการปลูกถ่าย ระบบการปกครองรวมถึง trimethoprim-sulfamethoxazole 80/400 มก. รับประทานวันละครั้งสำหรับ 4-12 เดือนเพื่อป้องกันการติดเชื้อPneumocystis jiroveciหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะในผู้ป่วยที่มีการปลูกถ่ายไต ผู้ป่วยที่มีอาการ neutropenia เป็นยาปฏิชีวนะ quinolone (levofloxacin 500 มก. โดยทางปากหรือทางหลอดเลือดดำวันละครั้ง) เพื่อป้องกันการติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ การได้รับการแต่งตั้งวัคซีนที่ไม่ได้ใช้งานในช่วงหลังปลูกถ่ายมีความปลอดภัย ความเสี่ยงในการกำหนดวัคซีนที่ลดทอนลงควรเปรียบเทียบกับผลประโยชน์ที่อาจเกิดขึ้นจากการใช้งานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่ได้รับ immunosuppresers ในปริมาณต่ำ

การด้อยค่าของไต

อัตราการกรองไตลดลงจาก 30 เป็น 50% ในช่วง 6 เดือนแรกหลังการปลูกถ่ายอวัยวะใน 15-20% ของผู้ป่วย พวกเขามักจะยังพัฒนาความดันโลหิตสูง ความผิดปกติเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นแบบฉบับของผู้รับลำไส้ (21%) และมีลักษณะเฉพาะน้อยที่สุดสำหรับการปลูกถ่ายหัวใจและปอด (7%) ผลงานไม่เป็นที่สงสัยของมันคือพิษต่อไตและผลกระทบของสารยับยั้ง diabetogenic calcineurin เช่นเดียวกับการปลูกถ่ายไตรอบส่วนหนึ่งจังหวะก่อนการปลูกถ่ายไตวายหรือโรคไวรัสตับอักเสบซีการใช้ยาเสพติดพิษต่อไต หลังจากการลดลงครั้งแรกอัตราการกรองของไตจะเสถียรหรือลดลงอย่างช้าๆ อย่างไรก็ตามความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตเพิ่มขึ้นสี่เท่าหากไม่มีการปลูกถ่ายไตต่อ ๆ ไป ความล้มเหลวของไตหลังจากปลูกถ่ายสามารถป้องกันได้โดยการยกเลิกยา calcineurin ก่อน แต่ไม่ทราบถึงปริมาณขั้นต่ำที่ปลอดภัย

โรคมะเร็ง

เป็นเวลานานภูมิคุ้มกันเพิ่มความถี่ของเนื้องอกที่เกิดจากไวรัสโดยเฉพาะอย่างยิ่ง squamous (squamous) และ basal เซลล์เนื้องอก, โรค lymphoproliferative (มะเร็งต่อมน้ำเหลืองส่วนใหญ่ B-cell ที่ไม่ใช่ประเดี๋ยวประด๋าว) อวัยวะเพศ (รวมทั้งปากมดลูก) โรคมะเร็งของ Kaposi sarcoma การรักษาเป็นเช่นเดียวกับในผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการปลูกถ่าย; สำหรับการลดเนื้องอกเกรดต่ำหรือระงับการรักษาด้วยภูมิคุ้มกันมักจะไม่จำเป็น แต่เนื้องอกก้าวร้าวหรือต่อมน้ำเหลืองที่จะแนะนำ ขณะนี้เราตรวจสอบความเป็นไปได้ของการถ่ายบางส่วน cytotoxic HLA-เกี่ยวข้อง T-lymphocytes เป็นการรักษาที่เป็นไปได้สำหรับบางรูปแบบของโรค lymphoproliferative ผู้ป่วยดังกล่าวแนะนำให้ทำการตรวจชิ้นเนื้อในกระดูก

ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ของการปลูกถ่าย

ยากดภูมิคุ้มกัน (โดยเฉพาะ corticosteroids และสารยับยั้ง calcineurin) เพิ่มการสลายของกระดูกและเพิ่มความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่คล้ายกันก่อนปลูก (เช่นเนื่องจากการออกกำลังกายลดการใช้ยาสูบและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือนิยายไตทำงานผิดปกติ) แม้ว่าจุดประสงค์ของพวกเขาและไม่ประจำที่มีบทบาทในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้สามารถเล่นได้วิตามิน D, bisphosphonates หรือยาเสพติดอื่น ๆ antiresorptive

ปัญหาในเด็กคือการหยุดชะงักของการเจริญเติบโตส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการรักษา glucocorticoid เป็นเวลานาน ภาวะแทรกซ้อนนี้สามารถควบคุมได้โดยการลดขนาดของ glucocorticoids ลงในระดับต่ำสุดที่ไม่อนุญาตให้มีการปฏิเสธการปลูกถ่าย

ภาวะโลหิตจางในระบบอาจเป็นผลของภาวะไขมันในเลือดสูงเนื่องจากการใช้สารยับยั้งของ calcineurin และ glucocorticoids มันมักจะแสดงตัวเองเกินกว่า 15 ปีหลังจากการปลูกถ่ายไต

(GVHD-graft vs host disease) เกิดขึ้นเมื่อกิจกรรมของ T-lymphocytes ผู้บริจาคเป็นปฏิปักษ์กับแอนติเจนของผู้รับ BTPX มีผลต่อเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดของผู้รับ แต่ยังส่งผลต่อตับและการปลูกถ่ายลำไส้เล็กของผู้รับ