โรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง - สาเหตุและการเกิดโรค

ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง ได้แก่ การสูบบุหรี่ (ทั้งแบบปกติและแบบพาสซีฟ) มลภาวะทางอากาศ (การรุกรานจากสิ่งแวดล้อม) อันตรายจากอุตสาหกรรม (จากการทำงาน) ภาวะพร่องเอนไซม์อัลฟา-แอนติทริปซินแต่กำเนิดอย่างรุนแรง การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ภาวะหลอดลมไวเกินปกติ มีปัจจัยเสี่ยงที่แน่นอนและเป็นไปได้สำหรับการเกิดโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง

ปัจจัยสำคัญที่สุดในการก่อให้เกิดโรคคือการสูบบุหรี่ อย่างไรก็ตาม ควรทราบว่าการสูบบุหรี่เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เป็นที่ทราบกันดีว่าโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นในผู้สูบบุหรี่เป็นเวลานานเพียง 15% ตาม "สมมติฐานของชาวดัตช์" ความเสี่ยงทางพันธุกรรมต่อความเสียหายต่อทางเดินหายใจเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเกิดโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังเมื่อสูบบุหรี่

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดหลอดลมอุดตันเรื้อรัง

ปัจจัยเสี่ยงหลักสำหรับการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังใน 80-90% ของกรณีคือการสูบบุหรี่ ในบรรดา "ผู้สูบบุหรี่" โรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเกิดขึ้นบ่อยกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ 3-9 เท่า ในเวลาเดียวกันอัตราการเสียชีวิตจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะถูกกำหนดโดยอายุที่เริ่มสูบบุหรี่ จำนวนบุหรี่ที่สูบ และระยะเวลาของการสูบบุหรี่ ควรสังเกตว่าปัญหาการสูบบุหรี่มีความเกี่ยวข้องโดยเฉพาะกับยูเครนซึ่งความชุกของนิสัยที่ไม่ดีนี้สูงถึง 60-70% สำหรับผู้ชายและ 17-25% สำหรับผู้หญิง

ในกรณีนี้ ผลกระทบของควันบุหรี่ต่อปอดมีความสำคัญ ไม่เพียงแต่เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่ขัดขวางการทำงานของระบบลำเลียงเมือกและขนจมูก การทำความสะอาดและการปกป้องของหลอดลมเท่านั้น แต่ยังเป็นปัจจัยในการเกิดการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลมอีกด้วย ผลกระทบที่ระคายเคืองในระยะยาวของควันบุหรี่ต่อเนื้อเยื่อถุงลมและระบบลดแรงตึงผิวจะส่งผลให้ความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดลดลงและเกิดภาวะถุงลมโป่งพองในปอด

ปัจจัยเสี่ยงประการที่สองในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคืออันตรายจากการทำงาน โดยเฉพาะงานในสายการผลิตที่เกี่ยวข้องกับการสูดดมฝุ่นละอองที่มีแคดเมียม ซิลิกอน และสารอื่นๆ

กลุ่มวิชาชีพที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังเพิ่มขึ้น ได้แก่:

• คนงานเหมือง;
• ช่างก่อสร้าง;
• คนงานในบริษัทโลหะการ;
• คนงานรถไฟ;
• คนงานที่เกี่ยวข้องกับการแปรรูปเมล็ดพืช ฝ้าย และกระดาษ และอื่นๆ

ปัจจัยเสี่ยงที่สามคือการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันซ้ำ (ARVI) ซึ่งยังส่งผลต่อการขัดขวางการทำความสะอาดและการป้องกันของหลอดลม ทำให้เยื่อบุหลอดลมมีจุลินทรีย์ก่อโรคและฉวยโอกาสที่กระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบเรื้อรังในหลอดลม ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังแล้ว ARVI ซ้ำจะเร่งการเกิดความผิดปกติของระบบหายใจในปอดและการเกิดกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้นและภาวะหายใจล้มเหลว

ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจากกรรมพันธุ์ก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ปัจจุบัน พยาธิวิทยาทางพันธุกรรมที่ได้รับการพิสูจน์และมีการศึกษาอย่างดีเพียงชนิดเดียวที่นำไปสู่การเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือภาวะขาดเอนไซม์อัลฟา-แอนติทริปซิน ซึ่งนำไปสู่การเกิดโรคถุงลมโป่งพองในปอดและกลุ่มอาการอุดกั้นเรื้อรัง อย่างไรก็ตาม ภาวะขาดเอนไซม์อัลฟา-แอนติทริปซินทางพันธุกรรมนี้พบในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังน้อยกว่า 1% ของผู้ป่วยทั้งหมด มีแนวโน้มสูงว่ายังมีข้อบกพร่องทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่ยังไม่มีการศึกษาซึ่งก่อให้เกิดกลุ่มอาการอุดกั้นเรื้อรัง โรคถุงลมโป่งพองในปอด และภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลว โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ผู้สูบบุหรี่หรือผู้ที่มีความเสี่ยงจากการทำงานไม่ใช่ทุกคนที่จะเป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

นอกเหนือจากปัจจัยที่ระบุไว้แล้ว ความสำคัญบางประการยังเกี่ยวข้องกับการเป็นชาย อายุ 40-50 ปี ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันเฉพาะที่และโดยทั่วไป การตอบสนองที่มากเกินไปของหลอดลมต่อปัจจัยที่ระคายเคืองและทำลายล้างต่างๆ และอื่นๆ แม้ว่าบทบาทของปัจจัยหลายประการเหล่านี้ในการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังไม่ได้รับการพิสูจน์ก็ตาม

รายชื่อปัจจัยเสี่ยงบางประการสำหรับการเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ระบุไว้ในมาตรฐานของ European Respiratory Society (ERS, GOLD, 2000)

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (ตาม ERS, GOLD, 2000)

ความน่าจะเป็นของค่าของปัจจัย	ปัจจัยภายนอก	ปัจจัยภายใน
ติดตั้งแล้ว	การสูบบุหรี่ อันตรายจากการทำงาน (แคดเมียม ซิลิกอน)	ภาวะขาด α1-antitrypsin
สูง	มลภาวะทางอากาศโดยรอบ (โดยเฉพาะ SO2, NJ2, 03) อันตรายจากการทำงานอื่นๆ ความยากจน สถานะทางเศรษฐกิจและสังคมต่ำ การสูบบุหรี่ในวัยเด็ก	คลอดก่อนกำหนด ระดับ IgE สูง หลอดลมไวเกินปกติ ลักษณะทางพันธุกรรมของโรค
เป็นไปได้	การติดเชื้ออะดีโนไวรัส การขาดวิตามินซี	ความเสี่ยงทางพันธุกรรม [กรุ๊ปเลือด A (II), ไม่มี IgA]

ปัจจัยก่อโรคหลักของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง ได้แก่ ความผิดปกติของระบบป้องกันหลอดลมและปอดในท้องถิ่น การปรับโครงสร้างเยื่อบุหลอดลมใหม่ (ต่อมเมือกและซีรัมขยายตัว การแทนที่เยื่อบุผิวที่มีซิเลียด้วยเซลล์ถ้วย) การพัฒนาของกลุ่มอาการก่อโรคแบบคลาสสิก (อาการหายใจลำบาก หายใจลำบาก หายใจลำบาก) และการหลั่งของตัวกลางการอักเสบและไซโตไคน์

นอกจากนี้ ยังได้มีการระบุกลไกการอุดตันของหลอดลมด้วย โดยแบ่งเป็น 2 กลุ่ม คือ กลุ่มที่กลับคืนสู่สภาวะปกติได้ และกลุ่มที่กลับคืนสู่สภาวะปกติไม่ได้

กลุ่มที่ 1 กลไกการกลับคืนสู่ภาวะหลอดลมอุดตัน:

• หลอดลมหดเกร็ง เกิดจากการกระตุ้นของตัวรับ m-cholinergic และตัวรับของระบบประสาทที่ไม่ใช่อะดรีเนอร์จิกหรือไม่ใช่โคลีเนอร์จิก
• อาการบวมน้ำอักเสบแทรกซึมของเยื่อเมือกและเยื่อใต้เยื่อเมือกของหลอดลม
• การอุดตันของทางเดินหายใจด้วยเมือกเนื่องจากขับเสมหะได้ไม่ดี เมื่อโรคดำเนินไป กลไกนี้จะยิ่งเด่นชัดมากขึ้น เนื่องจากเยื่อบุผิวที่มีซิเลียของหลอดลมถูกเปลี่ยนเป็นเซลล์สร้างเมือก (เช่น เซลล์ถ้วย) จำนวนเซลล์ถ้วยเพิ่มขึ้น 10 เท่าในช่วง 5-10 ปีของโรค อัตราการสะสมเมือกรายวันในหลอดลมจะค่อยๆ สูงเกินกว่าอัตราการกำจัดเมือก

กลุ่มที่ 2 กลไกการอุดตันหลอดลมแบบไม่สามารถกลับคืนได้ (กลไกเหล่านี้มีพื้นฐานมาจากความผิดปกติทางสัณฐานวิทยา):

• การตีบ ผิดรูป และอุดตันของช่องว่างหลอดลม
• การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันในผนังหลอดลม
• อาการหลอดลมเล็กหยุดทำงานขณะหายใจออกเนื่องจากการผลิตสารลดแรงตึงผิวลดลงและภาวะถุงลมโป่งพองในปอดที่ค่อยๆ เกิดขึ้น
• การหย่อนของส่วนเยื่อของหลอดลมและหลอดลมใหญ่เข้าไปในช่องว่างของหลอดลม

ความร้ายกาจของโรคปอดอุดกั้นคือ หากไม่มีการรักษาอย่างเป็นระบบ กลไกที่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้จะถูกแทนที่ด้วยกลไกที่ไม่สามารถกลับคืนสู่สภาวะปกติได้ โดยที่คนไข้และแพทย์ไม่สังเกตเห็น และโรคก็จะลุกลามจนไม่สามารถควบคุมได้หลังจากผ่านไป 12-15 ปี

พยาธิสภาพของโรคหลอดลมอักเสบอุดกั้นเรื้อรัง

ในหลอดลมขนาดใหญ่ มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะดังนี้:

• การขยายตัวของต่อมใต้เยื่อเมือก;
• ภาวะเซลล์ถ้วยเพิ่มจำนวน;
• ความโดดเด่นของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และนิวโทรฟิลในเยื่อเมือก
• การเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนที่ฝ่อลงเมื่อโรคดำเนินไป

หลอดลมเล็กและหลอดลมฝอยยังมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่เป็นลักษณะเฉพาะด้วย:

• การปรากฏและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ถ้วย
• มีปริมาณเมือกเพิ่มขึ้นในช่องหลอดลม
• อาการอักเสบ การเพิ่มขึ้นของมวลเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อ ภาวะพังผืด การอุดตัน การตีบแคบของช่องว่าง

การเกิดโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ในระยะเริ่มแรกของโรค ปัจจัยต่างๆ ที่ได้อธิบายไว้ ซึ่งบางส่วนอาจเกิดจากปัจจัยก่อโรค (การสูบบุหรี่ ฝุ่นจากอุตสาหกรรมและในครัวเรือน การติดเชื้อ เป็นต้น) ต่อเยื่อบุหลอดลม เนื้อเยื่อระหว่างช่อง และถุงลม ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ส่งผลต่อโครงสร้างทั้งหมดที่ระบุไว้ ในกรณีนี้ องค์ประกอบของเซลล์ทั้งหมดของนิวโทรฟิล แมคโครฟาจ มาสต์เซลล์ เกล็ดเลือด เป็นต้น จะถูกกระตุ้น

บทบาทหลักในการพัฒนาของการอักเสบนั้นมอบให้กับนิวโทรฟิลซึ่งความเข้มข้นในบริเวณที่มีการระคายเคืองเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลมเพิ่มขึ้นหลายเท่า จากนั้นนิวโทรฟิลจะหลั่งไซโตไคน์พรอสตาแกลนดินลิวโคไตรอีนและสารก่อการอักเสบอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดการอักเสบเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลมการเพิ่มจำนวนของเซลล์ถ้วยรวมถึงในบริเวณที่ไม่ปกติสำหรับการแปลตำแหน่งของพวกเขาเช่นในหลอดลมส่วนปลาย (เล็ก) กล่าวอีกนัยหนึ่งกระบวนการที่อธิบายไว้ทำให้เกิดการตอบสนองของร่างกายสากล - การอักเสบต่อการระคายเคืองเรื้อรังของเยื่อบุหลอดลม

ดังนั้น ในระยะเริ่มแรกของการพัฒนาของโรค กลไกการก่อโรคจะคล้ายกับกลไกการก่อตัวของหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบไม่อุดกั้น ความแตกต่างพื้นฐานกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังคือ:

1. การอักเสบส่งผลต่อหลอดลมที่มีขนาดต่างกัน รวมถึงหลอดลมฝอยที่เล็กที่สุดด้วย
2. กิจกรรมการอักเสบจะสูงกว่าในหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบไม่อุดตันอย่างมีนัยสำคัญ

การเกิดโรคถุงลมโป่งพองในปอด

การเกิดถุงลมโป่งพองในปอดเป็นช่วงเวลาสำคัญในการพัฒนาของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังและความก้าวหน้าของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของโรคนี้ เป็นที่ทราบกันดีว่าการทำลายเส้นใยยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดซึ่งเกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการกระทำก่อโรคของนิวโทรฟิลซึ่งสะสมในปริมาณมากในช่องว่างระหว่างเซลล์มีความสำคัญอย่างยิ่งในกระบวนการนี้

เมื่อเทียบกับผลกระทบระยะยาวของควันบุหรี่และสารมลพิษระเหยอื่นๆ ที่ทำให้เยื่อเมือกเกิดการระคายเคือง ไวรัสและ/หรือจุลินทรีย์จะเข้าไปสะสมในร่างกาย ทำให้มีเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลในส่วนปลายของระบบทางเดินหายใจเพิ่มขึ้น 10 เท่า ในเวลาเดียวกัน โปรตีเอส (อีลาสเตส) และอนุมูลอิสระออกซิเจนของนิวโทรฟิลจะหลั่งออกมาอย่างรวดเร็ว ซึ่งมีผลทำลายล้างอย่างรุนแรงต่อส่วนประกอบโมเลกุลทั้งหมดของเนื้อเยื่อและมีผลทำให้เกิดโรคเซลล์มะเร็ง ในขณะเดียวกัน ศักยภาพของแอนติโปรตีเอสและสารต้านอนุมูลอิสระในบริเวณนั้นก็ลดลงอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้องค์ประกอบโครงสร้างของถุงลมถูกทำลายและเกิดภาวะถุงลมโป่งพองในปอด นอกจากนี้ ส่วนประกอบต่างๆ ของควันบุหรี่ยังทำให้สารยับยั้งแอนติโปรตีเอสอัลฟา 1 ไม่ทำงาน ส่งผลให้ศักยภาพของแอนติโปรตีเอสในเนื้อเยื่อลดลงอีกด้วย

สาเหตุหลักของการทำลายโครงสร้างยืดหยุ่นของเนื้อปอดคือความไม่สมดุลที่เด่นชัดในระบบโปรตีเอส-แอนติโปรตีเอสและออกซิแดนท์-แอนติออกซิแดนท์ ซึ่งเกิดจากการทำงานที่ก่อโรคของเม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลที่สะสมในปริมาณมากในส่วนปลายของปอด

นอกจากนี้ การเปลี่ยนแปลงความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายและกระบวนการซ่อมแซมยังมีความสำคัญ เนื่องจากกระบวนการเหล่านี้ถูกควบคุมโดยตัวกลางที่ก่อให้เกิดการอักเสบและต่อต้านการอักเสบจำนวนมาก ความไม่สมดุลของกระบวนการเหล่านี้ยังส่งผลต่อการทำลายโครงสร้างยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดอีกด้วย

ในที่สุด การกำจัดเมือกในเยื่อบุตาที่บกพร่อง เสียงหายใจดังผิดปกติ และอาการหายใจลำบากของเมือก จะสร้างสภาวะให้จุลินทรีย์เข้ามาอาศัย ซึ่งจะทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิล แมคโครฟาจ และลิมโฟไซต์ทำงานมากขึ้น ซึ่งยังเพิ่มศักยภาพในการทำลายองค์ประกอบของเซลล์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบอีกด้วย

องค์ประกอบทั้งหมดที่อธิบายของอาการอักเสบเรื้อรังนำไปสู่การทำลายผนังถุงลมและผนังกั้นระหว่างถุงลม ความโปร่งสบายของเนื้อปอดเพิ่มขึ้น และการเกิดโรคถุงลมโป่งพอง

เนื่องจากการอักเสบในโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังจะส่งผลต่อหลอดลมส่วนปลายและหลอดลมส่วนทางเดินหายใจเป็นหลัก การทำลายถุงลมและอากาศในเนื้อปอดที่เพิ่มขึ้นจึงมักเกิดขึ้นเฉพาะจุด โดยเกิดขึ้นเฉพาะที่บริเวณส่วนกลางของอะซินัส ซึ่งล้อมรอบด้วยเนื้อปอดที่เปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในระดับมหภาค โรคถุงลมโป่งพองแบบเซนโทรอะซินาร์นี้มักพบในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้น ในกรณีอื่นๆ โรคถุงลมโป่งพองแบบพานาซินาร์จะเกิดขึ้น ซึ่งมักพบในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังแบบอุดกั้น

โรคหลอดลมอุดตัน

กลุ่มอาการหลอดลมอุดตัน ซึ่งเป็นอาการเฉพาะและจำเป็นของหลอดลมอักเสบเรื้อรังและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง เกิดขึ้นจากส่วนประกอบของการอุดตันหลอดลมที่กลับคืนสู่สภาวะปกติและกลับคืนสู่สภาวะปกติ ดังที่ทราบกันดี ในระยะเริ่มแรกของโรค ส่วนประกอบของการอุดตันหลอดลมที่กลับคืนสู่สภาวะปกติจะมีอิทธิพลเหนือกว่า ซึ่งเกิดจากกลไกหลัก 3 ประการ ได้แก่

• อาการอักเสบบวมของเยื่อบุหลอดลม;
• การหลั่งเมือกมากเกินไป
• อาการกระตุกของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมเล็ก

ในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง โดยเฉพาะในระยะเฉียบพลันของโรค จะมีการแคบลงของลูเมนของหลอดลมขนาดเล็กและหลอดลมฝอยที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางน้อยกว่า 2 มม. อย่างเห็นได้ชัด จนกระทั่งเกิดการอุดตันของทางเดินหายใจส่วนปลายแต่ละส่วนด้วยเมือกอุดกั้น นอกจากนี้ ยังมีการหนาตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมขนาดเล็กและมีแนวโน้มที่จะหดตัวแบบเกร็ง ซึ่งทำให้ลูเมนทั้งหมดของทางเดินหายใจลดลงไปอีก และส่งผลให้ความต้านทานของหลอดลมโดยรวมเพิ่มขึ้น

สาเหตุและกลไกของภาวะหลอดลมหดเกร็งในหลอดลมอักเสบเรื้อรัง โรคหอบหืด หรือโรคทางเดินหายใจอื่นๆ แตกต่างกันออกไป อย่างไรก็ตาม ควรทราบว่าการติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัสในหลอดลมและกระบวนการอักเสบเรื้อรังในหลอดลมมักมาพร้อมกับความไวที่ลดลงและการสูญเสียตัวรับเบต้า 2-อะดรีเนอร์จิก ซึ่งการกระตุ้นตัวรับเหล่านี้ทราบกันดีว่าจะมาพร้อมกับผลการขยายหลอดลมด้วย

นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังยังมีโทนเสียงของพริกไทยลอยเพิ่มขึ้น แนวโน้มที่จะเกิดการหดเกร็งของหลอดลมเป็นลักษณะเฉพาะของผู้ป่วยโรคหอบหืด อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง การตอบสนองที่มากเกินไปของหลอดลมเล็กยังมีความสำคัญในระดับหนึ่งในการก่อโรคกลุ่มอาการหลอดลมอุดกั้น แม้ว่าคำว่า "หลอดลมอักเสบ" หรือหลอดลมอักเสบที่มี "ส่วนประกอบของหลอดลมอักเสบ" ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในอดีตจะไม่แนะนำให้ใช้ในปัจจุบัน

ความก้าวหน้าของโรคเพิ่มเติมทำให้มีการเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของการอุดตันหลอดลม ซึ่งกำหนดโดยการเกิดโรคถุงลมโป่งพองในปอดและการเปลี่ยนแปลงของโครงสร้างในทางเดินหายใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งคือพังผืดรอบหลอดลม

สาเหตุที่สำคัญที่สุดของการอุดตันของหลอดลมที่ไม่สามารถกลับคืนได้ในผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังและถุงลมโป่งพองในปอดคือหลอดลมปิดตัวลงก่อนกำหนดหรือหลอดลมขนาดเล็กยุบตัวลงเนื่องจากการหายใจออก สาเหตุหลักเกิดจากการลดลงของหน้าที่รองรับของเนื้อปอดซึ่งสูญเสียความยืดหยุ่นสำหรับทางเดินหายใจขนาดเล็ก - หลอดลมฝอย หลอดลมฝอยจมอยู่ในเนื้อเยื่อปอดและถุงลมอยู่ติดกับผนังแน่นหนา การหดตัวยืดหยุ่นของถุงลมช่วยให้ทางเดินหายใจเหล่านี้เปิดอยู่ตลอดการหายใจเข้าและหายใจออก ดังนั้น หากความยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดลดลงในผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในปอด จะทำให้หลอดลมขนาดเล็กยุบตัวในช่วงกลางหรือแม้กระทั่งในช่วงเริ่มต้นของการหายใจออก เมื่อปริมาตรของปอดลดลงและการหดตัวยืดหยุ่นของเนื้อเยื่อปอดก็ลดลงอย่างรวดเร็ว

นอกจากนี้ การขาดสารลดแรงตึงผิวของหลอดลมและถุงลมก็มีความสำคัญเช่นกัน โดยปริมาณการสังเคราะห์สารดังกล่าวจะลดลงอย่างมากในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังที่สูบบุหรี่จัด การขาดสารลดแรงตึงผิวจะส่งผลให้แรงตึงผิวของเนื้อเยื่อถุงลมเพิ่มขึ้นและทางเดินหายใจขนาดเล็กมี "ความไม่เสถียร" มากขึ้น

ในที่สุด พังผืดรอบหลอดลมซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังอันเป็นผลจากการอักเสบเรื้อรัง และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอื่นๆ ในทางเดินหายใจ (ผนังหนาขึ้นและหลอดลมผิดรูป) ก็มีความสำคัญอย่างมากในการพัฒนาและความก้าวหน้าของโรคหลอดลมอุดกั้น แต่บทบาทของพังผืดในการก่อตัวของส่วนประกอบของการอุดตันที่ไม่สามารถกลับคืนได้นั้นน้อยกว่าบทบาทของโรคถุงลมโป่งพองในปอด

โดยทั่วไป การที่ส่วนประกอบที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของการอุดตันของหลอดลมส่วนใหญ่มักพบในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ซึ่งหมายถึงการเริ่มเข้าสู่ระยะสุดท้ายของโรค ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือระบบทางเดินหายใจและปอด-หัวใจล้มเหลวที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว

ภาวะระบบหายใจล้มเหลว

อาการหายใจล้มเหลวที่ดำเนินไปอย่างช้าๆ เป็นสัญญาณบ่งชี้ที่สำคัญประการที่สามของโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง อาการหายใจล้มเหลวจากการอุดกั้นเรื้อรังอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างรุนแรง และเป็นสาเหตุหลักของความทนทานต่อการออกกำลังกาย ประสิทธิภาพการทำงานลดลง และการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง

ให้เราจำไว้ว่าจากมุมมองเชิงปฏิบัติ ภาวะหายใจล้มเหลวมีอยู่ 2 รูปแบบหลัก:

เนื้อปอด (ภาวะออกซิเจนต่ำ) เกิดขึ้นส่วนใหญ่เนื่องมาจากความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดในปอดที่รุนแรง และการเพิ่มขึ้นของการเชื่อมโยงเลือดจากขวาไปซ้ายเข้าสู่ปอด ซึ่งนำไปสู่ภาวะออกซิเจนต่ำในหลอดเลือดแดง (PaO2 < 80 มม.ปรอท)

ภาวะหายใจล้มเหลวชนิดมีก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง (hypercapnic) ซึ่งเกิดจากการหยุดชะงักหลักของการระบายอากาศในปอดอย่างมีประสิทธิภาพ (alveolar hypoventilation) ซึ่งมาพร้อมกับการลดลงของการกำจัด CO2 ออกจากร่างกาย (hypercapnia) และการหยุดชะงักของการส่งออกซิเจนในเลือด (hypoxemia)

สำหรับผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังในระยะหนึ่งของโรค อาการที่พบได้บ่อยที่สุดคือภาวะพร่องออกซิเจนในหลอดเลือดแดงและภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูงร่วมกัน ซึ่งก็คือภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวแบบผสมกัน สามารถระบุกลไกหลักหลายประการที่ส่งผลต่อความผิดปกติของการแลกเปลี่ยนก๊าซและการระบายอากาศในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังได้ ดังนี้

1. การอุดตันของหลอดลมอันเป็นผลจากอาการบวมของเยื่อเมือกหลอดลม การหดเกร็งของหลอดลม การหลั่งเมือกมากเกินไป และหลอดลมขนาดเล็กที่ยุบตัวลงขณะหายใจออกในผู้ป่วยที่เป็นโรคถุงลมโป่งพองร่วมด้วย การอุดตันของทางเดินหายใจทำให้เกิดภาวะที่หายใจไม่ออกหรือหายใจไม่ออกเลย ส่งผลให้เลือดที่ไหลเวียนผ่านบริเวณดังกล่าวได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ ส่งผลให้ PaO2 ลดลง หรือเกิดภาวะออกซิเจนในเลือดแดงต่ำ ดังนั้น กลุ่มอาการหลอดลมอุดตันจึงทำให้การระบายอากาศของถุงลมมีความซับซ้อนมากขึ้น และยังรุนแรงขึ้นอีกด้วยจากการเกิดภาวะปอดแฟบเล็กน้อยในบริเวณที่หลอดลมตีบแคบขั้นวิกฤต
2. พื้นที่รวมของเยื่อถุงลม-หลอดเลือดฝอยที่ทำหน้าที่ได้ลดลงในผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในปอดอย่างรุนแรง เนื่องมาจากการทำลายผนังกั้นถุงลม ปริมาตรของถุงลมจึงเพิ่มขึ้น และพื้นที่ผิวรวมของถุงลมลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
3. การระบายอากาศลดลงอันเป็นผลจากการลดลงของปริมาตรการหายใจสำรอง ซึ่งมักเกิดขึ้นกับผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในปอด โดยเกิดจากการเปลี่ยนแปลงของโครงร่าง การเพิ่มขึ้นของปริมาตรของทรวงอก และความแข็งตัวที่เพิ่มมากขึ้น
4. อาการเมื่อยล้าอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ โดยเฉพาะกะบังลม เกิดจากการที่กล้ามเนื้อทางเดินหายใจรับภาระเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดลมอุดกั้นและถุงลมโป่งพอง
5. การทำงานของไดอะแฟรมลดลงอันเนื่องมาจากการแบนราบ ซึ่งเป็นเรื่องปกติสำหรับผู้ป่วยโรคถุงลมโป่งพองในปอด
6. การแพร่กระจายของก๊าซในระดับเยื่อบุถุงลมและหลอดเลือดฝอยบกพร่องเนื่องจากความหนาขึ้น การไหลเวียนโลหิตในระดับจุลภาคบกพร่อง และการทำลายล้างของหลอดเลือดส่วนปลาย

กลไกเหล่านี้บางส่วนถูกนำไปใช้งาน ส่งผลให้ความสัมพันธ์ระหว่างการระบายอากาศและการไหลเวียนของเลือดในปอดถูกขัดขวาง ส่งผลให้เลือดที่มีออกซิเจนไม่เพียงพอไหลออกจากปอด ซึ่งส่งผลให้ระดับ PaO2 ลดลงด้วย การทำลายทางเดินหายใจทำให้เกิดโซนที่หายใจไม่ออกหรือหายใจไม่ออกเลย ส่งผลให้เลือดที่ไหลผ่านโซนเหล่านี้ได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ ส่งผลให้ระดับ PaO2 ลดลงและเกิดภาวะเลือดคั่งในหลอดเลือดแดง

การเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างและการทำงานในปอดที่เกิดขึ้นต่อไปทำให้ประสิทธิภาพการระบายอากาศของปอดลดลง (เช่น เป็นผลจากการทำงานของกล้ามเนื้อหายใจบกพร่อง) ซึ่งมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการระบายอากาศในรูปแบบของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวซึ่งเกิดภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง (PaCO2 เพิ่มขึ้นมากกว่า 45 มม. ปรอท)

ภาวะหายใจล้มเหลวแบบผสมมักปรากฏชัดเจนเป็นพิเศษในช่วงที่โรคกำเริบ โดยขณะนั้น ความสามารถในการเปิดของหลอดลมจะลดลงอย่างรวดเร็ว และในขณะเดียวกัน ความอ่อนแรง (เหนื่อยล้า) ของกล้ามเนื้อหายใจ (กะบังลม) จะเพิ่มขึ้น โดยเกิดขึ้นพร้อมๆ กับภาระที่เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกล้ามเนื้อเหล่านี้

ให้เราจำไว้ว่าความรุนแรงของภาวะระบบทางเดินหายใจล้มเหลวโดยทั่วไปจะได้รับการประเมินโดยพิจารณาจากความตึงของออกซิเจน (PaO2) และคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) ในเลือดแดง

การประเมินความรุนแรงของภาวะหายใจล้มเหลว (ความตึงของก๊าซในเลือดแดงแสดงเป็นมิลลิเมตรปรอท)

ระดับของ DN	DN เนื้อพาเรนไคมา	ระบบระบายอากาศ DN
ปานกลาง	รา0 2 > 70	RaCO2 < 50
ความรุนแรงปานกลาง	Ra02 = 70-50	RaCO2 = 50-70
หนัก	รา02 < 50	Ra2CO2 > 70 คาร์บอน อาการโคม่าจากภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]