ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคเรื้อน - เกิดอะไรขึ้น?
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การพัฒนาของโรคเรื้อนประเภทต่างๆ ที่เกิดจากเชื้อก่อโรคชนิดเดียวกันนั้นถูกกำหนดโดยลักษณะเฉพาะ (ระดับ) ของภูมิคุ้มกันเซลล์ T ความสามารถในการตอบสนองต่อแอนติเจน M. leprae กับ DTH ในกรณีที่การตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์ล้มเหลวร่วมกับการผลิตฮิวมอรัลที่ใช้งานอยู่แอนติบอดีพัฒนาโรคเรื้อนชนิด lepromatous และด้วยเซลล์ที่เข้มข้นการตอบสนองต่อโรคเรื้อนชนิด Th1 - ชนิดวัณโรค เนื่องจาก M. leprae เป็นปรสิตภายในเซลล์ที่ยึดติดอยู่กับเซลล์ของระบบฟาโกไซต์แบบโมโนนิวเคลียร์(SMF) แมคโครฟาจมีบทบาทสำคัญในระบบตอบสนองภูมิคุ้มกันในโรคเรื้อน ในโรคเรื้อนชนิดเลพรอมาทัส เซลล์ SMF ประกอบด้วยแมคโครฟาจธรรมดาและเซลล์ขนาดใหญ่ที่มีM. leprae จำนวนมาก ซึ่งมีการสร้างช่องว่างในไซโทพลาซึมในระดับต่างๆ ("เซลล์โรคเรื้อน" หรือ "เซลล์ Virchow") และในโรคเรื้อนชนิดทูเบอร์คูลอยด์ กล่าวคือ ในรูปแบบแบคทีเรียต่ำ โดยประกอบด้วยเซลล์เอพิทีลิออยด์และเซลล์ Langhans ทั่วไป ในโรคเรื้อนชนิดทูเบอร์คูลอยด์เซลล์เยื่อบุผิวที่มีจุดใสจะถูกล้อมรอบด้วยขอบต่อมน้ำเหลือง (tuberculous tubercle) เนื้อเยื่ออักเสบจะไปถึงชั้นหนังกำพร้าโดยตรง มีอาการของภาวะไวเกิน (ชั้นหนังกำพร้าสึกกร่อนลึก เส้นประสาทผิวหนังหนาขึ้นและยุบตัวตรงกลาง เนื้อเยื่อชั้นหนังแท้มีเนื้อตายเป็นไฟบรินอยด์ มีเซลล์ Langhans ขนาดยักษ์) เส้นประสาทขนาดเล็กมักจะไม่สามารถระบุได้ เนื่องจากถูกทำลายหรือแทรกซึมเข้าไปมากM. lepraeตรวจพบได้ยากในเนื้อเยื่อของเส้นประสาทที่หนาขึ้น มิฉะนั้นจะตรวจไม่พบ
ในโรคเรื้อนชนิดที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างได้ เนื้อเยื่อจะไม่พัฒนาขึ้น แต่จะปรากฏการแทรกซึมของโครงสร้างอักเสบอย่างง่ายซึ่งมีM. leprae จำนวนมากหรือน้อย อยู่ภายในเซลล์