โรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง: สาเหตุ

โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเป็นโรค polyethological บ่อยครั้งที่อาจเป็นผลของโรคลำไส้อักเสบเฉียบพลัน แต่ก็สามารถพัฒนาได้อย่างอิสระ ตัวแทนผู้ติดเชื้อมีบทบาทสำคัญในการเริ่มป่วยแม้ว่านักวิจัยบางคนเชื่อว่าหลังจากติดเชื้อในช่องท้องเฉียบพลันมักพบอาการผิดปกติในการทำงานซึ่งเป็นเรื่องยากที่จะยอมรับ

เลื่อนการติดเชื้อในช่องท้องเฉียบพลัน

จากผลการวิจัยพบว่าการติดเชื้อในลำไส้เล็กทำให้เกิดอาการลำไส้อักเสบเรื้อรังได้ประมาณ 33-40% ของผู้ป่วย โรคไขสันหลังอักเสบเรื้อรังพัฒนาขึ้นหลังจากที่มีการบิดตัวของเชื้อแบคทีเรีย salmonellosis การติดเชื้อ staphylococcal ในช่วงสิบปีที่ผ่านมาได้ให้ความสำคัญ Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ไวรัสโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรตาไวรัสและโปรโตซัวและหนอนพยาธิระบาด (lamblia, พยาธิ, strongiloidy พยาธิตัวตืดกว้าง Opisthorchis, Cryptosporidium) มันก็พบตัวอย่างเช่นที่หลาย ๆ ของปรสิตที่มีการรบกวนในระยะยาวละเมิดฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้เล็กและสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรค malabsorption บทบาทสามารถเล่นโดยการติดเชื้อ enterovirus โอน

สาเหตุของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังอาจเป็นสาเหตุของการบุกรุกขนาดใหญ่ Giardia การติดเชื้อ Lamblias เป็นส่วนใหญ่อ่อนแอต่อบุคคล - ผู้ให้บริการของแอนติเจน HLA-A1 และ B12

ปัจจัย Alment

ในการพัฒนาของบางลำไส้เรื้อรังสำคัญอาหารอาหารเย็นกินมากเกินไป, การรับประทานอาหารที่มีองค์ประกอบที่ไม่สมดุล (เช่นคาร์โบไฮเดรตส่วนใหญ่ลีนและวิตามิน) การละเมิดของเครื่องเทศรสที่คมชัด อย่างไรก็ตามควรสังเกตว่าข้อผิดพลาดเกี่ยวกับระบบทางเดินอาหารเหล่านี้ไม่ได้เป็นปัจจัยหลักทางจริยธรรม พวกเขามีแนวโน้มที่จะจูงใจให้เกิดการพัฒนาของโรคนี้

การละเมิดแอลกอฮอล์

แอลกอฮอล์อาจทำให้เกิดอาการผิดปกติของเยื่อบุโพรงมดลูกมีผลพิษและส่งผลต่อการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง

โรคภูมิแพ้

ที่สำคัญที่สุดในบรรดาอาการภูมิแพ้คือแพ้อาหาร "อาการแพ้อาหารหมายถึงอาการทางคลินิกของการแพ้ยากับผลิตภัณฑ์อาหารทั้งนี้ขึ้นอยู่กับการตอบสนองภูมิคุ้มกันของแอนติเจนอาหารที่มีแอนติบอดีที่เหมาะสมหรือมีความไวต่อ lymphocytes"

ผลิตภัณฑ์ที่ทำให้เกิดภูมิแพ้ที่พบมากที่สุด ได้แก่ นมวัวปลาช็อคโกแลตไข่ ฯลฯ

การสัมผัสกับสารพิษและยา

ลำไส้อักเสบเรื้อรังอาจพัฒนาเนื่องจากการสัมผัสกับสารพิษ (สารหนูตะกั่ว, ปรอท, สังกะสี, ฟอสฟอรัสและอื่น ๆ .) เช่นเดียวกับการใช้งานระยะยาวของยาเสพติดจำนวนมาก (salicylates, indomethacin, corticosteroids, Mofetil ยาพิษยาปฏิชีวนะบางอย่างสำหรับการเป็นเวลานานหรือไม่มีการควบคุมของพวกเขา ใช้งาน)

รังสีไอออไนซ์

ผลกระทบจากการสร้างไอออนในลำไส้เล็กทำให้เกิดการอักเสบของลำไส้อักเสบ นี้เป็นไปได้ด้วยการฉายรังสีของเนื้องอกมะเร็งของช่องท้อง, กระดูกเชิงกรานขนาดเล็ก

ความไม่เพียงพอของวาล์ว ileocecal

วาล์ว ileocecal ป้องกันการลุกลามของเนื้อหาของลำไส้ใหญ่ออกเป็นเนื้อเยื่อบาง ๆ หลังจากรับประทานอาหาร 2-3 ชั่วโมงจะมีการเพิ่มขึ้นของอุปสรรค ในการรักษาหน้าที่ของวาล์ว ileocecal บทบาทใหญ่จะถูกเล่นโดย cecum ช่วยป้องกันวาล์ว ileocecal จากแรงดันไฮดรอลิกมากเกินไปเป็น "ช่องระบายอากาศ" โดยปกติความยาวของลำไส้ใหญ่คือ 8-10 ซม. ในกรณีที่มีการพัฒนาไม่เพียงพอ (ใน 6% ของคน) ความไม่เพียงพอของ ileocecal จะปรากฏขึ้น

การก่อตัวของลำไส้ใหญ่ส่วนต้นปลายถึง 4 ปีของชีวิตขาด แต่กำเนิดของมันจึงอาจเกิดขึ้นเร็วและไม่เพียงพอวาล์ว ileocecal อาจเกิดขึ้นเป็นช่วงต้นของวัยเด็ก ที่ไม่เพียงพอของวาล์ว ileocecal เกิดขึ้นโยนเนื้อหาลำไส้ใหญ่เข้าไปในลำไส้เล็กช่วงรัดอุจจาระกดดันที่เพิ่มขึ้นในลำไส้ใหญ่ - นี่คือสาเหตุหลักของการไหลย้อนลำไส้

ตาม Ya.D. Vitebsky, มา แต่กำเนิดและได้รับเช่นเดียวกับญาติและสัมบูรณ์ขาดไอโอดีนจะแยก. ด้วยความล้มเหลวญาติวาล์วยังคงเปิดเฉพาะที่ความดันลำไส้ใหญ่; ที่แน่นอน - ช่องว่างวาล์วอย่างต่อเนื่อง

ความไม่เพียงพอของหัวนมส่วนขนาดใหญ่ลำไส้เล็กส่วนต้น

เมื่อเกิดความล้มเหลวของขนาดใหญ่ลำไส้น้ำดีไหลออกตุ่มคือการย่อยอาหารในลำไส้เล็กซึ่งก่อให้เกิดการพัฒนาของลำไส้ท้องเสีย (กรดน้ำดีช่วยกระตุ้นการทำงานของมอเตอร์ลำไส้)

เลื่อนการทำงานของระบบทางเดินอาหาร

การพัฒนาของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังได้รับการส่งเสริมโดย gastroectomy หรือการผ่าตัดของกระเพาะอาหาร, การช่องคลอด, การจัดเก็บภาษีจาก gastroenteroanastomosis, การผ่าตัดลำไส้ การพัฒนา adhesions ลำไส้หลังการผ่าตัดเป็นสิ่งสำคัญ

ความผิดปกติของลำไส้

การพัฒนาของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังได้รับการสนับสนุนโดย megacolon, การเปลี่ยนแปลงที่มีมา แต่กำเนิดในรูปของลำไส้เล็ก

Ischemia ของผนังลำไส้เล็ก

การเปลี่ยนแปลงของโรคในกระแสเลือดในผนังลำไส้เล็กทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กการพัฒนาการอักเสบและการเปลี่ยนแปลงของ dystrophic

สาเหตุของการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังทุติยภูมิ

ลำไส้อักเสบเรื้อรังรองพัฒนาด้วยโรคของอวัยวะย่อยอาหาร (แผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น 12 แผลในกระเพาะอาหาร, โรคตับอักเสบเรื้อรังตับแข็งโรคของทางเดินน้ำดีตับอ่อน), โรคไต, การพัฒนาไตวายเรื้อรัง (uremic ลำไส้); โรคระบบของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน กลาก; โรคสะเก็ดเงิน; โรคต่อมไร้ท่อ (thyrotoxicosis โรคเบาหวาน); โรคของระบบไหลเวียนเลือดและระบบทางเดินหายใจ รัฐภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ในการเกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังเล่นที่มีความสำคัญบทบาทเคลื่อนไหวผิดปกติของลำไส้ไม่เพียง แต่การทำงานของต่อมย่อยอาหาร แต่ยังรักษาสมดุลของภูมิคุ้มกันการเปลี่ยนแปลงจุลภาคของจุลินทรีย์ในลำไส้, ปัจจัยทางพันธุกรรม การด้อยค่าของโครงสร้างและการทำงานของเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนร่วมในการโดยธรรมชาติและได้รับการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในผนังลำไส้ผิดปกติของระบบประสาทการควบคุมฮอร์โมนของกระบวนการปฏิรูปของเยื่อเมือก

ในช่วงโรคลำไส้เรื้อรังเช่นกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่สำคัญในลักษณะ dysbacteriosis ลำไส้และฟังก์ชั่นของจำนวนของความผิดปกติของระบบย่อยอาหาร, การเผาผลาญอาหารและการเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งสามารถรักษาความผิดปกติของลำไส้

เมื่อศึกษากลไกการเกิดโรคเรื้อรังในลำไส้เล็กพบว่ามีลักษณะทั่วไปร่วมกับรูปแบบของ nosological ที่แตกต่างกัน ท่ามกลางกลไกเหล่านี้เป็นจุลินทรีย์ที่แยกได้เป็นหลักและการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการแพร่กระจายของเชื้อแบคทีเรียในลำไส้เล็กย่อยอาหารผิดปกติของการเคลื่อนไหวและการขนส่งลำเลียง pischevaritelno ที่ก่อให้ทุกชนิดของความผิดปกติของการเผาผลาญโดยเฉพาะโปรตีนและไขมัน

ปัจจัยทางจุลกายวิภาคศาสตร์หลักของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังมีดังต่อไปนี้

การอักเสบและการสลายตัวทางสรีรวิทยาของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังกระบวนการอักเสบเกิดขึ้น (stroma ของเยื่อเมือกจะถูกแทรกซึมโดย lymphocytes, plasmocytes, eosinophils) แต่ความรุนแรงไม่ดี

Gastroenterologists ปัจจุบันเชื่อว่าค่าที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการเกิดโรคของโรคนี้คือการเปลี่ยนแปลง dystrophic และการละเมิดการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังมีปรากฏการณ์การแพร่กระจายของเยื่อบุผิวของ crypt และความล่าช้าในกระบวนการแยกแยะ enterocytes เป็นผลให้ villi ส่วนใหญ่ของลำไส้เล็กเรียงรายไปด้วยที่ไม่แตกต่างกันอ่อนและดังนั้นจึง enterocytes ด้อยลงตามหน้าที่ซึ่งตายได้อย่างรวดเร็ว สถานการณ์เหล่านี้แน่นอนมีส่วนร่วมในการพัฒนาของเยื่อเมือก, malvdigestia syndromes และ malabsorption

การรบกวนของภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันด้วยการพัฒนาระดับภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิและบทบาทของกลไกภูมิแพ้

ลำไส้เป็นอวัยวะที่สำคัญที่สุดของภูมิคุ้มกัน องค์ประกอบต่อไปนี้ของระบบภูมิคุ้มกันมีอยู่ในลำไส้เล็ก

• ภายในและเยื่อบุผิว T- และ B - lymphocytes (อยู่ระหว่างเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือก);
• B และ T lymphocytes เองชั้น obolochkitonkoy ลำไส้เยื่อเมือกรวมทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาว B พึ่งการสร้างกอบการผลิต IgA;
• แผ่นเปลือกตาของ Peyer ในชั้นที่เป็น submucosal มี B-lymphocytes (50-70%) และ T-lymphocytes (11-40%);
• รูขุม Sollitarnymlifoidnye - ในชั้นเมือกและ submucosal ประกอบด้วย T- และ B-lymphocytes, macrophages

องค์ประกอบที่สำคัญของระบบภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหารคือระบบของสารคัดหลั่ง immunoglobulins เนื้อหาเกี่ยวกับลำไส้มีส่วนประกอบทั้งหมดของ immunoglobulins แต่ที่สำคัญที่สุดคือ IgA มันถูกสังเคราะห์โดยเซลล์ plasmatic ของชั้นของตัวเองของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก

Secretary IgA มีคุณสมบัติที่สำคัญหลายอย่าง:

• มีความต้านทานต่อเอนไซม์ proteolytic สูง
• มี cytotoxicity พึ่งเซลล์ที่อาศัยแอนติบอดีและ opsonization ของ phagocytosis ผ่าน Fc-a receptor
• เซลล์ phagocytic ดังนั้นสารคัดหลั่ง IgA จึงมีส่วนร่วมในการซึมซับของแอนติเจนลงไปในคราบจุลินทรีย์ Pieier
• ไม่ได้ผูกมัดส่วนประกอบของส่วนประกอบดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการมีส่วนร่วมของ IgA ไม่มีผลเสียหายต่อเยื่อเมือกในลำไส้
• ป้องกันการยึดติดของจุลินทรีย์สารพิษอาหารและสารก่อภูมิแพ้จากเชื้อแบคทีเรียกับเยื่อบุผิวของเยื่อเมือกในลำไส้ซึ่งจะบล็อกการเข้าสู่เลือด คุณสมบัติต้านการยึดเกาะของ IgA ทำให้เกิดคุณสมบัติต้านเชื้อแบคทีเรียไวรัสและภูมิต้านทาน

ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของลำไส้เล็กผลิตไม่เพียงพอของเซลล์เม็ดเลือดขาว Y-interferon, interleukin-2, จีเอขาดแคลนอำนวยความสะดวกในการเจาะเข้าไปในร่างกายของแอนติเจนของเชื้อจุลินทรีย์และกลไกการแพ้ภูมิตัวเองที่ทำให้กระบวนการอักเสบเสื่อมในเยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก บทบาทในการเกิดโรคเรื้อรังเล่นลำไส้กลไกแพ้ - ผลิตแอนติบอดีต่อต้านแบคทีเรียในลำไส้ (โรคภูมิแพ้จุลินทรีย์) แอนติบอดีเพื่ออาหาร (แพ้อาหาร) องค์ประกอบของเนื้อเยื่อลำไส้ (โรคภูมิแพ้เนื้อเยื่อ autoimmunity)

Dysbacteriosis ของลำไส้

ในการเกิดโรคมีความสำคัญมากลำไส้เรื้อรังคือการพัฒนาของ dysbiosis ซึ่งก่อให้เกิดลักษณะของความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันของระบบทางเดินอาหารเช่นเดียวกับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่ไม่ลงตัว ภายใต้อิทธิพลของ dysbiosis การย่อยอาหารและการดูดซึมในลำไส้เล็กจะรุนแรงขึ้น (แรกของทุกการย่อยอาหารของไขมัน suffers) สารพิษแบคทีเรีย adsniltsiklazu เปิดใช้งาน enterocytes นำไปสู่การเพิ่มขึ้น cAMP เพิ่มมากขึ้นในการซึมผ่านของเยื่อบุลำไส้ออกจากเซลล์ของลำไส้ของน้ำ, อิเล็กโทรไลการเกิดอาการท้องเสียอย่างรุนแรงและการพัฒนาการคายน้ำ

การละเมิดการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร

ในลำไส้เล็กส่วนใหญ่เป็น 12 นิ้วจะมีฮอร์โมนจำนวนมากที่มีอิทธิพลต่อหน้าที่ของตัวเอง

• Gastrin -ผลิตโดยเซลล์ G ของส่วน atral ของกระเพาะอาหารตับอ่อนลำไส้เล็ก proximal มีผลกระตุ้นต่อการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กส่วนต้น
• Motilin -ผลิตโดย Mo เซลล์ของส่วนบนของลำไส้เล็กช่วยเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้เล็ก
• Somatostatin -ผลิตในตับอ่อน, หัวใจส่วนท้อง, ส่วนบนและล่างของลำไส้เล็ก มันยับยั้งการผลิต gastrin, motilin ยับยั้งการทำงานของลำไส้
• Polypeptide ลำไส้ Vasoactive -ผลิตในลำไส้เล็กกระเพาะอาหารตับอ่อน กระตุ้นการหลั่งในลำไส้และตับอ่อนการเคลื่อนไหวในลำไส้การหลั่งอินซูลินการขยายหลอดเลือด
• สาร P -ผลิตในเซลล์ของ EU ในส่วนของหัวใจและหลอดอาหารในกระเพาะอาหารลำไส้เล็ก เสริมสร้างการไหลเวียนของลำไส้ช่วยกระตุ้นการหลั่งน้ำตับอ่อนน้ำลายทำให้เกิด vasodilation
• Enteroglucagon -ผลิตโดยเซลล์ A ของส่วนต้นของลำไส้เล็ก ช่วยชะลอการเคลื่อนไหวของสารในลำไส้เล็ก เป็นฮอร์โมนการเจริญเติบโตสำหรับระบบทางเดินอาหารเนื่องจากจำเป็นต้องรักษาชีวิตปกติและการสืบพันธุ์ (เซลล์รอบ) ของเซลล์ของระบบทางเดินอาหาร Enteroglucagon มีการเปลี่ยนแปลงอัตราของการทำซ้ำของเซลล์ซึ่งมีผลต่อสารอาหารส่งเสริมการฟื้นตัวของเยื่อเมือกในลำไส้เล็กอย่างรวดเร็วด้วยอาการบาดเจ็บต่างๆ

การหยุดชะงักของการทำงานของระบบต่อมไร้ท่อระบบทางเดินอาหารส่งเสริมความก้าวหน้าของการเปลี่ยนแปลงการอักเสบและ dystrophic และลดลงในความสามารถในการงอกใหม่ของเยื่อเมือกในลำไส้เล็ก

การรบกวนของลำไส้และเยื่อบุโพรงมดลูก

การเสื่อมถอยและแกร็นอักเสบนำไปสู่การดำเนินการเยื่อเมือก enterocytes ระดับต่ำ, การขาดเอนไซม์ย่อยอาหาร - lakgazy, maltase ด่าง phosphatase และเป็นที่เด่นชัดมากที่สุดขาด lactase การย่อยสลายของโพรงลดลงอย่างรวดเร็ว

พร้อมกับการย่อยอาหารทุกข์ cavitary และขม่อม (เมมเบรน) ซึ่งจะดำเนินการบนพื้นผิว enterocyte ( "การแปรงชายแดน") เอนไซม์สังเคราะห์จากเซลล์ลำไส้ การย่อยสลายเมมเบรนเป็นขั้นตอนสุดท้ายที่สำคัญในการย่อยสลายสารอาหาร

ใกล้ผนัง (เมมเบรน) การย่อยอาหารในลำไส้เรื้อรังหยุดชะงักอย่างมีนัยสำคัญพร้อมกับลดลงอย่างรวดเร็วดูดซึมของลำไส้ (พัฒนา maldigestion และ malabsorption อาการ)

Fermentopathy

ในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการไหลเป็นเวลานานมักมี fermentopatin ในคนไข้หลายคน fermentopathy อาจเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดภาวะทางพันธุกรรม (มักพบภาวะ lactase) แสดงออกหรือทำให้รุนแรงขึ้นในโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง Fermentopathy ช่วยในการพัฒนาอาการของ maldigestia และ malabsorption

Fermentopathy เกิดจากการละเมิดฟังก์ชันการสร้างเอนไซม์ของ enterocytes การพัฒนาของมันจะได้รับการส่งเสริมโดยการเสริม peroxidation ในเซลล์ของลำไส้เล็ก กิจกรรมระดับสูงของการยับยั้งไขมัน peroxidation โดยเฉพาะอย่างยิ่งการก่อตัวของ lactase, maltase และ sucrose

เปลี่ยนการทำงานของมอเตอร์ในลำไส้

ในลำไส้เรื้อรังนอกจากนี้ยังมีการละเมิดและการทำงานของมอเตอร์ของลำไส้ซึ่งจะช่วยให้มีการเปลี่ยนแปลงการทำงานของ gastoointestinalnoy ระบบต่อมไร้ท่อ การรบกวนของการเคลื่อนไหวในลำไส้เกิดขึ้นเป็นชนิดของ hyper- และ hypomotor dyskinesia ด้วยการเพิ่มการเคลื่อนไหวของลำไส้จะลดลงปศุสัตว์ติดต่อ chyme กับเยื่อบุลำไส้และมีการลดลงของกระบวนการย่อยอาหาร ด้วยการลดการเคลื่อนไหวของลำไส้ส่งเสริม chyme หักพัฒนาชะงักงันของ dysbiosis มาพร้อมกับความเสียหาย enterocyte เมมเบรนละเมิดการตกตะกอนของกรดน้ำดีในลำไส้

ในที่สุดปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคนำไปสู่การพัฒนาของกลุ่มอาการของเด็กวัยหัดเดินและ malabsorption เพื่อความผิดปกติของโปรตีน ไขมัน, คาร์โบไฮเดรต, แร่, การเผาผลาญของวิตามินและแสดงความผิดปกติของทางเดินอาหาร

อ้างอิงลำไส้เรื้อรังไม่ได้เป็นเพียงการอักเสบ แต่ยังละเมิดของการฟื้นฟูทางสรีรวิทยาของเยื่อเมือกของลำไส้เล็ก - การแพร่กระจายเยื่อบุผิวฝังศพใต้ถุนโบสถ์แตกต่างของเซลล์ "ส่งเสริม" ปฏิเสธ villi และเข้าไปในเซลล์ของลำไส้ กระบวนการของความแตกต่างของ enterocytes จะล่าช้าส่งผลให้ในส่วนของ villi กลายเป็นเรียงรายไปด้วยเซลล์เยื่อบุผิวแตกต่างมีหนี้สินล้นพ้นหน้าที่ซึ่งตายอย่างรวดเร็ว การกลายเป็นสั้นและลีบลง crypts sclerosed หรืออาจมีการขยายตัว cystic Stroma เยื่อเมือกจะแทรกซึมเข้าไปโดยพลาสม่าเซลล์เม็ดเลือดขาว, eosinophils

ขึ้นอยู่กับข้อมูลของ morphogenesis โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่ไม่มีการยุบตัวเยื่อเมือก ทั้งสองรูปแบบเป็นหลักขั้นตอนทางสัณฐานวิทยา (ขั้นตอน) ของโรคลำไส้อักเสบเรื้อรังซึ่งได้รับการยืนยันโดย enterobiopsy ซ้ำ

ในลำไส้อักเสบเรื้อรังลำไส้เล็กหรือในแผนกอื่น ๆ (etnite, ileitis) จะได้รับผลกระทบ

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]