โรคหัด - สาเหตุและพยาธิสภาพ

สาเหตุของโรคหัด

สาเหตุของโรคหัดเกิดจากไวรัสที่แยกได้จากร่างกายของผู้ป่วยโดยนักวิทยาศาสตร์ D. Enders และ T. Peebles ในปี 1954 ไวรัสหัดเป็นไวรัสที่มีเยื่อหุ้มสายเดี่ยวที่มีจีโนม RNA เชิงลบ สกุล Morbilivirus อยู่ในวงศ์ Paramyxoviridae มีความสัมพันธ์พิเศษกับมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์และไกลโคโปรตีน โดยเฉพาะกับตัวรับในเซลล์ที่มีกรดไซอะลิก สถานที่ของการสังเคราะห์ RNA ของพารามิกโซไวรัสคือไซโทพลาซึมของเซลล์ที่ได้รับผลกระทบ ไม่จำเป็นต้องมีไพรเมอร์เพื่อเริ่มการถอดรหัส อนุภาคไวรัสเป็นหลายรูปแบบ มีรูปร่างกลม มีเปลือกหุ้ม และนิวคลีโอแคปซิดแบบเกลียวที่สร้างขึ้นจากโปรตีนสามตัวของไวรัสและ RNA นิวคลีโอแคปซิดถูกล้อมรอบด้วยเยื่อหุ้มชั้นนอกของโปรตีนเมทริกซ์ ซึ่งมีไกลโคโปรตีนบนพื้นผิวที่ก่อตัวเป็นส่วนที่ยื่นออกมา (เปปโลเมอร์) รูปกรวย (เฮแมกกลูตินิน เอช) และรูปดัมเบลล์ (ฟิวชันโปรตีน เอฟ) ซึ่งทำให้ไวรัสมีกิจกรรมการเกาะกลุ่มของเม็ดเลือดและการทำลายเม็ดเลือดแดง เมื่อไวรัสหัดขยายพันธุ์ ไวรัสจะก่อให้เกิดการสร้างเซลล์ยักษ์ที่มีนิวเคลียสหลายเซลล์ - ซิมพลาสต์และอินคลูชันอีโอซิโนฟิล เซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายเซลล์เกิดขึ้นจากการหลอมรวมของเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่ใกล้เคียง การก่อตัวของไวรัสหัดลูกเกิดขึ้นโดย "แตกหน่อ" บนพื้นผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อ

ในสภาวะแห้งที่อุณหภูมิ -20 °C ไวรัสหัดจะไม่สูญเสียกิจกรรมเป็นเวลาหนึ่งปี ที่อุณหภูมิ 37 °C ไวรัส 50% จะถูกทำให้ไม่ทำงานหลังจาก 2 ชั่วโมง ที่อุณหภูมิ 56 °C ไวรัสจะตายหลังจาก 30 นาที และที่อุณหภูมิ 60 °C ทันที ไวรัสจะถูกทำให้ไม่ทำงานด้วยสารละลายฟอร์มาลิน 0.00025% ซึ่งไวต่ออีเธอร์ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด (pH <4.5)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

การเกิดโรคหัด

จุดเข้าสู่การติดเชื้อคือเยื่อเมือกของทางเดินหายใจส่วนบน ไวรัสหัดขยายพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิว โดยเฉพาะในเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของสารที่นำมาจากจุด Filatov-Belsky-Koplik และผื่นผิวหนังเผยให้เห็นกลุ่มของไวรัส ตั้งแต่ช่วงฟักตัววันสุดท้าย 1-2 วันหลังจากที่ผื่นปรากฏขึ้น ไวรัสสามารถแยกได้จากเลือด ไวรัสหัดแพร่กระจายผ่านเลือดไปทั่วร่างกาย ยึดติดอยู่กับอวัยวะของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียม ซึ่งจะขยายพันธุ์และสะสม เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัว จะพบคลื่นไวรัสในเลือดที่รุนแรงขึ้นเป็นครั้งที่สอง เชื้อก่อโรคมี epitheliotropism อย่างชัดเจนและส่งผลต่อผิวหนัง เยื่อบุตา เยื่อเมือกของทางเดินหายใจ ช่องปาก (จุด Filatov-Belsky-Koplik) และลำไส้ ไวรัสหัดยังสามารถพบได้ในเยื่อเมือกของหลอดลม หลอดลมฝอย และบางครั้งในปัสสาวะ

ในบางกรณี ไวรัสสามารถแพร่กระจายไปยังสมอง ทำให้เกิดโรคสมองอักเสบจากหัดได้ ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองที่มีการขยายตัวมากเกินไป โดยเฉพาะในต่อมน้ำเหลือง ต่อมทอนซิล ม้าม ต่อมไทมัส อาจพบเซลล์เรติคูโลเอนโดทีลิโอไซต์ขนาดใหญ่ (เซลล์วอร์ทินฟิงเคิลเดย์) ตรวจพบโครโมโซมที่ถูกทำลายในเม็ดเลือดขาวจำนวนมาก เยื่อบุผิวของทางเดินหายใจอาจกลายเป็นเนื้อตาย ซึ่งส่งผลให้เกิดการติดเชื้อแบคทีเรียแทรกซ้อน ตั้งแต่วันที่ 3 ของผื่น ระดับไวรัสในเลือดจะลดลงอย่างรวดเร็ว และโดยปกติจะไม่พบไวรัสตั้งแต่วันที่ 4 เป็นต้นไป จากนั้นจะเริ่มตรวจพบแอนติบอดีที่ทำลายไวรัสในเลือด ในโรคหัด การปรับโครงสร้างร่างกายเฉพาะที่เกิดจากภูมิแพ้จะเกิดขึ้น ซึ่งจะคงอยู่เป็นเวลานาน ในผู้ที่ได้รับวัคซีน เมื่อเวลาผ่านไป ระดับของแอนติบอดีต่อไวรัสหัดจะลดลงอย่างรวดเร็ว ในขณะที่อาการแพ้จะคงอยู่เป็นเวลานาน ซึ่งทำให้โรคดำเนินไปในรูปแบบที่ผิดปกติ 5-7 ปีหลังการฉีดวัคซีน โรคหัดจะนำไปสู่ภาวะภูมิแพ้ ซึ่งแสดงออกมาโดยอาการแพ้ (ต่อทูเบอร์คูลินและท็อกโซพลาสมิน) ในผู้ที่ติดเชื้อจะหายไป รวมถึงอาการกำเริบของการติดเชื้อแบคทีเรียเรื้อรัง