โรคผิวหนังเม็ด: สาเหตุ อาการ การวินิจฉัย การรักษา

В พื้นฐานของการอักเสบเป็น granulomatous เป็นความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน - ส่วนใหญ่โดยประเภทของความไวต่ออาการแพ้ล่าช้าแพ้และ cytotoxic ปฏิกิริยา อ้างอิงจากเอเอ Yarilin (1999), การพัฒนา granulomas เป็นกฎทำหน้าที่เป็นตัวบ่งชี้ว่าไม่มีประสิทธิภาพของการป้องกันภูมิคุ้มกัน การปรากฏตัวของ granulomas ในระหว่างกระบวนการอักเสบนั้นมักเกี่ยวข้องกับความไม่เพียงพอของ phagocytes mononuclear ซึ่งไม่สามารถย่อยเชื้อโรคได้เช่นเดียวกับการติดตาของเนื้อเยื่อในภายหลัง.

В การเชื่อมต่อกับลักษณะของการเกิดปฏิกิริยาของร่างกายกับตัวแทนการอักเสบของเม็ดจะเรียกว่าเฉพาะ มันเป็นลักษณะเฉพาะเชื้อโรคเปลี่ยนแปลงและเนื้อเยื่อ polymorphism ปฏิกิริยาสอดคล้องกับสถานะของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายแน่นอนคลื่นเรื้อรังเด่นของการเกิดปฏิกิริยาการผลิต granulomatous ธรรมชาติและการพัฒนาของการแข็งตัวของเนื้อร้ายที่เว็บไซต์ของการอักเสบ สำหรับโรคติดเชื้อที่โดดเด่นด้วยความจำเพาะของการเกิดปฏิกิริยา ได้แก่ วัณโรคซิฟิลิสและโรคเรื้อนตาขาว กระบวนการอักเสบในโรคเหล่านี้คือตามปกติส่วนประกอบทั้งหมด: เปลี่ยนแปลง exudation และการแพร่กระจาย แต่ในนอกจากนี้จำนวนของลักษณะเฉพาะทางสัณฐานวิทยาในรูปแบบของ granuloma - การค่อนข้างคั่นอย่างชัดเจนสะสม histiocytes หรือเซลล์ epithelioid ในผิวชั้นหนังแท้ที่มีการแทรกซึมอักเสบเรื้อรังมักจะมี เป็นส่วนผสมของเซลล์ยีนขนาดยักษ์.

เซลล์เยื่อหุ้มปอดมีหลากหลาย macrophages พวกเขามี reticulum endoplasmic เม็ดที่พวกเขาสังเคราะห์ RNA แต่พวกเขาจะไม่มากความสามารถในการ phagocytosis แต่พวกเขามีความสามารถใน pinocytosis อนุภาคขนาดเล็ก เซลล์เหล่านี้มีผิวที่ไม่สม่ำเสมอเนื่องจากมี microvilli จำนวนมากและสัมผัสกับ microvilli ของเซลล์ใกล้เคียงซึ่งส่งผลให้มี granuloma อยู่ใกล้กัน เป็นที่เชื่อกันว่าเซลล์ยักษ์ถูกสร้างขึ้นจากเซลล์เยื่อบุผิวหลายตัวเนื่องจากการหลอมเหลวของ cytoplasm.

การจำแนกการอักเสบของเม็ดเป็นเรื่องยากมาก โดยปกติแล้วจะขึ้นอยู่กับเกณฑ์ทางจุลชีววิทยาภูมิคุ้มกันและลักษณะทางสัณฐานวิทยา. W.L. Epstein (1983) แบ่งประเภทของ granulomas ทั้งหมดขึ้นอยู่กับปัจจัยทางจุลพาราพันธุกรรมต่อไปนี้คือ granuloma จากต่างประเทศที่ติดเชื้อภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อหลักและไม่เกี่ยวเนื่องกับความเสียหายของเนื้อเยื่อ โอ้. Reyes-Flores (1986) แยกแยะการอักเสบของเม็ดโดยขึ้นอยู่กับสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย เขาแยกแยะความแตกต่างของการติดเชื้อ granulomatous immunocompetent, การอักเสบ granulomatous กับภูมิคุ้มกันที่ไม่เสถียรและความบกพร่องทางระบบภูมิคุ้มกัน.

А.И. Strukov และ O.Ya. ลิตร (1989) granulomas ทั้งหมดแบ่งออกเป็น 3 กลุ่มสาเหตุ (ติดเชื้อไม่ติดเชื้อยาฝุ่น granulomas ร่างกายต่างประเทศรอบไม่ทราบสาเหตุ); จุล (granuloma จาก macrophages ผู้ใหญ่มี / ไม่มี epithelioid หรือยักษ์เซลล์ multinucleated เนื้อร้ายเปลี่ยนแปลง fibrotic et al.) และการเกิดโรค (ภูมิคุ้มกันภูมิแพ้ granuloma preimmune granuloma ฯลฯ.).

B.C. Hirsh и W.C. Johnson (1984) เสนอการจำแนกลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยคำนึงถึงความรุนแรงของการเกิดปฏิกิริยาเนื้อเยื่อและความชุกของเซลล์ชนิดนี้หรือชนิดของเซลล์การปรากฏตัวของการยับยั้งการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงและสิ่งแปลกปลอมหรือสารติดเชื้อ ผู้เขียนแยกแถ่ชนิดของ granulomas ห้าชนิด ได้แก่ tuberculoid (epithelioid-cell), sarcoid (histiocytic) ชนิดของสิ่งแปลกปลอม necrobiotic (palisadic) และ mixed.

Tuberculoid (epithelioid-cell granulomas) พบมากในการติดเชื้อเรื้อรัง (วัณโรค, ซิฟิลิสหลังปลาย, actinomycosis, leishmaniasis, rhinoscleroma ฯลฯ ) พวกเขาจะถูกสร้างขึ้นโดย epithelioid และยีน multinucleate เซลล์ในหมู่หลัง Pirogov-Langhans เซลล์ครอบงำ แต่เซลล์ของร่างกายต่างประเทศยังเกิดขึ้น สำหรับชนิดของ granuloma นี้เป็นลักษณะการปรากฏตัวของเขตกว้างของการแทรกซึมขององค์ประกอบ lymphocytic รอบการสะสมของเซลล์เยื่อบุผิว.

Sarcoid (histiocytic) granuloma เป็นปฏิกิริยาเนื้อเยื่อที่เด่นชัดของ histiocytes และ multinucleated giant cells ใน infiltrate ในกรณีปกติเม็ดโลหิตแต่ละตัวไม่มีแนวโน้มที่จะเกิดฟิวชั่นระหว่างตัวเองและถูกล้อมรอบด้วยปัดของจำนวนเม็ดเลือดขาวจำนวนมากและ fibroblasts ที่ไม่ได้ตรวจพบใน granulomas ด้วยตัวเอง Granulomas ชนิดนี้พัฒนาด้วย sarcoidosis การแนะนำเซอร์โคเนียมด้วยการสัก.

เกิดเนื้องอก (palisad เหมือน) granulomas  กับเม็ดเลือดแดงวงแหวน lipoid  necoidiosis, รูขุมขน, โรคเกาแมวและ lymphogranuloma กามโรค Necrobiotic granulomas สามารถกำเนิดต่างกันได้บางส่วนมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรงในเส้นเลือดบ่อยครั้งซึ่งเป็นลักษณะหลัก (granulomatosis ของ Wegener) granuloma ของร่างกายต่างประเทศสะท้อนให้เห็นถึงปฏิกิริยาของผิวกับร่างกายต่างประเทศ (ภายนอกหรือ endogenous) โดยการสะสมของ macrophages และเซลล์ยักษ์ของร่างกายต่างประเทศรอบ ใน granulomas ผสมเป็นชื่อนัยสัญญาณของ granulomas ชนิดต่างๆ.

histogramesis ของการอักเสบของเม็ดเป็นอธิบายในรายละเอียด D.O. Adams. ในทางปฏิบัติผู้เขียนคนนี้แสดงให้เห็นว่าการพัฒนา granuloma ขึ้นอยู่กับลักษณะของตัวช่วยและสภาพของสิ่งมีชีวิต ในระยะเริ่มต้นของกระบวนการที่มีการแทรกซึมขนาดใหญ่ของ phagocytes โมโนนิวเคลียร์หนุ่มการตรวจชิ้นเนื้อคล้ายภาพ nesietsificheskogo อักเสบเรื้อรัง ไม่กี่วันต่อมาแทรกซึมเข้าไปใน granuloma ผู้ใหญ่และมวล macrophage ผู้ใหญ่จะถูกจัดเรียงขนาดกะทัดรัดพวกเขากลายเป็น epithelioid แล้วในเซลล์ยักษ์ กระบวนการนี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและเนื้อเยื่อในเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เป็นโมโนนิวเคลียร์ ดังนั้น phagocytes โมโนนิวเคลียร์หนุ่มถือว่าเป็นเซลล์ขนาดเล็กค่อนข้างมีนิวเคลียส heterochromatic หนาแน่นและพลาสซึมขาดแคลนซึ่งมีไม่กี่ organelles: mitochondria, กอลไจอุปกรณ์เม็ดและร่างแหเอนโดพลาซึมได้อย่างราบรื่นและ lysosomes เซลล์ epithelioid มีขนาดใหญ่ขึ้นมีแกน euchromatin ซึ่งตั้งอยู่นอกรีตและมี cytoplasm ที่อุดมสมบูรณ์ซึ่งมักประกอบด้วย organelles จำนวนมาก.

เมื่อศึกษาฮีสโตเคมีใน phagocytes โมโนนิวเคลียร์ที่จุดเริ่มต้นของการพัฒนาของพวกเขาจะมีการระบุ peroksidazopolozhitelnye เม็ดคล้ายผู้ที่อยู่ใน monocytes ในเซลล์ etpelioidnyh ทำเครื่องหมายสลายก้าวหน้า peroksidazopolozhitelnyh เม็ดหลักและการเพิ่มจำนวนของ peroxisome เมื่อกระบวนการดำเนินไปเอนไซม์ lysosomal เช่น beta-galactosidase ปรากฏในตัว การเปลี่ยนแปลงในนิวเคลียสของเซลล์เม็ดเลือดแดงจากเม็ดเลือดแดงขนาดเล็กไปจนถึงโรคจิตขนาดใหญ่มักมาพร้อมกับการสังเคราะห์อาร์เอ็นเอและดีเอ็นเอ.

นอกเหนือไปจากองค์ประกอบของ granuloma ที่อธิบายไว้ข้างต้น granulocyt neutrophilic และ eosinophilic แล้ว plasmocytes, T- และ B-lymphocytes พบได้ในหลาย ๆ granulomas มักจะสังเกตเนื้อร้ายโดยเฉพาะในกรณีของสำนักงานจัดจำหน่ายเป็นพิษสูงซึ่งได้ก่อให้เกิดการอักเสบ granulomatous เช่น streptococci, ซิลิกอนเชื้อวัณโรค, capsulatums Histoplasma ไม่ทราบแน่ชัดว่าสาเหตุของการตายของเนื้อร้ายใน granulomas เป็นอย่างไร แต่มีข้อบ่งชี้เกี่ยวกับอิทธิพลของปัจจัยดังกล่าวเช่นกรด hydrolases โปรตีเอสที่เป็นกลางและ mediators ต่างๆ นอกจากนี้ยังให้ความสำคัญกับ lymphokines อิทธิพลของ elastase และ collagenase รวมทั้งภาวะ vasospasm เน่าเปื่อยสามารถเป็น fibrinoid, caseous, บางครั้งมาพร้อมกับการละลายอ่อนหรือหนอง (ฝี) สิ่งแปลกปลอมหรือเชื้อโรคใน granulomas พวกเขาจะเสื่อมโทรม แต่พวกเขาสามารถทำให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกัน ถ้าสารที่เป็นอันตรายถูกใช้งานอย่างสมบูรณ์แล้ว granuloma จะกลับมาเป็นแผลเป็นที่ผิวเผิน.

หากสิ่งนี้ไม่เกิดขึ้นสารเหล่านี้อาจอยู่ใน macrophages และแยกออกจากเนื้อเยื่อโดยรอบโดยใช้แคปซูลที่มีเส้นใยหรือถูกแยกออกจากกัน.

การก่อตัวของการอักเสบ granulomatous ถูกควบคุมโดยเซลล์เม็ดเลือดขาว T ที่รู้จักแอนติเจนจะกลายเป็นเซลล์ระเบิดที่มีความสามารถที่จะแจ้งให้เซลล์อื่น ๆ และอวัยวะน้ำเหลืองมีส่วนร่วมในการแพร่กระจายเนื่องจากการผลิตสารชีวภาพ (interleukin-2, lymphokines) เรียกว่าปัจจัย chemotactic ใช้งาน macrophage.

[1], [2], [3], [4], [5]