โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง - สาเหตุ

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรคที่เกิดจากหลายสาเหตุ มักเกิดจากโรคลำไส้อักเสบเฉียบพลัน แต่สามารถเกิดขึ้นได้เองโดยอิสระ การติดเชื้อมีบทบาทสำคัญต่อการพัฒนาของโรค แม้ว่านักวิจัยบางคนเชื่อว่าความผิดปกติทางการทำงานมักเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน ซึ่งเป็นสิ่งที่ยากจะยอมรับ

การติดเชื้อลำไส้เฉียบพลันในอดีต

จากการศึกษาพบว่าการติดเชื้อในลำไส้ในอดีตเป็นสาเหตุของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังในผู้ป่วยประมาณ 33-40% โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเกิดขึ้นหลังจากโรคบิด โรคซัลโมเนลโลซิส การติดเชื้อสแตฟิโลค็อกคัส ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา ไวรัส เยอร์ซิเนีย แคมไพโลแบคเตอร์ โปรตีอุส ซูโดโมนาส แอรูจิโนซา ให้ความสำคัญอย่างมาก โดยเฉพาะโรตาไวรัส รวมถึงการบุกรุกของโปรโตซัวและเฮลมินทิก (แลมบเลีย พยาธิตัวกลม สตรองจิลอยด์ พยาธิตัวตืดกว้าง โอพิสทอร์เคียซิส คริปโตสปอริเดีย) ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปรสิตหลายชนิดที่มีการบุกรุกในระยะยาวจะไปขัดขวางการดูดซึมของลำไส้เล็ก และอาจนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการการดูดซึมผิดปกติ การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสในอดีตอาจมีบทบาทบางอย่างได้เช่นกัน

ในกรณีที่มีการบุกรุกจำนวนมาก อาจเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังจากเชื้อ Giardia ผู้ที่มีแอนติเจน HLA-A1 และ B12 มีความเสี่ยงต่อการบุกรุกจากเชื้อ Giardia มากที่สุด

ปัจจัยด้านอาหาร

อาหารแห้ง การกินมากเกินไป การบริโภคอาหารที่มีส่วนประกอบไม่สมดุล (เช่น คาร์โบไฮเดรตเป็นหลักและมีวิตามินต่ำ) การใช้เครื่องเทศและเครื่องปรุงรสที่มากเกินไป ล้วนมีส่วนทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ควรสังเกตว่าข้อผิดพลาดเกี่ยวกับระบบย่อยอาหารที่กล่าวมาข้างต้นไม่ใช่สาเหตุหลักที่ทำให้เกิดโรคนี้ แต่เป็นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนี้ได้ง่าย

การดื่มสุราเกินขนาด

แอลกอฮอล์สามารถทำให้เยื่อเมือกทำงานผิดปกติ มีผลเป็นพิษ และทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังได้

โรคภูมิแพ้

ผลกระทบจากสารก่อภูมิแพ้ที่สำคัญที่สุดคือการแพ้อาหาร "การแพ้อาหารคืออาการทางคลินิกของความไวของร่างกายต่อผลิตภัณฑ์อาหารที่เพิ่มขึ้น โดยขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของแอนติเจนในอาหารกับแอนติบอดีหรือลิมโฟไซต์ที่ไวต่อสารดังกล่าว"

ผลิตภัณฑ์ที่ก่อให้เกิดอาการแพ้ที่พบบ่อยที่สุด ได้แก่ นมวัว ปลา ช็อกโกแลต ไข่ เป็นต้น

การได้รับสารพิษและสารออกฤทธิ์ทางยา

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังอาจเกิดขึ้นได้เนื่องมาจากการสัมผัสสารพิษ (สารหนู ตะกั่ว ปรอท สังกะสี ฟอสฟอรัส ฯลฯ) เช่นเดียวกับการใช้ยาหลายชนิดเป็นเวลานาน (ซาลิไซเลต อินโดเมทาซิน คอร์ติโคสเตียรอยด์ ยากดภูมิคุ้มกัน ยาไซโตสตาติน ยาปฏิชีวนะบางชนิดที่ใช้เป็นเวลานานหรือไม่ได้รับการควบคุม)

รังสีไอออไนซ์

ผลกระทบจากไอออนในลำไส้เล็กทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบจากการฉายรังสี ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ระหว่างการฉายรังสีรักษามะเร็งในช่องท้องและอุ้งเชิงกรานเล็ก

ลิ้นหัวใจอุดตัน

ลิ้นลำไส้เล็กส่วนปลายทำหน้าที่ป้องกันไม่ให้สิ่งที่อยู่ในลำไส้ใหญ่ไหลย้อนกลับเข้าไปในลำไส้เล็ก การทำงานของลิ้นจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 2-3 ชั่วโมงหลังรับประทานอาหาร ไส้ติ่งมีบทบาทสำคัญในการรักษาการทำงานของลิ้นลำไส้เล็กส่วนปลาย ลิ้นจะปกป้องลิ้นลำไส้เล็กส่วนปลายจากแรงดันไฮดรอลิกที่มากเกินไป โดยทำหน้าที่เป็น "ช่องระบายอากาศ" โดยปกติ ไส้ติ่งจะมีความยาว 8-10 ซม. เมื่อไส้ติ่งมีพัฒนาการไม่เพียงพอตั้งแต่กำเนิด (ใน 6% ของประชากร) ไส้ติ่งก็จะเริ่มทำงานไม่เพียงพอ

การก่อตัวของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นจะเสร็จสมบูรณ์เมื่ออายุ 4 ขวบ ความบกพร่องแต่กำเนิดของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นจึงแสดงออกมาได้ตั้งแต่เนิ่นๆ และลิ้นหัวใจของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นก็อาจเกิดขึ้นได้ตั้งแต่ในวัยเด็ก เมื่อลิ้นหัวใจของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นทำงานไม่เพียงพอ เนื้อหาในลำไส้ใหญ่จะถูกโยนเข้าไปในลำไส้เล็กในระหว่างการเบ่งถ่ายอุจจาระและความดันที่เพิ่มขึ้นในลำไส้ใหญ่ นี่คือสาเหตุหลักของการเกิดโรคลำไส้อักเสบจากกรดไหลย้อน

ตามคำกล่าวของ Ya. D. Vitebsky พบว่ามีภาวะลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนปลายทำงานไม่เพียงพอทั้งแบบที่เกิดแต่กำเนิดและแบบที่เกิดภายหลัง รวมถึงแบบสัมพัทธ์และแบบสัมบูรณ์ ในกรณีที่มีภาวะไม่เพียงพอแบบสัมพัทธ์ ลิ้นจะเปิดอยู่เฉพาะเมื่อมีความดันสูงในลำไส้ใหญ่เท่านั้น ส่วนในกรณีที่มีภาวะไม่เพียงพอโดยสิ้นเชิง ลิ้นจะเปิดออกตลอดเวลา

ความไม่เพียงพอของปุ่มเนื้อลำไส้เล็กส่วนต้น

เมื่อปุ่มลำไส้เล็กส่วนต้นมีไม่เพียงพอ น้ำดีจะรั่วจากการย่อยอาหารไปที่ลำไส้เล็ก ส่งผลให้เกิดโรคลำไส้อักเสบและท้องเสีย (กรดน้ำดีไปกระตุ้นการทำงานของลำไส้)

การผ่าตัดทางเดินอาหารในอดีต

การพัฒนาของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังนั้นทำได้โดยการผ่าตัดกระเพาะอาหารหรือการตัดกระเพาะอาหาร การผ่าตัดเส้นประสาทเวกัส การผ่าตัดทางเดินอาหาร การผ่าตัดลำไส้ การเกิดพังผืดในลำไส้หลังการผ่าตัดก็มีความสำคัญเช่นกัน

ความผิดปกติของลำไส้

การพัฒนาของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังได้รับการส่งเสริมโดยลำไส้ใหญ่โตและการเปลี่ยนแปลงแต่กำเนิดในรูปร่างของลำไส้เล็ก

ภาวะขาดเลือดบริเวณผนังลำไส้เล็ก

การเปลี่ยนแปลงของภาวะขาดเลือดในลักษณะต่างๆ ในผนังลำไส้เล็กส่งผลให้การสร้างเยื่อเมือกของลำไส้เล็กใหม่หยุดชะงัก และก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบและผิดปกติในเยื่อเมือก

สาเหตุที่ทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังรอง

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่เกิดขึ้นตามมาเกิดจากโรคของระบบย่อยอาหาร (แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น โรคตับอักเสบเรื้อรัง ตับแข็ง โรคของทางเดินน้ำดี ตับอ่อน) โรคไตที่มีภาวะไตวายเรื้อรัง (โรคลำไส้อักเสบจากยูรีเมีย); โรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน; กลาก; โรคสะเก็ดเงิน; โรคต่อมไร้ท่อ (ไทรอยด์เป็นพิษ เบาหวาน); โรคของระบบไหลเวียนโลหิตและระบบทางเดินหายใจ; ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ในการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของลำไส้ การหยุดชะงักของไม่เพียงแต่การทำงานของต่อมย่อยอาหารเท่านั้น แต่ยังรวมถึงภาวะสมดุลทางภูมิคุ้มกัน การไหลเวียนโลหิต การเปลี่ยนแปลงของจุลินทรีย์ในลำไส้ และปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญ ความผิดปกติทางโครงสร้างและการทำงานของเยื่อบุลำไส้เล็กเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญของผนังลำไส้ตั้งแต่กำเนิดและภายหลัง และการหยุดชะงักของการควบคุมฮอร์โมนประสาทในกระบวนการสร้างใหม่ของเยื่อบุลำไส้

ในกระบวนการเรื้อรังของโรคลำไส้ ทั้งกระบวนการทางพยาธิวิทยาในลำไส้เองที่มีการเกิด dysbacteriosis และความผิดปกติของการทำงานของอวัยวะย่อยอาหารจำนวนหนึ่ง การเปลี่ยนแปลงของการเผาผลาญและภูมิคุ้มกันที่สามารถรองรับความผิดปกติของลำไส้ มีความสำคัญอย่างยิ่ง

เมื่อศึกษาเกี่ยวกับกลไกความเรื้อรังของโรคลำไส้เล็ก พบว่าโรคเหล่านี้มีลักษณะร่วมกันในรูปแบบต่างๆ ของโรค ในบรรดากลไกเหล่านี้ กลไกที่สำคัญที่สุดคือ การเปลี่ยนแปลงในจุลินทรีย์ในลำไส้เล็ก และความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร การเคลื่อนไหว และการขนส่งอาหารที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มจำนวนแบคทีเรียในลำไส้เล็ก ซึ่งก่อให้เกิดความผิดปกติของระบบเผาผลาญทุกประเภท โดยเฉพาะโปรตีนและไขมัน

ปัจจัยก่อโรคหลักของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังมีดังต่อไปนี้

การอักเสบและการหยุดชะงักของการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาของเยื่อบุลำไส้เล็ก

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง จะมีกระบวนการอักเสบเกิดขึ้น (เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเยื่อเมือกถูกแทรกซึมโดยเซลล์ลิมโฟไซต์ เซลล์พลาสมา และอีโอซิโนฟิล) แต่ความรุนแรงไม่มากนัก

แพทย์ระบบทางเดินอาหารสมัยใหม่เชื่อว่าการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อผิดปกติและการหยุดชะงักของการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาของเยื่อบุลำไส้เล็กนั้นมีความสำคัญสูงสุดในการเกิดโรคนี้ โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังมีลักษณะเฉพาะคือมีการแบ่งตัวของเยื่อบุผิวในโพรงลำไส้เล็กและกระบวนการสร้างเอนเทอโรไซต์ที่ล่าช้า ส่งผลให้วิลลัสของลำไส้เล็กส่วนใหญ่บุด้วยเอนเทอโรไซต์ที่ยังไม่แยกความแตกต่าง ไม่สมบูรณ์ และทำงานผิดปกติ ซึ่งจะตายอย่างรวดเร็ว สถานการณ์เหล่านี้ส่งผลให้เกิดอาการเยื่อเมือกฝ่อ ระบบย่อยอาหารไม่ดี และการดูดซึมผิดปกติ

การละเมิดภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และฮิวมอรัลที่มีการพัฒนาของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องแบบรองและบทบาทของกลไกการแพ้

ลำไส้เป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดในการสร้างภูมิคุ้มกัน ลำไส้เล็กประกอบด้วยส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันดังต่อไปนี้:

• เซลล์ทีและบีลิมโฟไซต์ภายในเยื่อบุผิว (อยู่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือก)
• เซลล์บีและทีลิมโฟไซต์ของชั้นที่เหมาะสมของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ในบรรดาเซลล์บีลิมโฟไซต์ โดยเซลล์ที่ผลิต IgA เป็นหลักจะมีอยู่มากที่สุด
• Peyer's patches ในชั้นใต้เยื่อเมือกที่มีเซลล์ B-lymphocytes (50-70%) และเซลล์ T-lymphocytes (11-40%)
• ฟอลลิเคิลลิมฟอยด์เดี่ยว - ในชั้นเมือกและชั้นใต้เมือก มีเซลล์ลิมโฟไซต์ชนิด T และ B และแมคโครฟาจ

องค์ประกอบที่สำคัญอย่างหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหารคือระบบหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน อิมมูโนโกลบูลินทุกประเภทมีอยู่ในลำไส้ แต่ที่สำคัญที่สุดคือ IgA ซึ่งสังเคราะห์โดยเซลล์พลาสมาของชั้นที่เหมาะสมของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก

สารหลั่ง IgA มีคุณสมบัติสำคัญหลายประการ:

• มีความต้านทานต่อเอนไซม์โปรติโอไลติกสูง
• มีพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นอยู่กับแอนติบอดีและการสร้างอ็อปโซไนเซชันของการจับกินผ่านตัวรับ Fc-a
• เซลล์ที่ทำหน้าที่กินเซลล์ ดังนั้น IgA ที่หลั่งออกมาจึงเข้ามามีส่วนร่วมในการแทรกซึมของแอนติเจนเข้าไปใน Peyer's patch
• ไม่จับกับส่วนประกอบของสารเสริม ดังนั้นภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการมีส่วนร่วมของ IgA จึงไม่ส่งผลเสียต่อเยื่อบุลำไส้
• ป้องกันการยึดเกาะของจุลินทรีย์ สารพิษ อาหาร และสารก่อภูมิแพ้แบคทีเรียกับเยื่อบุผิวลำไส้ซึ่งขัดขวางการเข้าสู่กระแสเลือด คุณสมบัติป้องกันการยึดเกาะของ IgA กำหนดคุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรีย ต้านไวรัส และต่อต้านสารก่อภูมิแพ้

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของลำไส้เล็ก การผลิตอินเตอร์เฟอรอนและอินเตอร์ลิวคิน-2 ไม่เพียงพอโดยลิมโฟไซต์ การขาด IgA ส่งผลให้แอนติเจนของจุลินทรีย์แทรกซึมเข้าสู่ร่างกายและพัฒนากลไกภูมิคุ้มกันตนเอง ทำให้กระบวนการอักเสบ-เสื่อมในเยื่อเมือกของลำไส้เล็กคงอยู่ กลไกการแพ้มีบทบาทบางอย่างในการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง - การผลิตแอนติบอดีต่อแบคทีเรียในลำไส้ (ภูมิแพ้จุลินทรีย์) แอนติบอดีต่อผลิตภัณฑ์อาหาร (ภูมิแพ้อาหาร) องค์ประกอบของเนื้อเยื่อลำไส้ (ภูมิแพ้เนื้อเยื่อ ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันตนเอง)

โรคลำไส้แปรปรวน

ในการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง การพัฒนาของ dysbacteriosis มีความสำคัญอย่างยิ่ง ซึ่งการปรากฏของ dysbacteriosis ได้รับการส่งเสริมโดยความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหาร เช่นเดียวกับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะอย่างไม่สมเหตุสมผล ภายใต้อิทธิพลของ dysbacteriosis ความผิดปกติของการย่อยอาหารและการดูดซึมในลำไส้เล็กจะรุนแรงขึ้น (การย่อยไขมันได้รับผลกระทบก่อนเป็นอันดับแรก) สารพิษจากแบคทีเรียกระตุ้น enterocyte adsnil cyclase ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ cyclic adenosine monophosphate เพิ่มการซึมผ่านของเยื่อบุลำไส้อย่างรวดเร็ว การปล่อยน้ำและอิเล็กโทรไลต์เข้าไปในช่องว่างของลำไส้ การปรากฏของอาการท้องเสียอย่างรุนแรง และการพัฒนาของการขาดน้ำ

ภาวะผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร

ลำไส้เล็ก โดยเฉพาะลำไส้เล็กส่วนต้น ทำหน้าที่ผลิตฮอร์โมนหลายชนิดที่ส่งผลต่อการทำงานของลำไส้

• แกสตริน - ผลิตโดยเซลล์ G ของส่วนเอเทรียมของกระเพาะอาหาร ตับอ่อน และส่วนต้นของลำไส้เล็ก มีผลกระตุ้นการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กส่วนต้น
• โมทิลิน - ผลิตโดยเซลล์ Mo ของลำไส้เล็กส่วนบน ช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็ก
• โซมาโทสแตติน - ผลิตในตับอ่อน ส่วนหัวใจของกระเพาะอาหาร ส่วนบนและส่วนล่างของลำไส้เล็ก ยับยั้งการผลิตแกสตริน โมติลิน และยับยั้งการทำงานของลำไส้
• โพลีเปปไทด์ในลำไส้ที่มีฤทธิ์ต่อหลอดเลือด - ผลิตในลำไส้เล็ก กระเพาะอาหาร ตับอ่อน กระตุ้นการหลั่งของลำไส้และตับอ่อน การเคลื่อนไหวของลำไส้ การหลั่งอินซูลิน การขยายหลอดเลือด
• สาร P ถูกผลิตขึ้นในเซลล์ EC ในส่วนหัวใจและส่วนแอนทรัลของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็ก สารนี้ทำให้ลำไส้บีบตัวมากขึ้น กระตุ้นการหลั่งของน้ำย่อยตับอ่อนและน้ำลาย และทำให้หลอดเลือดขยายตัว
• เอนเทอโรกลูคากอน - ผลิตโดยเซลล์เอของลำไส้เล็กส่วนต้น ทำหน้าที่ชะลอการเคลื่อนตัวของเนื้อหาผ่านลำไส้เล็ก เป็น "ฮอร์โมนการเจริญเติบโตสำหรับระบบทางเดินอาหาร" เนื่องจากจำเป็นต่อการรักษาชีวิตและการสืบพันธุ์ปกติ (วงจรเซลล์) ของเซลล์ในระบบทางเดินอาหาร เอนเทอโรกลูคากอนเปลี่ยนอัตราการจำลองเซลล์ มีผลทางโภชนาการ และส่งเสริมการฟื้นฟูเยื่อบุลำไส้อย่างรวดเร็วในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บต่างๆ

การทำงานที่ผิดปกติของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหารส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของการอักเสบและการเสื่อมสภาพของเซลล์ และทำให้ความสามารถในการสร้างใหม่ของเยื่อบุลำไส้เล็กลดลง

ความผิดปกติของการย่อยอาหารในโพรงลำไส้และเยื่อบุ (ผนังลำไส้)

การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกที่ทำให้เกิดการอักเสบและฝ่อตัว ทำให้การทำงานของเอนเทอโรไซต์ลดลง ส่งผลให้เอนไซม์ย่อยอาหาร เช่น แล็กเทส มอลเทส ฟอสฟาเทสด่างลดลง โดยเอนไซม์ย่อยแล็กเทสจะพบได้บ่อยที่สุด การย่อยอาหารในโพรงจะลดลงอย่างรวดเร็ว

นอกจากการย่อยในโพรงแล้ว การย่อยในผนังของเยื่อบุก็ได้รับผลกระทบเช่นกัน โดยเอนไซม์ที่สังเคราะห์ขึ้นโดยเซลล์ลำไส้จะดำเนินการบนพื้นผิวของเอนเทอโรไซต์ (บน "ขอบแปรง") การย่อยในเยื่อหุ้มเซลล์เป็นขั้นตอนสุดท้ายที่สำคัญของการไฮโดรไลซิสสารอาหาร

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง การย่อยอาหารบริเวณผนังลำไส้ (เยื่อหุ้มลำไส้) จะลดลงอย่างมาก และส่งผลให้การดูดซึมของลำไส้ลดลงอย่างรวดเร็ว (เกิดกลุ่มอาการการย่อยอาหารและการดูดซึมผิดปกติ)

โรคทางเอนไซม์

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง โดยเฉพาะในระยะเรื้อรัง มักมีภาวะเฟอร์เมนโทพาทีเกิดขึ้นเกือบทุกครั้ง ในผู้ป่วยบางราย ภาวะเฟอร์เมนโทพาทีอาจเกิดจากสาเหตุทางพันธุกรรม (ส่วนใหญ่มักเกิดจากภาวะขาดเอนไซม์แล็กเทส) ซึ่งแสดงอาการหรือรุนแรงขึ้นจากโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ภาวะเฟอร์เมนโทพาทีทำให้เกิดอาการอาหารไม่ย่อยและดูดซึมอาหารได้ไม่ดี

Fermentopathy เกิดจากความผิดปกติของหน้าที่การสร้างเอนไซม์ของ enterocytes ซึ่งการเจริญเติบโตของเอนไซม์นี้เกิดขึ้นได้จากการเพิ่มขึ้นของเปอร์ออกซิเดชันในเซลล์ของลำไส้เล็ก การทำงานของเปอร์ออกซิเดชันของไขมันที่สูงจะยับยั้งการสร้าง lactase, maltase และ sucrase เป็นอันดับแรก

การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของระบบลำไส้

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง การทำงานของระบบขับถ่ายของลำไส้ก็ลดลงด้วย ซึ่งเกิดจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร การเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลงเนื่องจากอาการเคลื่อนไหวผิดปกติทั้งแบบรุนแรงและแบบต่ำ เมื่อการเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้น การสัมผัสระหว่างไคม์ของอาหารกับเยื่อบุลำไส้จะลดลง และกระบวนการย่อยอาหารจะอ่อนแอลง เมื่อการเคลื่อนไหวของลำไส้ลดลง การเคลื่อนไหวของไคม์จะลดลง เกิดการคั่งค้าง ซึ่งจะมาพร้อมกับภาวะแบคทีเรียผิดปกติ ความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเอนเทอโรไซต์ และการละเมิดการตกตะกอนของกรดน้ำดีในลำไส้

ในที่สุด ปัจจัยก่อโรคทำให้เกิดการพัฒนาของโรค malgestsia และกลุ่มอาการ malabsorption ความผิดปกติในการเผาผลาญโปรตีน ไขมัน คาร์โบไฮเดรต แร่ธาตุและวิตามิน และอาการผิดปกติทางระบบทางเดินอาหารที่รุนแรง

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังไม่ได้เกิดจากการอักเสบเพียงอย่างเดียว แต่ยังเกิดจากการรบกวนการสร้างใหม่ของเยื่อบุลำไส้เล็กอีกด้วย เช่น การขยายตัวของเยื่อบุผิวคริปต์ การแบ่งตัวของเซลล์ การ "ก้าวหน้า" ไปตามวิลลัสและการปฏิเสธเข้าไปในช่องว่างของลำไส้ กระบวนการแบ่งตัวของเซลล์ในลำไส้จะล่าช้า ส่งผลให้วิลลัสส่วนใหญ่เต็มไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้และทำงานไม่ได้ ซึ่งจะตายอย่างรวดเร็ว วิลลัสจะสั้นลงและฝ่อลง คริปต์จะแข็งตัวหรือขยายตัวเป็นซีสต์ เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของเยื่อบุผิวจะถูกแทรกซึมด้วยเซลล์พลาสมา ลิมโฟไซต์ และอีโอซิโนฟิล

จากข้อมูลการสร้างรูปร่าง โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่ไม่มีเยื่อเมือกฝ่อและโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังแบบฝ่อจะถูกแยกออกได้ สองรูปแบบนี้ถือเป็นระยะทางสัณฐานวิทยา (ระยะ) ของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังโดยพื้นฐาน ซึ่งได้รับการยืนยันด้วยการตรวจทางเนื้อเยื่อลำไส้ซ้ำ

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง ลำไส้เล็กทั้งหมดหรือส่วนใดส่วนหนึ่งของลำไส้จะได้รับผลกระทบ (jejunitis, ileitis)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]