^

สุขภาพ

โรคหัด: สาเหตุและการเกิดโรค

บรรณาธิการแพทย์
ตรวจสอบล่าสุด: 23.04.2024
Fact-checked
х

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้

เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้

หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter

สาเหตุของโรคหัด

เหตุผลสำหรับโรคหัด - ไวรัสซึ่งถูกแยกออกโดยนักวิทยาศาสตร์ดีเอ็นเดอร์และพีเบิลส์ตันออกจากร่างกายของผู้ป่วยในปี 1954 ไวรัสโรคหัด - ห่อหุ้มไวรัส RNA สายเดี่ยวสายกับเชิงลบจีโนมชนิดMorbilivirus,ครอบครัวParamyxoviridae,มีความสัมพันธ์พิเศษของไกลโคโปรตีนและ mucopolysaccharides, โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับตัวรับเซลล์ที่มีกรดซิโลลิก ตำแหน่งของ RNA paramyxoviruses สังเคราะห์ - พลาสซึมของเซลล์ที่เสียหายเพื่อเริ่มต้นการถอดความเป็นความจำเป็นในการรองพื้นไม่มี Pleyomorfna อนุภาคไวรัสมีรูปทรงโค้งมนเมมเบรนเปลือกและเกลียวนิวคลีโอที่เกิดขึ้นจากสามโปรตีนและ RNA ของไวรัส นิวคลีโอถูกล้อมรอบด้วยเปลือกนอกของโปรตีนเมทริกซ์ที่ไกลโคโปรตีนผิวให้บริการขึ้นรูปที่ยื่นออกมา (peplomery): รูปกรวย (hemagglutinin H) และดัมเบล (F โปรตีนฟิวชั่น) โดยไวรัสครอบครอง hemagglutinating และ hemolytic กิจกรรม ในระหว่างการคูณของไวรัสโรคหัดทำให้เกิดการก่อตัวของเซลล์ยักษ์ multinucleated และ eosinophilic symplasts หุ้ม เซลล์นิวเคลียร์หลายเซลล์ถูกสร้างขึ้นโดยการรวมเยื่อบาง ๆ ของเซลล์ใกล้เคียง การเกิดโรคไวรัสหัดเยอรมันขึ้นเกิดจากการ "ช่อดอก" บนผิวของเซลล์ที่ติดเชื้อ

ในสภาพแห้งที่อุณหภูมิ -20 องศาเซลเซียสไวรัสโรคหัดจะไม่สูญเสียกิจกรรมในระหว่างปี ที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสไม่มีการใช้งาน 50% ของจำนวนไวรัสที่เกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 56 องศาเซลเซียสไวรัสจะตายหลังจากผ่านไป 30 นาทีที่อุณหภูมิ 60 องศาเซลเซียสทันที ใช้สารละลายฟอร์มาน 0.00025% ไวต่อสารอีเธอร์กรดปานกลาง (pH <4.5)

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

การเกิดโรคในกระจกตา

ประตูทางเข้าของการติดเชื้อคือเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ไวรัสโรคหัดทวีคูณในเซลล์เยื่อบุผิวโดยเฉพาะในเยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจ การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของวัสดุที่นำมาจาก Maculae Filatov-Belsky-Koplikai ของผื่นผิวหนังเผยให้เห็นกลุ่มของเชื้อไวรัส จากวันสุดท้ายของการบ่มภายใน 1-2 วันหลังจากมีอาการผื่นขึ้นสามารถแยกเชื้อไวรัสออกจากเลือดได้ ไวรัสโรคหัดมีการแพร่กระจายทั่วร่างกายทั่วร่างกายยึดติดกับอวัยวะของระบบ reticuloendothelial ซึ่งเป็นจำนวนมากและสะสม เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัวจะมีคลื่นที่สองที่รุนแรงขึ้นของ viremia สาเหตุเจ้าหน้าที่มี epiteliotropnostyu เด่นชัดและมีผลต่อผิวหนังเยื่อบุเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ, ช่องปาก (Filatov-จุด Koplik Belsky) และลำไส้ ไวรัสหัดสามารถพบได้ในเยื่อเมือกของหลอดลม bronchi บางครั้งในปัสสาวะ

ในบางกรณีไวรัสสามารถเข้าสู่สมองทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบที่เฉพาะเจาะจงได้ เนื้อเยื่อน้ำเหลือง hyperplastic โดยเฉพาะอย่างยิ่งในต่อมน้ำเหลืองต่อมทอนซิลม้ามไธมัสก็เป็นไปได้ในการตรวจสอบ retikuloendoteliotsity ยักษ์ (Uortina Finkeldeya เซลล์) พบว่าในโครโมโซมจำนวนมากพบโครโมโซมที่ถูกทำลาย เยื่อบุผิวของระบบทางเดินหายใจสามารถทำลายซึ่งอำนวยความสะดวกในสิ่งที่แนบมาของการติดเชื้อแบคทีเรียรอง จากวันที่ 3 ของการเกิดผื่นไวรัสลดลงอย่างรวดเร็วและจากวันที่ 4 ไวรัสจะไม่ได้รับการตรวจพบตั้งแต่เวลานี้ในเลือดจะเริ่มแสดงแอนติบอดีในการต่อต้านเชื้อไวรัส เมื่อโรคหัดมีการเปลี่ยนแปลงทางร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการแพ้ซึ่งเป็นเวลานาน ฉีดวัคซีนด้วยเวลาลดลงอย่างรวดเร็ว titers ของแอนติบอดีต่อเชื้อไวรัสหัดในขณะที่การแพ้ยังคงมีอยู่เป็นเวลานานซึ่งเป็นสาเหตุของหลักสูตรที่ผิดปกติของโรค 5-7 ปีหลังจากการฉีดวัคซีน โรคหัดนำไปสู่สภาวะความไม่สงบซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยการหายตัวไปของอาการแพ้ (tuberculin, toxoplasmin) ในบุคคลที่ติดเชื้อรวมทั้งอาการกำเริบของการติดเชื้อแบคทีเรียเรื้อรัง

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.