ไวรัสหัด (ไวรัสมอร์บิลลี)

โรคหัด (ภาษาละติน: morbilli) เป็นโรคไวรัสเฉียบพลันซึ่งมักส่งผลต่อเด็ก มีอาการมึนเมาทั่วไป มีไข้ เยื่อเมือกทางเดินหายใจอักเสบและมีผื่นแดงเป็นปื้นๆ

เชื้อก่อโรคหัดถูกแยกได้ในปีพ.ศ. 2497 โดย J. Enders และ T. Peebles ในทางสัณฐานวิทยา มีลักษณะคล้ายคลึงกับพารามิกโซไวรัสชนิดอื่นๆ คือ เส้นผ่านศูนย์กลางของไวรัสคือ 150-250 นาโนเมตร จีโนมของไวรัสแสดงด้วยอาร์เอ็นเอเชิงลบแบบสายเดี่ยวที่ไม่แตกเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อย ยาว 15,900 นิวคลีโอไทด์ ซึ่งรวมอยู่ในนิวคลีโอแคปซิดแบบเกลียว จีโนมมียีน 6 ยีนที่เรียงตามลำดับต่อไปนี้: N, P, M, F, H, L ยีนเหล่านี้เข้ารหัสโปรตีน: นิวคลีโอโปรตีน (N), ฟอสโฟโปรตีน (P), เมทริกซ์ (M), โปรตีนฟิวชัน (F), เฮแมกกลูตินิน (H) และโพลีเมอเรส (L) ลักษณะเด่นของจีโนมของไวรัสคือมีบริเวณอินเตอร์จีนิก MF ของบริเวณที่ไม่เข้ารหัสขนาดใหญ่ประมาณ 1,000 นิวคลีโอไทด์ เช่นเดียวกับไวรัสพารามิกโซอื่นๆ ไวรัสหัดมีฤทธิ์ในการจับกลุ่มเม็ดเลือด ทำลายเม็ดเลือด และสร้างซิมพลาสต์ แต่ไม่มีเอนไซม์นิวรามินิเดส

ฮีแมกกลูตินิน ฮีโมไลซิน (F) นิวคลีโอโปรตีน (NP) และโปรตีนเมทริกซ์มีความแตกต่างกันในด้านความจำเพาะของแอนติเจนและระดับของภูมิคุ้มกัน ฮีแมกกลูตินินมีภูมิคุ้มกันสูงที่สุด ไวรัสหัดในคนหลายสายพันธุ์ได้รับการตรวจพบโดยใช้แอนติบอดีโมโนโคลนัล นอกจากนี้ ฮีแมกกลูตินินยังมีตัวกำหนดแอนติเจนทั่วไปกับไวรัสโรคหัดในสุนัขและไวรัสกาฬโรคในวัวอีกด้วย

สัตว์ทดลองไม่ค่อยไวต่อไวรัสหัด ไวรัสชนิดนี้ทำให้เกิดโรคที่มีอาการทางคลินิกเฉพาะในลิงเท่านั้น และในสภาวะธรรมชาติ ลิงสามารถติดเชื้อไวรัสนี้จากคนได้

ไวรัสหัดขยายพันธุ์ได้ไม่ดีในตัวอ่อนไก่ จึงต้องแยกไวรัสนี้ด้วยการใช้ทริปซินเพาะเลี้ยงเซลล์ไตของลิงหรือตัวอ่อนมนุษย์ที่ผ่านการทำให้บริสุทธิ์ เมื่อไวรัสขยายพันธุ์ ไวรัสจะทำให้เกิดผลไซโทพาธิกที่มีลักษณะเฉพาะ (การสร้างเซลล์ที่มีนิวเคลียสหลายเซลล์ขนาดใหญ่ เช่น ซิมพลาสต์และซินซิเทีย และการรวมตัวเป็นเม็ดในไซโทพลาซึมและนิวเคลียส) อย่างไรก็ตาม ไวรัสหัดยังสามารถปรับตัวให้เข้ากับเซลล์เพาะเลี้ยงจากไตของสุนัข ลูกวัว หรือเซลล์น้ำคร่ำของมนุษย์ รวมถึงสายพันธุ์ที่สามารถปลูกถ่ายได้หลากหลาย ไวรัสสามารถมีผลกลายพันธุ์ต่อโครโมโซมของเซลล์ได้

ไวรัสไม่เสถียร ถูกทำลายอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด ลดกิจกรรมลงที่อุณหภูมิ 37 °C ตายหลังจาก 30 นาทีที่อุณหภูมิ 56 °C ถูกทำลายได้ง่ายด้วยตัวทำละลายไขมัน ผงซักฟอก ไวต่อแสงแดดมากและตายอย่างรวดเร็วในสภาพแวดล้อมภายนอก ทนต่ออุณหภูมิต่ำ (-70 °C) ควรคำนึงถึงสถานการณ์เหล่านี้เมื่อขนส่งและจัดเก็บวัคซีนป้องกันโรคหัดที่มีชีวิต

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

พยาธิสภาพและอาการของโรคหัด

การติดเชื้อเกิดขึ้นจากละอองในอากาศ ไวรัสจะขยายพันธุ์ในเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อเมือกของช่องจมูก หลอดลม และหลอดลมฝอย เมื่อเข้าสู่กระแสเลือด ไวรัสจะทำลายเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด ส่งผลให้เกิดผื่นขึ้น อาการที่มีลักษณะเฉพาะมากที่สุดคือการเกิดจุด Koplik-Filatov บนเยื่อเมือกของแก้ม ระยะฟักตัวประมาณ 10 วัน ภาพของโรคมีลักษณะเฉพาะมากจนสามารถวินิจฉัยทางคลินิกได้อย่างง่ายดาย ในระยะเริ่มต้น - อาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน (โรคจมูกอักเสบ คออักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ) การเกิดจุด Koplik-Filatov มีความสำคัญในการวินิจฉัยที่แตกต่างกัน ผื่นที่เป็นตุ่มมักปรากฏขึ้นในวันที่สี่หลังจากอุณหภูมิร่างกายสูงขึ้น โดยจะขึ้นที่ศีรษะก่อน (หน้าผาก หลังหู) จากนั้นจึงลามไปทั่วร่างกาย อุณหภูมิร่างกายจะกลับสู่ปกติในวันที่ 7-8

ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดคือปอดบวม และในระยะเริ่มแรกของโรค - อาการบวมของกล่องเสียง คอตีบ โรคหัดเกิดขึ้นในรูปแบบที่รุนแรงและผิดปกติได้น้อยมาก - ในรูปแบบของโรคสมองอักเสบจากหัดเฉียบพลัน มักพบในเด็กอายุมากกว่า 8-10 ปี ในเด็กที่ได้รับอิมมูโนโกลบูลินสำหรับโรคหัดเพื่อวัตถุประสงค์ในการป้องกัน โรคจะเกิดขึ้นในรูปแบบที่ไม่รุนแรง (โรคหัดที่บรรเทาลง) ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อจะแข็งแกร่งตลอดชีวิต เนื่องมาจากแอนติบอดีที่ทำลายไวรัส ลิมโฟไซต์ T-cytotoxic และเซลล์ภูมิคุ้มกันความจำ

ระบาดวิทยาของโรคหัด

แหล่งแพร่เชื้อคือผู้ป่วยเท่านั้น โดยจะแพร่เชื้อได้ตั้งแต่วันสุดท้ายของระยะฟักตัวจนถึงวันที่ 4-5 หลังจากผื่นขึ้น

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

โรคไขสันหลังอักเสบกึ่งเฉียบพลัน

ไวรัสหัดไม่เพียงแต่ทำให้เกิดการติดเชื้อเฉียบพลันเท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการติดเชื้อช้าอย่างรุนแรงที่เรียกว่า subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) อีกด้วย ซึ่งพบได้น้อยมาก ไวรัสนี้ได้รับการระบุครั้งแรกในปี 1933 โดย J. Dawson และเป็นโรคที่ค่อยๆ ลุกลามของระบบประสาทส่วนกลางในเด็กและวัยรุ่น เด็กที่ป่วยจะหงุดหงิด ร้องไห้ พูดไม่ชัด การมองเห็นไม่ชัด ไม่สามารถจดจำสิ่งของที่อยู่รอบข้างได้ ผู้ป่วยจะมีอาการทางสติปัญญาลดลงอย่างรวดเร็ว โคม่า และเสียชีวิต

สาเหตุของโรคนี้ยังคงไม่ชัดเจนเป็นเวลานาน ในช่วงทศวรรษ 1960 พบแอนติบอดีต่อโรคหัดในเด็กที่ป่วยในระดับไทเตอร์ที่สูงมาก (มากถึง 1 ใน 16,000) และพบการรวมตัวของนิวคลีโอแคปซิดที่มีลักษณะเฉพาะของโรคหัดในเซลล์สมองที่คล้ายกับพารามิกโซไวรัส ในที่สุด สายพันธุ์ที่คล้ายกับไวรัสหัดก็ถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อสมองและต่อมน้ำเหลืองของผู้เสียชีวิต

โรคนี้เกิดขึ้นเมื่อไวรัสหัดเข้าสู่เซลล์ของระบบประสาทส่วนกลาง การสืบพันธุ์ของไวรัสในเซลล์เหล่านี้จะหยุดชะงักในระยะการสร้างรูปร่าง ซึ่งเห็นได้ชัดว่าเกิดจากการขาดโปรตีน M (ผู้ป่วยดังกล่าวไม่สามารถตรวจพบแอนติบอดีต่อแอนติเจน M) เป็นผลให้ไวรัสที่มีข้อบกพร่องจำนวนมากซึ่งขาดซุปเปอร์แคปซิดและโปรตีน M สะสมอยู่ในเซลล์ กลไกระดับโมเลกุลของการหยุดชะงักของการสังเคราะห์โปรตีนของไวรัสอาจแตกต่างกัน กลไกหนึ่งเกี่ยวข้องกับการมีอยู่ของการไล่ระดับการถอดรหัส ซึ่งแสดงให้เห็นได้จากข้อเท็จจริงที่ว่ายีนที่อยู่ห่างจากปลาย 3' ของ RNA ของจีโนมมีการถอดรหัสในระดับที่น้อยกว่ายีนที่อยู่ใกล้ปลาย 3' หากในการติดเชื้อหัดเฉียบพลัน ระดับการถอดรหัสของยีนที่อยู่ใกล้และไกลจากปลาย 3' แตกต่างกันไม่เกิน 5 เท่า ใน PSPE ความแตกต่างเหล่านี้จะไปถึงระดับ 200 เท่า ส่งผลให้การสังเคราะห์โปรตีน M, F และ H ลดลงต่ำกว่าระดับที่จำเป็นสำหรับการประกอบและการแตกหน่อของไวรัส กล่าวคือ เกิดการก่อตัวและสะสมของอนุภาครบกวนที่มีข้อบกพร่อง (DIP) บางทีอาจเป็นเพราะการเกิดโรค SSPE ขึ้นอยู่กับความผิดปกติของกลไกทางพันธุกรรมไม่เพียงแต่ในระบบภูมิคุ้มกันเท่านั้น

การวินิจฉัยโรคหัด

การวินิจฉัย โรคหัด ในห้องปฏิบัติการจะดำเนินการหากจำเป็น มีการเสนอระบบการทดสอบเพื่อระบุจีโนมของไวรัสหัดโดยอาศัยปฏิกิริยาการถอดรหัสย้อนกลับแบบหลอดเดียวร่วมกับ PCR (โดยใช้โพลีเมอเรสที่ดัดแปลง) เพื่อแยกไวรัส เซลล์เพาะเลี้ยงจะถูกติดเชื้อด้วยวัสดุทดสอบ (เมือกโพรงจมูกและเลือดหนึ่งวันก่อนที่ผื่นจะปรากฏ) ไวรัสจะถูกระบุโดยใช้ RIF, RTGA และ RN ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ RTGA, IFM และ RSC จะถูกใช้เพื่อติดตามสถานะของภูมิคุ้มกัน

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

การป้องกันโรคหัดโดยเฉพาะ

วิธีเดียวที่จะป้องกันโรคหัดได้คือการฉีดวัคซีน เพื่อจุดประสงค์นี้ วัคซีนที่มีชีวิตที่มีประสิทธิภาพสูงจากเชื้อหัดที่ลดความรุนแรงลง (จากสายพันธุ์ L-16 และโคลน M-5) ควรกำจัดโรคหัดออกจากภูมิภาคยุโรปภายในปี 2550 และควรได้รับการรับรองการกำจัดโรคนี้ในทุกประเทศทั่วโลกภายในปี 2553

อ่านเพิ่มเติม: การฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด คางทูม และหัดเยอรมัน

เพื่อให้บรรลุเป้าหมายดังกล่าว จำเป็นต้องฉีดวัคซีนให้กับเด็กแรกเกิดอายุ 9-12 เดือนให้ได้ 98-100% นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องฉีดวัคซีนเพิ่มเติมให้กับเด็กวัย 9-10 เดือน ถึง 14-16 ปี ทุก ๆ 5-7 ปี เพื่อลดจำนวนผู้ที่เสี่ยงต่อโรคหัด