^

สุขภาพ

ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ

สิ่งตีพิมพ์ใหม่

A
A
A

โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

 
บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจ (CHD) ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด การศึกษาวิจัยส่วนใหญ่ได้ตรวจสอบอัตราการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ รวมถึง CHD ในผู้ป่วย RA ความเสี่ยงของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันในผู้หญิงที่เป็นโรค RA สูงกว่าผู้หญิงที่ไม่มีโรคดังกล่าวถึง 2 เท่า การเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยไม่มีอาการและการเสียชีวิตกะทันหันพบได้บ่อยในผู้ป่วย RA ในขณะเดียวกัน อาการเจ็บหน้าอกก็พบได้น้อยกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่มีโรค RA

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจากการออกกำลังกาย (ซึ่งเป็นรูปแบบทางคลินิกหลักของโรคหัวใจขาดเลือด) พบได้น้อยกว่าในผู้ป่วย RA เมื่อเทียบกับผู้ป่วย RA อาการของอาการหลอดเลือดหัวใจตีบอาจบรรเทาลงเนื่องจากการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ การใช้แบบสอบถามพิเศษ (เช่น แบบสอบถาม Rose) เพื่อวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่ถูกต้องทั้งหมดในกรณีของ RA ลักษณะพื้นฐานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ - ความสัมพันธ์กับการออกกำลังกาย - ไม่สามารถระบุได้อย่างเพียงพอเนื่องจากการออกกำลังกายน้อยลงและไม่สามารถออกแรงที่จำเป็นเพื่อก่อให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้บ่อยครั้ง (เช่น การขึ้นบันได) สิ่งสำคัญที่ต้องจำไว้คือโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักพบในผู้หญิงวัยรุ่นและวัยกลางคน แพทย์ส่วนใหญ่มักจะถือว่าอาการปวดหรือรู้สึกไม่สบายที่หน้าอกในผู้หญิงเป็นอาการของโรคของระบบกล้ามเนื้อและโครงกระดูกหรือการเริ่มเข้าสู่วัยหมดประจำเดือน

สิ่งที่สำคัญอย่างยิ่งคือการระบุปัจจัยเสี่ยงด้านหลอดเลือดหัวใจ ทั้งที่เป็นแบบดั้งเดิมและเฉพาะเจาะจงต่อ RA

ปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ปัจจัยเสี่ยง

ความคิดเห็น

อายุ

ชาย >55 ปี, หญิง >65 ปี

พื้น

เพศหญิงเป็นปัจจัยหนึ่งที่ทำให้มีแนวโน้มเป็นโรค RA ในวัยกลางคนตอนต้นไม่ดี

ดัชนีมวลกาย (BMI)

โรคอ้วน (BMI <30 กก/ตรม)น้ำหนักน้อย
(BMI <20 กก/ ตรม )

โปรไฟล์ไขมัน

ลดคอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง เพิ่มระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือด

ระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง

มีความสัมพันธ์แบบผกผันกับระดับของตัวบ่งชี้การอักเสบ (CRP และ ESR)

ความดันโลหิตสูง

พบในผู้ป่วย RA ร้อยละ 70

ปัจจัยรูมาตอยด์

ปัจจัยรูมาตอยด์ที่ตรวจพบซีโรโพซิตริทีฟ

กิจกรรม RA

กิจกรรมทางคลินิกและห้องปฏิบัติการของ RA สูง

จำนวนข้อบวม

2 ขึ้นไป

อัตราการเจ็บป่วยและเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้นตามอายุในผู้ป่วย RA และประชากรทั่วไป เพศหญิงเป็นปัจจัยหนึ่งที่ส่งผลเสียต่อผู้ป่วย RA ในวัยหนุ่มสาวและวัยกลางคน จำเป็นต้องคำนึงถึงระยะเวลาในการสูบบุหรี่และจำนวนบุหรี่ที่สูบ

โรคอ้วน [ดัชนีมวลกาย (BMI) >30 กก./ม.2 ]เช่นเดียวกับน้ำหนักตัวต่ำกว่าเกณฑ์ (BMI <20 กก./ม.2 )เป็นปัจจัยเสี่ยงในผู้ป่วย RA โปรไฟล์ไขมันใน RA มีลักษณะเฉพาะคือระดับคอเลสเตอรอลรวมและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) ลดลง รวมถึงระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ยังพบการเพิ่มขึ้นของอนุภาคขนาดเล็กที่มีความหนาแน่นของคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ ใน RA ระดับคอเลสเตอรอล HDL สัมพันธ์แบบผกผันกับระดับของเครื่องหมายการอักเสบ (CRP และ ESR) ในขณะที่การบำบัดเพื่อปรับเปลี่ยนโรคสำหรับ RA นำไปสู่การเพิ่มขึ้นพร้อมกับการลดลงของ ESR และ CRP

พบภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง (AH) ในผู้ป่วย RA ร้อยละ 70 โดยไม่ได้รับการวินิจฉัยและได้รับการรักษาไม่เพียงพอ จำเป็นต้องคำนึงว่าการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และกลูโคคอร์ติคอยด์จะทำให้ภาวะความดันโลหิตสูงรุนแรงขึ้นและลดประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต

การศึกษาหลายชิ้นได้ระบุปัจจัยที่มีผลในการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่ดีซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ RA การตรวจพบปัจจัยรูมาตอยด์ในซีรัม โดยเฉพาะใน RA ระยะเริ่มต้น (อายุน้อยกว่า 1 ปี) จะเพิ่มความเสี่ยงของเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจ 1.5-2 เท่า กิจกรรมทางคลินิกและห้องปฏิบัติการที่สูงของโรคยังทำหน้าที่เป็นตัวทำนายการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีอีกด้วย ความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วย RA ที่มีข้อบวม 2 ข้อขึ้นไปคือ 2.07 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% - 1.30-3.31) เมื่อเปรียบเทียบกับผู้ป่วยที่ไม่มีข้อบวม ESR ที่สูง (>60 มม./ชม. บันทึกอย่างน้อย 3 ครั้ง) และค่า CRP เริ่มต้น >5 มก./ล. เป็นตัวทำนายอิสระของการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วย RA โดยมีความเสี่ยงสัมพันธ์อยู่ที่ 7.4 (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 1.7-32.2) ในผู้ป่วยที่มีผลในการพยากรณ์โรคและมี CRP สูง อาการนอกข้อ (หลอดเลือดอักเสบรูมาตอยด์และปอดได้รับผลกระทบ) เป็นตัวทำนายการเสียชีวิตจากหลอดเลือดหัวใจ

การจำแนกประเภท

การจำแนกประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ไม่แตกต่างจากที่ใช้ในทางคลินิก กลุ่มอาการทางการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจะถูกกำหนดตามการจำแนกประเภทของแคนาดา หากมีภาวะไขมันในเลือดสูงและความดันโลหิตสูง จะต้องระบุไว้ในการวินิจฉัย

trusted-source[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

การวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

ตามคำแนะนำของยุโรปและรัสเซียในปัจจุบัน ควรใช้แบบจำลอง SCORE ในการประเมินความเสี่ยงของเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจที่ร้ายแรง รวมถึงในผู้ป่วย RA ด้วย

ปัจจัยต่อไปนี้ใช้ในการพิจารณาความเสี่ยง ได้แก่ เพศ อายุ การสูบบุหรี่ ความดันโลหิตซิสโตลิก และคอเลสเตอรอลรวม ความเสี่ยงของเหตุการณ์เสียชีวิต (5% ขึ้นไป) ภายใน 10 ปีข้างหน้าถือว่าสูง

น่าเสียดายที่การประเมินความเสี่ยงด้วย SCORE อาจประเมินความเสี่ยงต่ำเกินไปสำหรับผู้ป่วย RA จำนวนมาก โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้แบบวัดระดับคอเลสเตอรอลรวม ตัวอย่างเช่น หญิงอายุ 59 ปีที่ไม่สูบบุหรี่และเป็นโรค RA มีความดันโลหิตที่แพทย์วัดได้ 140/85 mmHg และระดับคอเลสเตอรอลรวม 5.1 mmol/L (คอเลสเตอรอล HDL 0.85 mmol/L) เมื่อประเมินโดยใช้ SCORF ความเสี่ยงจะอยู่ที่ 2% อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยมีข้อต่อบวม 16 ข้อ มีซีโรโปซิทีฟสำหรับปัจจัยรูมาตอยด์ มี ESR 75 mm/h และ CRF 54 mg/L ผู้ป่วยรายนี้มีความเสี่ยงต่ำต่อเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจที่ถึงแก่ชีวิตจริงหรือไม่ ความเสี่ยงที่แท้จริงอาจเกิน 5% เห็นได้ชัดว่าสำหรับผู้ป่วย RA นอกเหนือจาก SCORE แล้ว จำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมโดยใช้เครื่องมือและชี้แจงประเภทความเสี่ยงในภายหลัง การเพิ่มขึ้นของคอมเพล็กซ์อินติมา-มีเดีย ซึ่งถือเป็นหลอดเลือดแดงแข็งที่ไม่มีอาการ ได้รับการพิสูจน์แล้วในผู้ป่วย RA เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม แนวทางนี้ถูกจำกัดเนื่องจากขาดระเบียบวิธีที่เป็นหนึ่งเดียว นอกจากนี้ ความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของหลอดเลือดแดงคอโรทิดและหลอดเลือดหัวใจก็อยู่ในระดับปานกลางมาก

EchoCG ร่วมกับการประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายในช่วงซิสโตลิกและไดแอสโตลิก รวมถึงการคำนวณดัชนีมวลกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้าย ถือเป็นวิธีการวินิจฉัยที่มีประโยชน์และพบได้บ่อย ภาวะหัวใจห้องล่างซ้ายโต การทำงานผิดปกติของซิสโตลิก และการปรับโครงสร้างใหม่ ช่วยให้ประเมินความเสี่ยงของภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง (CHF) ได้

การถ่ายภาพด้วยลำแสงอิเล็กตรอนหรือการถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์แบบมัลติสไปรัลสามารถประเมินระดับการสะสมตัวของแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจ ซึ่งสะท้อนถึงความรุนแรงของหลอดเลือดแดงแข็ง ในผู้ป่วย RA การสะสมตัวของแคลเซียมในหลอดเลือดหัวใจจะเด่นชัดที่สุดในระยะที่โรคดำเนินไปในระยะยาว น่าเสียดายที่เมื่อประเมินระดับการสะสมตัวของแคลเซียม ไม่สามารถคำนึงถึงบทบาทของการอักเสบของหลอดเลือดหัวใจและความเสถียรของคราบพลัคได้ อาจสันนิษฐานได้ว่าค่าการทำนายของการถ่ายภาพด้วยลำแสงอิเล็กตรอนหรือมัลติสไปรัลสำหรับเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันในผู้ป่วย RA จะต่ำ แม้ว่าประเด็นนี้จะต้องมีการศึกษาวิจัยในอนาคตก็ตาม นอกจากนี้ ทั้งสองวิธียังไม่สามารถใช้ได้ในทางปฏิบัติจริงเสมอไป

การทดสอบการรับน้ำหนัก (การตรวจวัดการเต้นของหัวใจด้วยจักรยานหรือลู่วิ่ง) มีประโยชน์จำกัดในผู้ป่วย RA เนื่องจากไม่สามารถทำให้หัวใจเต้นต่ำกว่าอัตราสูงสุดได้ และผู้ป่วยมีสมรรถภาพการทำงานที่จำกัด สถานการณ์หลังทำให้การตีความผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ Holter ECG ที่ใช้ในการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดแบบไม่มีอาการมีความซับซ้อนมากขึ้น

การศึกษาที่ใช้การตรวจหลอดเลือดหัวใจแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย RA มีหลอดเลือดหัวใจ 3 หลอดเลือดได้รับผลกระทบมากกว่ากลุ่มควบคุม การตรวจหลอดเลือดหัวใจซึ่งเป็น "มาตรฐาน" ของการวินิจฉัยสามารถตรวจพบภาวะตีบของหลอดเลือดแดงหัวใจได้ แต่ไม่สามารถใช้ในการประเมินสถานะของหลอดเลือดขนาดเล็กและการอักเสบของผนังหลอดเลือดแดงได้

วิธีที่มีประสิทธิภาพในการวินิจฉัยความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดขนาดเล็กคือการตรวจด้วยคลื่นแสงในกล้ามเนื้อหัวใจ จากการศึกษาวิจัยเพียงครั้งเดียวพบว่าผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ (RA) มีความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจบ่อยครั้ง (สูงถึง 50%) วิธีดังกล่าวมีข้อจำกัดเนื่องจากมีความซับซ้อนและมีค่าใช้จ่ายสูง

ด้วยความช่วยเหลือของการตรวจวัดความดันโลหิตเป็นประจำทุกวัน ทำให้สามารถระบุผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตลดลงไม่เพียงพอในเวลากลางคืนได้ ในขณะที่ค่าความดันโลหิตที่บันทึกได้ในเวลากลางวันไม่เกินขีดจำกัดปกติ ความดันโลหิตสูงในเวลากลางคืนเป็นปัจจัยอิสระของการพยากรณ์โรคที่ไม่พึงประสงค์

วิธีที่เป็นไปได้ในการประเมินความเสี่ยงของเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วย RA คือการศึกษาพร้อมกันของเครื่องหมายการอักเสบและกิจกรรมของระบบประสาทซิมพาเทติก ระดับ CRP ที่สูงและความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจที่ต่ำ (สะท้อนถึงความโดดเด่นของกิจกรรมของระบบประสาทซิมพาเทติก) ร่วมกันมีค่าการทำนายสูงสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายและการเสียชีวิต เมื่อแยกกัน ค่าการทำนายของปัจจัยทั้งสองจะลดลง ตามการศึกษาที่ดำเนินการที่ภาควิชาการบำบัดคณะที่ได้รับการตั้งชื่อตามนักวิชาการ AI Nesterov แห่งมหาวิทยาลัยการแพทย์แห่งรัฐรัสเซีย ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจที่ต่ำ (โดยใช้การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบ Holter) มีความเกี่ยวข้องอย่างชัดเจนกับกิจกรรมการอักเสบที่สูงของโรคในผู้ป่วย RA ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงตามความก้าวหน้าของหลอดเลือดหัวใจแข็ง และอาจทำหน้าที่เป็นตัวทำนายภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่คุกคามชีวิตได้ ในเวลาเดียวกัน พบว่ามีอัตราการเสียชีวิตกะทันหันสูงใน RA ดังนั้น การประเมินกิจกรรมการอักเสบของ RA และความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจพร้อมกันอาจเป็นวิธีเพิ่มเติมในการระบุผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจ

ปัจจัยใหม่ที่มีผลการพยากรณ์โรคหลอดเลือดหัวใจที่ไม่ดีคือกลุ่มอาการหยุดหายใจขณะหลับจากการอุดกั้น (Obstructive sleep apnea syndrome หรือ OSAS) สามารถใช้แบบสอบถาม (เช่น มาตราส่วน Epfort) เพื่อคัดกรองได้ "มาตรฐานทองคำ" ของการวินิจฉัยคือโพลีซอมโนกราฟี ซึ่งการนำไปใช้งานนั้นเกี่ยวข้องกับปัญหาทางวัตถุและเทคนิคจำนวนมาก ทางเลือกที่สามารถเข้าถึงได้คือการตรวจติดตามการนอนหลับของผู้ป่วยโดยระบบหัวใจและหลอดเลือด ซึ่งระหว่างนั้นจะมีการบันทึกพารามิเตอร์สามประการ ได้แก่ การไหลของอากาศ ความอิ่มตัวของออกซิเจนและอัตราการเต้นของหัวใจ ผลลัพธ์ของการตรวจติดตามโดยระบบหัวใจและหลอดเลือดนั้นสัมพันธ์กันได้ดีกับข้อมูลโพลีซอมโนกราฟี วิธีนี้สามารถใช้ในระยะผู้ป่วยนอกเพื่อวินิจฉัย OSAS ได้

ตามข้อมูลที่มีจำกัด พบว่า OSA มักพบในผู้ป่วย RA - ในเกือบ 50% ของกรณี

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

การสังเกตทางคลินิก

ผู้ป่วย Z. อายุ 56 ปี เข้ารับการรักษาในแผนกโรคข้อของโรงพยาบาลคลินิกเมืองหมายเลข 1 ที่ได้รับการตั้งชื่อตาม NI Pirogov ในเดือนมีนาคม 2551 ด้วยอาการข้อแข็งในตอนเช้าเป็นเวลา 1 ชั่วโมงครึ่ง มีอาการปวด มีการเคลื่อนไหวที่จำกัดของกระดูกฝ่ามือและนิ้วมือ ข้อมือ เข่า ข้อเท้า ปากแห้ง เจ็บ และเจ็บคอ

จากประวัติพบว่าผู้ป่วยป่วยมาตั้งแต่เดือนกันยายน 2536 โดยเริ่มมีอาการปวดบริเวณกระดูกฝ่ามือและกระดูกนิ้วมือ และมีอาการข้อแข็งในตอนเช้า แพทย์โรคข้อได้ปรึกษาและตรวจร่างกายผู้ป่วย และวินิจฉัยว่าเป็นโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ โดยผลการตรวจเลือดเป็นบวก แพทย์รักษาด้วยซัลฟาซาลาซีน แต่ไม่มีผลใดๆ ในปี 2538-2539 แพทย์รักษาด้วยทอรัสโดน (ในขณะนั้น ยานี้จดทะเบียนในสหพันธรัฐรัสเซีย) ซึ่งได้ผลดี แต่แพทย์ได้หยุดใช้ยาเนื่องจากเกิดโรคไต แพทย์จึงกำหนดให้ใช้ไฮดรอกซีคลอโรควิน (พลาควินิล) เป็นการรักษาพื้นฐาน พบว่าโรคมีความคืบหน้าเมื่อเปรียบเทียบกับการรักษาด้วยไฮดรอกซีคลอโรควิน จึงหยุดใช้ยาดังกล่าว และในปี 2542 แพทย์ได้เริ่มให้การรักษาด้วยเมโธเทร็กเซตในขนาดยา 7.5 มก./สัปดาห์ เนื่องจากค่าเอนไซม์ตับสูงขึ้น (AST, ALT) จึงหยุดใช้ยาหลังจาก 6 เดือน

จนกระทั่งปี 2003 ผู้ป่วยไม่ได้รับการบำบัดเพื่อแก้ไขโรค ในปี 2003 เนื่องจากโรคมีกิจกรรมสูง จึงเริ่มใช้เพรดนิโซโลน ตั้งแต่ปี 2005 ได้มีการกำหนดให้ใช้เลฟลูโปไมด์ในขนาด 20 มก. เป็นการบำบัดพื้นฐาน ซึ่งเธอใช้จนถึงฤดูใบไม้ร่วงปี 2007 ในเดือนตุลาคม 2007 ผู้ป่วยเกิดภาวะกล่องเสียงอักเสบเฉียบพลัน สงสัยว่าเป็นโพลิคอนดริติสแบบกำเริบ จึงเข้ารับการรักษาแบบผู้ป่วยใน และเริ่มใช้เมทิลเพรดนิโซโลนในขนาด 24 มก./วัน การวินิจฉัยยังไม่ได้รับการยืนยัน แต่ยังคงรู้สึกระคายเคืองคอและเจ็บคออยู่ ผู้ป่วยจึงค่อยๆ ลดขนาดเมทิลเพรดนิโซโลนลง และตั้งแต่เดือนกุมภาพันธ์ 2008 ผู้ป่วยได้รับยา 9 มก./วัน ตั้งแต่ปี 2004 จนถึงปัจจุบัน ผู้ป่วยรับประทาน HIIBC (ไดโคลฟีแนค) เป็นประจำ

ตั้งแต่เดือนกุมภาพันธ์ พ.ศ.2551 อาการปวดข้อและข้อแข็งตอนเช้าเริ่มเพิ่มมากขึ้น จึงทำให้คนไข้ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

เมื่อเข้ารับการรักษา อาการของผู้ป่วยเป็นที่น่าพอใจ เมื่อตรวจร่างกาย รูปร่างสูง 160 ซม. น้ำหนัก 76 กก. รอบเอว 98 ซม. รอบสะโพก 106 ซม. รอบคอ 39 ซม. ผิวสีปกติ ใบหน้าบวม ต่อมน้ำเหลืองคลำไม่ได้ ในปอดได้ยินเสียงหายใจเป็นถุงน้ำ หายใจไม่ออก เสียงหายใจมีเสียงหวีด อัตราการหายใจ 17 ครั้งต่อนาที เสียงหัวใจไม่ชัด จังหวะสม่ำเสมอ อัตราการเต้นของหัวใจ 100 ครั้งต่อนาที ความดันโลหิต 130/80 มม.ปรอท ท้องนิ่มและไม่เจ็บเมื่อคลำ คลำตับได้ที่ขอบซี่โครง ไม่เจ็บ คลำม้ามไม่เจ็บ ไม่มีอาการบวมรอบนอก

สถานะสุขภาพ ตรวจพบอาการปวดเมื่อคลำและเคลื่อนไหวข้อต่อระหว่างกระดูกฝ่ามือกับกระดูกนิ้ว (ข้อ 1, 3, 4 ทางด้านขวาและข้อ 2, 3 ทางด้านซ้าย) ข้อต่อกระดูกนิ้วหัวแม่มือที่ 3 ของมือขวา ข้อเท้า และข้อต่อกระดูกนิ้วหัวแม่มือกับกระดูกนิ้วทั้งสองข้าง ความผิดปกติเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการหลั่งของเหลวในข้อต่อกระดูกฝ่ามือกับกระดูกนิ้วหัวแม่มือข้อที่ 1, 3 ทางด้านขวา ข้อต่อกระดูกนิ้วหัวแม่มือที่ 3 และ 4 ทางด้านขวา ข้อเท้าทั้งสองข้าง ความผิดปกติที่ข้อมือเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงการหลั่งของเหลว กล้ามเนื้อระหว่างซี่โครงฝ่อลง ความแข็งแรงในการกำมือลดลงทั้งสองข้าง การหดตัวของข้อศอกซ้าย อาการปวดตามมาตราเปรียบเทียบภาพ (VAS) คือ 55 มม. จำนวนข้อต่อที่บวม (นับได้ 44 ข้อ) - 6 ดัชนี Ritchie - 7

ผลการตรวจเลือดเมื่อเข้ารับการรักษา: Hb - 141 t/l, สูตรเม็ดเลือดขาวไม่เปลี่ยนแปลง, ESR - 55 mm/h, โปรตีนทั้งหมด - 67.0 g/l, ยูเรีย - 5.1 mmol/l, บิลิรูบิน - 1.7.2-0 -17.2 μmol/l, เอนไซม์เพิ่มขึ้น (AST - 50 U/l, ALT - 48 U/l), คอเลสเตอรอลทั้งหมดสูงถึง 7.1 mmol/l น้ำตาลในเลือด - 4.5 mmol/l CRV - ลบ การทดสอบลาเท็กซ์ 1:40

ภาพเอกซเรย์ของมือเผยให้เห็นกระดูกพรุนบริเวณส่วนหัวของกระดูกฝ่ามือ กระดูกนิ้วมือ และกระดูกข้อมืออย่างชัดเจน มีซีสต์ในกระดูกและมีการสึกกร่อนของพื้นผิวข้อต่อของกระดูกข้อมือหลายจุด โดยพบมากขึ้นทางด้านซ้าย กระดูกอ่อนแข็ง ช่องว่างของข้อต่อข้อมือแคบลงอย่างเห็นได้ชัด โดยพบน้อยลงในส่วนของข้อต่อระหว่างกระดูกนิ้วมือและกระดูกฝ่ามือ กระดูกฝ่ามือเคลื่อนออกจากตำแหน่งในข้อต่อระหว่างกระดูกนิ้วมือของนิ้วที่ 1 ทางด้านขวา

ภาพเอกซเรย์ของข้อเข่าในส่วนยื่นสองส่วนเผยให้เห็นภาวะกระดูกพรุนที่เด่นชัด ภาวะใต้กระดูกอ่อนแข็ง ช่องว่างระหว่างข้อแคบลงไม่เท่ากันอย่างเห็นได้ชัด ด้านขวา

ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) แสดงให้เห็นว่ามีภาวะหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ที่ 130 ครั้งต่อนาที แกนไฟฟ้าของหัวใจอยู่ในตำแหน่งปกติ โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

กิจกรรมของโรคตาม DAS28 และ DAS4 เท่ากับ 4.24 และ 2.92 ตามลำดับ ซึ่งสอดคล้องกับกิจกรรมปานกลาง

การวินิจฉัยทางคลินิก: โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์ ผลการตรวจซีรัมบวก ระยะท้าย กิจกรรม II (DAS28 4.24) กัดกร่อน (ระยะเอ็กซ์เรย์ III) FC II

ผู้ป่วยได้รับการตรวจเพิ่มเติมด้วยวิธีต่างๆ เช่น การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบเอคโคซีจี การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบโฮลเตอร์พร้อมการวิเคราะห์ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ การตรวจความดันโลหิตตลอด 24 ชั่วโมง การสแกนอัลตราซาวนด์ดูเพล็กซ์ของหลอดเลือดแดงคอโรติด การตรวจระบบหัวใจและหลอดเลือด) ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจใน 10 ปีได้รับการประเมินโดยใช้มาตราส่วน SCORE

ผลการตรวจ: ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดตามมาตราส่วน SCORE คือ 1.4% ผลการตรวจ EchoCG แสดงให้เห็นสัญญาณของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายหนาตัว (left ventricular myocardial mass index - 100 g/m2 )การลดลงของการหดตัวแบบกระจาย - เศษส่วนการขับเลือด (ejection fraction, EF) 45% การสแกนหลอดเลือดแดงคอโรติดแบบดูเพล็กซ์: ตรวจพบคราบไขมันที่หลอดเลือดแดงคอโรติดบริเวณด้านขวาในบริเวณแยกของหลอดเลือดแดงคอโรติดทั่วไป ทำให้หลอดเลือดตีบแคบลง 20% (รูปที่ 1-3)

การตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบโฮลเตอร์พร้อมการวิเคราะห์ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจ: บันทึกจังหวะไซนัสด้วยอัตราการเต้นของหัวใจเฉลี่ย 100 ครั้งต่อนาทีในหนึ่งวัน พบว่า SDNN ลดลง rMSSD ตัวบ่งชี้ pNN50 อยู่ในช่วงปกติ (SDNN - 67 มิลลิวินาที, rMSSD = 64 มิลลิวินาที, pNN50 = 12.1%)

การตรวจวัดความดันโลหิตในแต่ละวัน: ความดันโลหิตเฉลี่ยในระหว่างวันอยู่ที่ 146/86 มม. ปรอท ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นในเวลากลางคืน: ความดันโลหิตเฉลี่ยในเวลากลางคืนอยู่ที่ 162/81 มม. ปรอท

การตรวจติดตามระบบหัวใจและหลอดเลือดพบภาวะ OSA รุนแรง (ดัชนีหยุดหายใจ-หายใจช้า 49, ปกติน้อยกว่า 5)

ในผู้ป่วยที่ไม่สูบบุหรี่ ไม่มีอาการบ่นเรื่องความเจ็บปวดหรือรู้สึกไม่สบายในหน้าอก ไม่มีประวัติความดันโลหิตสูง และค่าความดันโลหิตปกติที่วัดโดยแพทย์ ความเสี่ยงโดยรวม

โรคหัวใจและหลอดเลือดอยู่ในระดับต่ำ อย่างไรก็ตาม การตรวจทางคลินิกและเครื่องมืออย่างละเอียดเผยให้เห็นทั้งหลอดเลือดแดงคอโรทิดที่ยังไม่แสดงอาการและปัจจัยที่มีผลการรักษาไม่ดีดังต่อไปนี้:

  • การหนาตัวของผนังซ้ายของหัวใจ;
  • ความดันโลหิตสูงตอนกลางคืน
  • ความแปรปรวนของอัตราการเต้นของหัวใจลดลง
  • โรคโอเอสเอ

ดังนั้น ในกรณีที่อยู่ระหว่างการพิจารณา การวิเคราะห์อย่างครอบคลุมเผยให้เห็นถึงความเสี่ยงสูงของภาวะแทรกซ้อนทางหลอดเลือดและหัวใจ ซึ่งผู้ป่วยจะได้รับการแสดงมาตรการที่ไม่ใช่ยาและการรักษาด้วยยาที่มุ่งเป้าไปที่การลดความเสี่ยง

ตัวอย่างทางคลินิกที่ให้ไว้แสดงให้เห็นถึงความจำเป็นในการใช้วิธีการสมัยใหม่ในการประเมินความเสี่ยงต่อหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยประเภทนี้

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วย RA ควรประกอบด้วยไม่เพียงแต่ยาต้านอาการหลอดเลือดหัวใจตีบเท่านั้น แต่รวมถึงยาที่ช่วยเพิ่มการพยากรณ์โรคด้วย [สแตติน กรดอะซิติลซาลิไซลิก ยาต้าน ACE (รามิพริล เพอรินโดพริล) เบตาบล็อกเกอร์ในกรณีที่เคยมีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน]

ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจ จำเป็นต้องแก้ไขปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิมและควบคุมกิจกรรมของโรคโดยใช้ยาที่ปรับเปลี่ยนโรค ควรกำหนดให้สแตตินแก่ผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและ/หรือหลอดเลือดแดงแข็งที่ยังไม่แสดงอาการ ซึ่งมีหลักฐานว่าสแตตินมีฤทธิ์ต้านการอักเสบในผู้ป่วยมะเร็งปอด จากการศึกษาขนาดเล็กหลายชิ้นพบว่ายา ACE inhibitor ช่วยปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดในผู้ป่วย RA ไม่ว่าในกรณีใด ในกรณีที่มีความดันโลหิตสูง จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิต จำเป็นต้องคำนึงถึงปฏิกิริยาระหว่างยาที่อาจเกิดขึ้น (กับ NSAIDs) และลักษณะของจังหวะการเต้นของหัวใจในผู้ป่วยแต่ละราย

การรักษา OSA ด้วยอุปกรณ์ช่วยหายใจแรงดันบวกต่อเนื่องในระหว่างการนอนหลับมีประสิทธิผลในผู้ป่วยในประชากรทั่วไป และอาจแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรค RA

พยากรณ์

IHD เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ร้อยละ 35-50 การพยากรณ์โรคจะแย่ลงหาก RA มีกิจกรรมสูงและมีอาการนอกข้อ

trusted-source[ 26 ], [ 27 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.