โรคจิตที่มีแอลกอฮอล์

В ปีที่ผ่านมาในประเทศของเราตั้งข้อสังเกตเพิ่มขึ้นในอุบัติการณ์ของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง (สุรา) ที่มีความชัดเจนมากขึ้นในการเกิดสภาพเช่นโรคจิตแอลกอฮอล์ส่วนใหญ่ได้อย่างถูกต้องสะท้อนให้เห็นถึงความชุกและความรุนแรงของการไหลของโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง (สุรา).

ความถี่ของการพัฒนา psychoses แอลกอฮอล์มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับระดับของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และโดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 10%. เป็นที่เชื่อกันว่าในระดับนี้สูงกว่าอุบัติการณ์ของโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์สูงกว่า.

นอกจากนี้ยังทราบโรคพิษสุราเรื้อรัง pathomorphosis บางอย่างในทิศทางของการเพิ่มจำนวนของที่ผิดปกติอย่างรุนแรงและเพ้อแอลกอฮอล์การพัฒนาต้นของเพ้อแรก (3-5 ปีหลังจากเริ่มมีอาการของโรค) การพัฒนาจิตในวัยรุ่น.

ผู้เขียนสมัยใหม่จำนวนมากเชื่อว่าการปรากฏตัวของโรคจิตในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังเป็นพยานถึงการเปลี่ยนแปลงของโรคไปสู่ขั้นตอนที่ยากลำบากมากขึ้น ตามที่ผู้เขียนที่แตกต่างกันไม่มีกลุ่มโรคหอบหืดแอลกอฮอล์และตามมาโรคพิษสุราเรื้อรังโดยไม่ต้องโรคจิต.

การดื่มแอลกอฮอล์ผิดปกติด้วยการรักษาที่ไม่ถูกต้องอาจส่งผลให้เสียชีวิตได้ 1-2%. ผู้เสียชีวิตจากโรคไขข้อแอลกอฮอล์ 30-70%.

ทั้งหมดข้างต้นช่วยให้เราสามารถสรุปได้ว่าความสำคัญของการวินิจฉัยโรคจิตเภทที่มีแอลกอฮอล์ถูกต้องและทันเวลา.

[1], [2],

สาเหตุของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

สาเหตุและกลไกในการพัฒนาโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ยังคงเปิดอยู่ แต่ก็มีการศึกษาอย่างจริงจังในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากความเร่งด่วนของปัญหานี้ การพัฒนาโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการกระทำโดยตรงของแอลกอฮอล์โดยตรงหรือเป็นเวลานาน แต่เกี่ยวข้องกับอิทธิพลของผลิตภัณฑ์การสลายตัวและการเผาผลาญอาหารที่ถูกรบกวน psychoses ที่พบได้บ่อยที่สุดคือความเพ้อและแอลกอฮอล์ที่มีแอลกอฮอล์และอาการประสาทหลอนไม่เกิดขึ้นระหว่างการดื่มแอลกอฮอล์ แต่อยู่ในกลุ่มอาการของ abstinence syndrome ที่ลดลง (มีแอลกอฮอล์ลดลงในเลือด) บ่อยครั้งที่การเกิดโรคจิตเกิดขึ้นจากการบาดเจ็บ, โรคติดเชื้อเฉียบพลัน, การเป็นพิษเฉียบพลัน (เช่นเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทดแทนยาเสพติดเป็นต้น), ความเครียด นั่นคือเหตุผลที่คำว่า "psychosis โลหะ" มักพบในวรรณคดีโดยเน้นพัฒนาการอันเป็นผลมาจากการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานและมีผลต่ออวัยวะภายในและขัดขวางการเผาผลาญอาหารโดยทั่วไป

ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าการรวมกันของหลายปัจจัยมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์ ได้แก่ ความมึนเมาจากภายนอกและภายนอกร่างกายความผิดปกติของการเผาผลาญ (neurotransmitters หลักของระบบประสาทส่วนกลาง) ความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกัน แท้จริง psychoses พัฒนาตามกฎในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังในช่วง II-III ที่มีการรบกวนที่เด่นชัดของ homeostasis

จากผลการศึกษาจำนวนมากการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบขัดขวางกระบวนการเผาผลาญอาหารในระบบประสาทส่วนกลางแอลกอฮอล์ที่ใช้งานมากที่สุดมีผลต่อการทำงานของระบบ GABA และตัวรับกรด N-methyl-D-aspartic GABA เป็นสารสื่อประสาทที่ช่วยลดความไวของเซลล์ประสาทต่อสัญญาณภายนอก การบริโภคแอลกอฮอล์เพิ่มขึ้นทำให้กิจกรรมของตัวรับกาบาลดลงการดื่มสุราแบบเรื้อรังทำให้ความรู้สึกไวลดลงและลดระดับ GABA ลงในระบบประสาทส่วนกลางซึ่งจะอธิบายถึงการกระตุ้นระบบประสาทในแอลกอฮอล์

หนึ่งในสารสื่อประสาทที่สำคัญในการกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลาง - กลูตาเมตมีปฏิสัมพันธ์กับสามประเภทของผู้รับรวมทั้งกรด N-methyl-D-aspartic และมีบทบาทสำคัญในกระบวนการเรียนรู้ การมีส่วนร่วมของ I-methyl-D-aspartic acid ในการเกิดพยาธิสภาพของอาการชักแบบชักก็แสดงให้เห็นด้วย การบริโภคแอลกอฮอล์เพียงอย่างเดียวยับยั้งการทำงานของตัวรับกรด N-methyl-D-aspartic ด้วยการใช้เอธานอลอย่างเป็นระบบปริมาณของมันจะเพิ่มขึ้น ดังนั้นในเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ AU ผลของ glutamate ที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้น

ผลกระทบที่รุนแรงของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีผลต่อการยับยั้งช่องทางแคลเซียมของเซลล์ประสาทซึ่งจะนำไปสู่การเพิ่มจำนวนช่องทางที่อาจขึ้นอยู่กับความมึนเมาแอลกอฮอล์เรื้อรัง นั่นคือเหตุผลที่ในช่วงระยะเวลาของการขาดเอทานอลการขนส่งแคลเซียมไปยังเซลล์เพิ่มขึ้นพร้อมกับความตื่นเต้นที่เพิ่มขึ้นของเซลล์ประสาท

ความสำคัญอย่างยิ่งยวดในการเกิดโรคของแอลกอฮอล์เป็นส่วนหนึ่งของการแลกเปลี่ยน dopamine, endorphins, serotonin และ acetylcholine ตามความคิดสมัยใหม่การเปลี่ยนแปลงของคลาสสิก neurotransmitters คลาสสิกเป็นรอง (monoamine) หรือชดเชย (acetylcholine)

Dopamine มีส่วนร่วมในการทำงานของมอเตอร์ระบบประสาทส่วนกลางมีบทบาทสำคัญในการใช้กลไกของแรงจูงใจและพฤติกรรม การฉีดแอลกอฮอล์เพียงครั้งเดียวทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นและการแนะนำอย่างเรื้อรังของการลดลงของ dopamine ใน dopamine ใน n assumbens พิจารณาพิสูจน์ความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างระดับของสารสื่อประสาทและความรุนแรงของ tremens เพ้อ: ผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนาความเข้มข้นของ dopamine โรคจิตถึง 300% อย่างไรก็ตามตัว dopamine receptor blockers (neuroleptics) ในกรณีที่มีแอลกอฮอล์เพ้อจะไม่ได้ผล เห็นได้ชัดว่านี้สามารถอธิบายได้ด้วยผลไม่ละเมิดชัดเจนดังนั้นการแลกเปลี่ยนของสารสื่อประสาทอื่น ๆ และ modulators ของระบบประสาทส่วนกลาง (serotonin, endorphins ฯลฯ .. ) เช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงในผลทางชีวภาพของโดพามีนสารสื่อประสาทในการมีปฏิสัมพันธ์กับผลิตภัณฑ์ของ catabolism และ neuropeptides เปลี่ยนแปลง pathologically

ปัจจัยที่สำคัญในการทำให้เกิดโรคในผู้ป่วยที่มีแอลกอฮอล์เป็นสาเหตุของการสลายตัวของกระบวนการเผาผลาญและกระบวนการ ความพ่ายแพ้ของตับนำไปสู่การละเมิดการทำงานของสารพิษการยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนเศษส่วนของเลือดและสารประกอบที่สำคัญอื่น ๆ เป็นผลให้เกิดแผลที่เป็นพิษของระบบประสาทส่วนกลางพัฒนาส่วนใหญ่ส่วน diencephalic ซึ่งนำไปสู่การสลายตัวของกลไกการชดเชย neurohumoral การลดลงของปริมาณสารพิษในตับจะลดทอนและชะลอการเกิดออกซิเดชันของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ส่งผลให้มีการสร้างผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษภายใต้ออกซิไดซ์ที่มีการเปลี่ยนแปลงมากขึ้น ปัจจัยสำคัญอื่น ๆ ในการพัฒนาความเพ้อคือการละเมิดการเผาผลาญอิเลคโตรไลท์โดยเฉพาะอย่างยิ่งการแจกจ่ายอิเล็กโทรไลต์ระหว่างเซลล์และของเหลวนอกเซลล์ กลไกการกระตุ้นในการเพ้อคลั่งถือเป็นการเปลี่ยนแปลงภายใน homeostasis ภายในการพัฒนา AS, โรค somatic ที่เกี่ยวข้องการรบกวนการไหลเวียนเลือดในท้องถิ่นและการลดลงของการซึมผ่านของหลอดเลือดสำหรับสารพิษ

กลไกของการเริ่มมีอาการแอลกอฮอล์เพ้อและอาการเฉียบพลันเฉียบพลันดูเหมือนจะใกล้เคียงกัน ในกระบวนการก่อโรคของโรคไขสันหลังอักเสบที่มีแอลกอฮอล์รวมถึงความผิดปกติในความเพ้อคลั่งสถานที่สำคัญคือการละเมิดการเผาผลาญของวิตามินโดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดวิตามิน B1 B6 และ PP

ผลกระทบจากการบาดเจ็บของกะโหลกศีรษะและกล้ามเนื้อเรื้อรังเป็นสิ่งสำคัญที่สุด ไม่สามารถปฏิเสธบทบาทของปัจจัยทางพันธุกรรมบางอย่างอาจเป็นไปได้ในการกำหนดความไม่สมบูรณ์ของกลไกของ homeostasis

การเกิดพยาธิกำเนิดของอาการประสาทหลอนที่มีแอลกอฮอล์และโรคจิตประสาทหลอนขณะนี้ยังไม่ทราบแน่ชัด

[3], [4], [5], [6], [7]

รูปแบบทางคลินิกของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

มีวิธีการที่แตกต่างกันในการจำแนกโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์ จากมุมมองทางคลินิกโรคจิตเฉียบพลันเป็นเวลานานและเรื้อรังรวมทั้งอาการทางจิตวิทยาที่นำไปสู่ภาพทางคลินิกมีความโดดเด่นคืออาการไขสันหลังอักหลักหลักขล่วงประสาทหลอน ฯลฯ

ความยาวของโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์เป็นลักษณะของขั้นตอนของการพัฒนาอาการทางคลินิกมักรวมกับ polymorphism ของพวกเขา (เช่นในโครงสร้างมีความผิดปกติของโรคจิตที่แตกต่างกันในเวลาเดียวกันหรือสลับกัน)

โรคจิตผสมผสมมีการกล่าวกันว่าอาการของรูปแบบหนึ่งเช่นความเพ้อพร้อมกับอาการประสาทหลอนหรืออาการหวาดระแวง

ในอาการผิดปกติผิดปกติลักษณะอาการของรูปแบบพื้นฐานจะรวมกับความผิดปกติของ endorphic เช่นการลิดสลบของ onyroid หรือจิตสำนึกที่ผิดเพี้ยน

มีโครงสร้างที่ซับซ้อนของโรคจิตโลหะการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันของโรคจิตอื่น ๆ ไปยังอีกเป็นที่สังเกตเช่นอาการประสาทหลอน hallucinosis, หวาดระแวงประสาทหลอน ฯลฯ

กับการพัฒนาของโรคจิตเฉียบพลันที่สำคัญมากที่จะต้องพิจารณาความรุนแรงของสภาพเพราะผู้ป่วยดังกล่าวยกเว้นความผิดปกติทางจิตมักจะสังเกตเห็นความผิดปกติของการควบคุม neurohormonal, ความผิดปกติของอวัยวะและระบบภายในของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องแสดงความผิดปกติของระบบประสาท (ชัก encephalopathy กับความก้าวหน้าที่สมองบวม ฯลฯ )

ระยะเวลาของการดื่มแอลกอฮอล์เป็นเวลานานไม่เกิน 8-10 วันอาการประสาทหลอนและ psychoses แอลกอฮอล์บ้าถือว่ารุนแรงถ้าพวกเขาจะลดลงภายในหนึ่งเดือน; (subacute) psychosis เป็นเวลานานถึง 6 ปีและเป็นเรื้อรัง - มากกว่า 6 เดือน

ตามประเภทของปัจจุบันโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์เกิดขึ้น:

• ชั่วคราวเกิดขึ้นเพียงครั้งเดียว;
• การกำเริบซ้ำสองครั้งหรือมากกว่าหลังจากการให้อภัย
• ผสม - ชั่วคราวหรือ relapsing ปัจจุบันจะถูกแทนที่โดยรัฐโรคจิตเภทเรื้อรัง;
• กับหลักสูตรต่อเนื่องทันทีหลังจากที่เกิดภาวะฉุกเฉินเฉียบพลันหรือโรคจิตเภทเรื้อรังเป็นระยะ ๆ เกิดขึ้นในตัวเอง

ประเภทของ psychoses แอลกอฮอล์ (โลหะที่มีแอลกอฮอล์):

• การดื่มสุราแอลกอฮอล์
• ภาพหลอนที่มีแอลกอฮอล์
• โรคจิตบ้าแอลกอฮอล์
• โรคไขสันหลังอักเสบที่มีแอลกอฮอล์
• รูปแบบที่หายากของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

โรคซึมเศร้าที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์โรคซึมเศร้าและโรคลมชัก อย่างไรก็ตามมุมมองนี้ไม่ได้รับการยอมรับจากผู้แต่งทั้งหมดเนื่องจากเป็นสาเหตุของข้อพิพาทจำนวนมาก ตามลักษณะเฉพาะของการพัฒนาภาวะซึมเศร้าแอลกอฮอล์และโรคลมชักสามารถจัดเป็นกลุ่มอาการของโรคในระดับกลาง ที่เกิดขึ้นบนพื้นหลังของการดื่มสุราเรื้อรังมึนเมา ตัวอย่างเช่น GV (โรคซึมเศร้า) และแอลกอฮอล์เกิน (dipsomania) ในขณะที่โรคจิตเภท

ปัจจุบันประเทศเหล่านี้มักจะถือว่าเป็นส่วนหนึ่งของความผิดปกติไม่ดื่มสุรา (แอลกอฮอล์ซึมเศร้า) เป็นการรวมตัวกันของความอยากดื่มแอลกอฮอล์ (posiomania หรือดื่มเหล้าเมามาย) หรือเป็นโรคพิเศษการพัฒนาซึ่งเหตุผล - โรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง (โรคลมชักแอลกอฮอล์)

อย่างไรก็ตามรัฐเหล่านี้จะถูกระบุไว้ที่นี่ในกลุ่มแยกต่างหาก - "รูปแบบพิเศษของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์"

[8], [9],

รูปแบบพิเศษของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์

แม้จะมีจุดที่ไม่ชัดเจนในมุมมองของนักวิจัยต่างๆและการภาคยานุวัติขัดแย้งกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โรคจิตแอลกอฮอล์ของโรคลมชัก, ซึมเศร้าและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ posiomania ฉันสำหรับความคุ้มครองที่สมบูรณ์มากขึ้นของหัวข้อในกรณีนี้เพียงแค่อธิบายอาการทางคลินิกของเงื่อนไขเหล่านี้จะไม่ได้แยกและ MKB-10

โรคลมชักจากแอลกอฮอล์

โรคลมชักจากโรคลมชัก (epileptiform syndrome with alcoholism, alcohol-epilepsy) เป็นโรคลมชักชนิดหนึ่งที่เกิดขึ้นกับโรคพิษสุราเรื้อรังและภาวะแทรกซ้อนต่างๆ

ในปี ค.ศ. 1852 M. Guss ได้บรรยายถึงการเกิดอาการชักหดหู่ในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังและชี้ไปยังแหล่งกำเนิดที่เป็นพิษ อย่างไรก็ตามยังไม่มีมติทั่วไปเกี่ยวกับคำศัพท์และการพรรณนา nosological ของความผิดปกติของโรค epileptiform ในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง เพื่อแสดงถึงความผิดปกติเหล่านี้ผู้เขียนส่วนใหญ่ใช้คำว่า "โรคลมชักที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์" ซึ่งเสนอโดย Manyan ในปี 1859

คำจำกัดความของโรคลมชักที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์อย่างเต็มที่คือ SG Zhislin: "ภายใต้โรคลมชักที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ต้องทำความเข้าใจกับโรคลมชักที่เป็นอาการและเป็นพิษอย่างหนึ่งเช่นโรคสมองเสื่อม รูปแบบที่สามารถแสดงให้เห็นว่าการจับกุมทุกครั้งโดยไม่มีข้อยกเว้นเป็นผลมาจากมึนเมาและหลังจากที่การกำจัดปัจจัยการเป็นมึนเมาแล้วอาการชักและปรากฏการณ์โรคลมชักอื่น ๆ จะหายไป "

ความถี่ของการชักดื่มแอลกอฮอล์ที่มีทั้งโรคพิษสุราเรื้อรัดและภาวะแทรกซ้อนที่มีแอลกอฮอล์ประมาณ 10% โดยเฉลี่ย อธิบายอาการชักแบบ epileptiform ในโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังนักวิจัยได้ศึกษาลักษณะบางอย่างของพวกเขา

การวินิจฉัยความผิดปกติของโรคลมชักชนิด Genoein และอาการชักแบบ Parileptiform ในผู้ติดสุรา

อาการชักแบบ epileptiform ในการติดสุรา	โรคลมชักของแท้
การเกิดขึ้นนี้เกี่ยวข้องกับการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่หนักเป็นเวลานาน โรคลมชักส่วนใหญ่เกิดขึ้นบนเวทีที่สองหรือสามของโรคพิษสุราเรื้อรัง (คำนึงถึงอาการทางคลินิกของโรคพิษสุราเรื้อรัง)	การเกิดอาการชักจากโรคลมชักไม่เกี่ยวข้องกับการดื่มแอลกอฮอล์การชักครั้งแรกสามารถเกิดขึ้นได้นานก่อนดื่มแอลกอฮอล์ครั้งแรกหรือเกิดขึ้นเมื่อรับประทานในปริมาณน้อย
เกิดเฉพาะในบางกรณีเท่านั้น: ในวันที่ 2-4 ของการพัฒนาแอลกอฮอล์ ในการเปิดตัวหรือในช่วงเวลาของปรากฏการณ์ประจักษ์ของความเพ้อและ encephalopathy ของ Gaia-Wernicke	การเกิดอาการชักไม่ได้ขึ้นอยู่กับระยะเวลาและระยะเวลาของโรคพิษสุราเรื้อรังที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
ที่พบมากที่สุดคือการชักหดหู่โดยไม่ต้องเปลี่ยนรูปมีอาการชักเป็นชัก	เมื่อมีการจับกุมครั้งแรกการชักโรคลมชักขนาดเล็กจะเปลี่ยนเป็นขนาดใหญ่
ไม่มีอาการชักขนาดเล็ก oligophasia postpositive สนธยา obscurations ของสติ - มากไม่ค่อยมีเกือบไม่มี	โครงสร้างของกล้วยไม้แตกต่างกันไป
กลิ่นอายไม่ปกติบางครั้งเป็นพืช	กลิ่นอายเป็นลักษณะ - "บัตรเข้าชม" ของทุกกรณีทางคลินิกที่หลากหลายของอาการทางคลินิก
ไม่มีอาการชักระหว่างการให้อภัยและอยู่ในสถานะมึนเมา	ไม่คำนึงถึงระยะเวลาและปริมาณการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์
การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพที่เกี่ยวกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์	การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพโดยโรคลมชัก (epileptic degradation)
การเปลี่ยนแปลงใน electroencephalogram ไม่เฉพาะเจาะจงหรือไม่มีอยู่	บ่อยครั้งที่การวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงเฉพาะใน electroencephalogram

[10], [11]

ภาวะซึมเศร้าในสุรา

ความเศร้าโศกจากแอลกอฮอล์เป็นกลุ่มของภาวะที่รวมเข้ากับความผิดปกติแบบซึมเศร้าในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังภาพและระยะเวลาในการรักษาที่แตกต่างกัน

ความผิดปกติของอาการซึมเศร้าเกิดขึ้นตามกฎด้วยการพัฒนาแอลกอฮอล์ที่มีแอลกอฮอล์สามารถคงอยู่ได้หลังจากที่มีการจับกุมมักไม่ค่อยมีการสังเกตอาการเหล่านี้หลังจากมีอาการประสาทหลอนหรืออาการประสาทหลอนที่ถ่ายโอน ในกรณีหลังภาวะซึมเศร้าที่มีแอลกอฮอล์สามารถนำมาประกอบกับกลุ่มอาการของโรคเฉพาะกาลแทนที่โรคจิตด้วยอาการที่มีประสิทธิผล

ในปัจจุบันมีการกำหนดรูปแบบของการพัฒนาพยาธิสภาพอารมณ์ในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรัง เป็นครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับคุณลักษณะของ premorbid ลึกซึ้งกับแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดความผิดปกติทางอารมณ์ที่แตกต่างกันในระดับ cyclothymia หรือโรคจิตอารมณ์; ที่สองจะได้รับความผิดปกติทางอารมณ์ซึ่งเป็นสัญญาณของความเสียหายที่เป็นพิษต่อสมองและโรคหลอดเลือดสมองที่เกิดขึ้นใหม่ ในกรณีแรกผู้ป่วยมีความผิดปกติทางอารมณ์ที่รุนแรงขึ้นและรุนแรงขึ้นส่วนประกอบที่สำคัญมีแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงมากความคิดที่เกิดขึ้นบ่อยๆเกี่ยวกับการละเลยตัวเององค์ประกอบของ depersonalization ที่ซึมเศร้า ความพยายามฆ่าตัวตายอาจเกิดขึ้น ในตัวแปรที่สองภาวะซึมเศร้าหงุดหงิดตื้นมีอิทธิพลกับการรวมตัวของ hypochondriacal, tearfulness, lability ทางอารมณ์ บ่อยครั้งในการปฏิบัติทางคลินิกมี deprophions dysphoric ผู้ป่วยบ่นว่าอารมณ์หดหู่รู้สึกสิ้นหวังร้องไห้ แต่หลังจากช่วงเวลาสั้น ๆ พวกเขาจะได้เห็นการสนทนากับเพื่อนบ้านในวอร์ด โครงสร้างของภาวะซึมเศร้าที่เกิดจากแอลกอฮอล์ถูกครอบงำโดยการก่อตัวของโรคจิต, อาการแสดงอาการผิดปกติทองกล้ามและอาการกล้ำ, ความเหนื่อยล้า ระยะเวลาของความผิดปกติเหล่านี้แตกต่างกันไปจาก 1-2 สัปดาห์ถึง 1 เดือนหรือมากกว่า

[12], [13]

การดื่มอย่างแท้จริง

Dipsomania (ดื่มจริง) เป็นของหายากมาก สังเกตในคนที่ไม่เคยเป็นโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรัง เป็นครั้งแรกที่หมอ Silyvatori อธิบายในมอสโกเมื่อปี พ.ศ. 2360 Hufeland ในปีพ. ศ. 2362 เสนอแบบฟอร์มนี้ว่า "มึนเมา" เรียกว่า dipsoomania Posiomania พัฒนาส่วนใหญ่อยู่ในบุคลิกโรคจิตวงกลมโรคลมชักส่วนใหญ่ในผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากความคลั่งไคล้ซึมเศร้าโรคจิตจิตเภทและยังกับพื้นหลังของต่อมไร้ท่อ psihosindroma

สำหรับภาพทางคลินิกมีลักษณะเด่นหลายประการ ความหดหู่ที่แท้จริงจะถูกนำหน้าด้วยพื้นหลังอารมณ์เศร้าหดหู่ส่วนประกอบของร่างกายจะแสดงออกอย่างมีนัยสำคัญความเมื่อยล้าเพิ่มขึ้นการนอนหลับที่ไม่ดีความวิตกกังวลความรู้สึกกลัว กล่าวอีกนัยหนึ่งความเครียดและการติดเชื้อมีความจำเป็นต้องนำเสนอ มีความปรารถนาที่ไม่อาจปฏิเสธได้ในการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ส่วนประกอบของความอยากดื่มแอลกอฮอล์ (ideator, sensory, อารมณ์, พฤติกรรมและ vegetative) จะแสดงในระดับมาก สถานที่น่าสนใจต่อเครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีความแข็งแรงมากจนผู้ป่วยถึงแม้จะไม่มีอุปสรรค แต่ก็เริ่มดื่มและมีอาการมึนเมาร้ายแรง แอลกอฮอล์ดูดซึมได้หลายรูปแบบและมีปริมาณมากถึง 2-4 ลิตร อย่างไรก็ตามอาการมึนเมาไม่มีนัยสำคัญหรือไม่มีอยู่จริง ในระหว่างการดื่มสุราเช่นนี้ผู้ป่วยเลิกทำงานธุรกิจทั้งหมดของเขาครอบครัวของเขาเขาออกจากบ้านสามารถดื่มเงินและเสื้อผ้าทั้งหมดของเขา ความกระหายไม่มีอยู่จริงผู้ป่วยแทบไม่มีอะไรกิน นักวิจัยหลายคนทราบพัฒนาการระหว่างการตีกลองดื่ม ระยะเวลาของอาการนี้เป็นเวลาหลายวันถึง 2 3 สัปดาห์ การสิ้นสุดของการดื่มสุราโดยปกติจะเกิดขึ้นอย่างฉับพลันโดยมีการสูญพันธุ์และการรักษาแอลกอฮอล์อย่างต่อเนื่องซึ่งมักจะเป็นความเกลียดชังไป การลดลงของปริมาณแอลกอฮอล์ที่ลดลงอย่างช้าๆเช่นเดียวกับกรณีของฝุ่นปลอมจะไม่เกิดขึ้น หลังจากที่เกิด kurtosis แล้วอารมณ์มักมาพร้อมกับกิจกรรมที่ไม่อาจคาดเดาได้ ข้อเท็จจริงนี้ตาม SG Zhislina (1965) ยืนยันถึงความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มสุรากับผลกระทบที่เปลี่ยนแปลงไป การดื่มสามารถจบลงด้วยการนอนหลับที่ยาวนานบางครั้งอาจทำให้เกิดความจำเสื่อมบางส่วนในช่วงการดื่ม ในช่วงเวลาที่แสงผู้ป่วยจะนำวิถีชีวิตที่มีสติและไม่ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์

ตั้งแต่ช่วงกลางของศตวรรษปัจจุบัน dipsomania จะเรียกว่ารูปแบบ nosological ที่เป็นอิสระมากขึ้น น่าจะเป็นเรื่องที่ถูกต้องมากขึ้นในการแยกแยะ dipsyomania เป็นรูปแบบพิเศษของอาการโรคพิษสุราเรื้อรัง

ในช่วงที่สามของโรคพิษสุราเรื้อรังรูปแบบการดื่มแอลกอฮอล์ถูกระบุว่าเป็นการดื่มสุราที่แท้จริง ธรรมชาติมีสถานที่น่าสนใจมากแอลกอฮอล์มีการเปลี่ยนแปลงลักษณะในสถานะทางจิตและทางกายภาพสิ้นสุดการดื่มสุราที่เกี่ยวข้องกับการแพ้และการพัฒนาความเกลียดชังแอลกอฮอล์การเกิดขึ้นของ binges - เป็นวงกลม

การรักษาโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์

การบำบัดด้วยความเข้มข้นของ psychoses แอลกอฮอล์ที่เข้มข้นขึ้นอยู่กับการแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นระบบ อย่างไรก็ตามเนื่องจากขาดความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกการทำให้เกิดโรคของโรคเหล่านี้ความหลากหลายและความซับซ้อนของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในตัวพวกเขายาที่ใช้ก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่พึงประสงค์ซึ่งจะนำไปสู่การถดถอยของโรค นั่นคือเหตุผลที่พวกเขาค้นหาวิธีการรักษาแบบใหม่ ๆ และเพิ่มประสิทธิภาพของวิธีการแบบเดิม ๆ เพื่อเร่งการออกจากผู้ป่วยออกจากรัฐโรคจิตลดการสูญเสียและเตรียมผู้ป่วยเพื่อรับการรักษาที่มีคุณภาพและระยะยาว

หลักสูตร pathomorphosis และการทำนายของ psychoses แอลกอฮอล์

Psychoses กับโรคพิษสุราเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้เพียงครั้งเดียวและซ้ำ ๆ การพัฒนาซ้ำของโรคจิตเกิดจากเหตุผลเดียวเท่านั้นคือการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตามความคิดเห็นไม่ได้รับการติดตาม: โรคจิตที่ถ่ายโอนสามารถเป็นคนเดียวแม้ว่าจะมีการใช้แอลกอฮอล์ต่อเนื่อง

โรคจิตที่มีแอลกอฮอล์ในผู้ป่วยรายเดียวและรายเดียวกันสามารถดำเนินการได้หลายวิธีเช่นความเพ้อคลั่งอาการประสาทหลอนเกี่ยวกับหูการหวาดระแวง การสังเกตการณ์ทางคลินิกดังกล่าวไม่ต้องสงสัยเป็นพยานถึงความใกล้ชิดของ "อิสระ" รูปแบบของโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์

ประเภทของโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์และการคาดการณ์ต่อไปในหลาย ๆ ด้านระบุความรุนแรงของโรคไขข้อแอลกอฮอล์ลักษณะภูมิหลังของรัฐธรรมนูญและความเป็นพิษภายนอกที่เพิ่มขึ้น

การเกิดโรคจิตที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์เพียงอย่างเดียวนั้นขึ้นอยู่กับการดื่มสุราเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะเวลาดื่ม psychoses เดี่ยวมีลักษณะเฉพาะสำหรับขั้นตอนที่สองของโรคพิษสุราเรื้อรังที่มีความรุนแรงลดลงของโรคสมองเสื่อมแอลกอฮอล์เรื้อรัง โดยปกติแล้วในกรณีนี้ดูเพ้อพอมืดลงลึกของสติ hallucinosis หูที่มีอาการของ tremens เพ้อด้วยมือข้างหนึ่งและอาการทางคลินิกชั่วคราว - ในที่อื่น ๆ ภาพทางคลินิกของโรคจิตที่มีประสบการณ์เดียว (tremens เพ้อและ hallucinosis) ในทางปฏิบัติไม่เป็นไปตามอัตโนมัติกายสิทธิ์องค์ประกอบดาวน์ซินโดร Kandinsky-Clerambault หลอกลวงการรับรู้ของกามเนื้อหาหึงหวงหลงหลอนคำสั่ง ลักษณะเด่นด้านโครงสร้างทางจุลพยาธิวิทยาของโรคจิตที่ได้รับการขนานนามข้างต้นถือว่าเป็นประโยชน์อย่างมาก ดังนั้นหากมีการสังเกตลักษณะทางคลินิกข้างต้นความน่าจะเป็นของการพัฒนา AP แบบเดี่ยว ๆ โดยไม่มีแนวโน้มที่จะมีการกำเริบขึ้นอีกคือสูง

โรคจิตแอลกอฮอล์กับยืดเยื้อเสียเปรียบพัฒนามักจะอยู่ในขั้นตอน II-III ของโรคพิษสุราเรื้อรังในรูปแบบสม่ำเสมอหรือถาวรของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์กับพื้นหลังของการย่อยสลายอย่างมีนัยสำคัญของบุคลิกภาพของชนิดที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ มีบทบาทสำคัญในช่วงเวลารัฐธรรมนูญ - ความผิดปกติของบุคลิกภาพ premorbid ของวง paranoiac และ schizoid คุณลักษณะที่ไม่เอื้ออำนวย prognostically - รวมอยู่ในภาพทางคลินิกที่ซับซ้อนของโรคจิตของปรากฏการณ์ประสาทหลอนหวาดระแวงเพ้อระบบในการปรากฏตัวของโครงสร้างเพ้อพยาธิวิทยาหรือ hallucinosis ความคิดอิจฉาลักษณะการหลอกลวงการรับรู้เนื้อหากาม

อาการกำเริบของโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์มักเกิดขึ้น 1-2 ปีหลังจากการโจมตีครั้งแรก นี้เกี่ยวข้องโดยตรงกับความคืบหน้าของโรคตัวเองและโรคไขข้อแอลกอฮอล์ - ความอยากยาที่เพิ่มขึ้นสำหรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ดื่มหนักและลึกการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ ระหว่าง psychoses แรกและครั้งที่สองช่วงที่เป็นที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในอนาคตในช่วงเวลาจะสั้นลง โรคจิตซ้ำ ๆ เกิดขึ้นหลังจากผ่านไปนานการดื่มหนัก ๆ และหลังจากดื่มสุราในระยะสั้น (1-2 วัน) ตามที่ MS Udaltsova (1974) การกำเริบของความเพ้อโดยก่อนหน้านี้มีความหมาย แต่สั้นแอลกอฮอล์ kurtosis และการใช้ยาในปริมาณที่ต่ำเกินไปคือประสาทหลอน

มากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณีที่มี psychoses แอลกอฮอล์ซ้ำ ๆ รักษาภาพทางคลินิกก่อนหน้านี้ก็สามารถเพียงเล็กน้อยซับซ้อนหรือง่าย ในเวลาเดียวกันชนิดภายนอกของปฏิกิริยาต้องใช้สถานที่ชั้นนำ ในกรณีอื่น ๆ มีการเปลี่ยนแปลงของภาพทางคลินิกจำนวน hallucinosis เพิ่มขึ้นหวาดระแวงความหลากหลายของรูปแบบ endoform เกิดขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของรูปแบบโรคจิตตรวจพบแอลกอฮอล์แข็ง: กับการลุกลามของโรคพิษสุราเรื้อรัง, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ด้วยการเพิ่มความรุนแรงของการเซ็ปคือการเปลี่ยนแปลงของภาพทางคลินิกในทิศทางจากเพ้อ hallucinosis และเพ้อ endogenization ของภาพทางคลินิกการปกครองที่เพิ่มขึ้นของความผิดปกติจิตวิทยาจิตเภทจะมาพร้อมกับการลดลงหรือแม้กระทั่งการหายตัวไปของกลุ่มพันธุกรรมของ psychoses ภายนอกของการบดบังจิตสำนึก ในกรณีเหล่านี้การวินิจฉัยด้วยโรคจิตเภทแตกต่างกันเป็นเรื่องยากมาก ความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคจิตที่มีแอลกอฮอล์เป็นผลมาจากโรคพิษสุราเรื้อรังเรื้อรังและภาพทางคลินิกของโรคจิต (รวมถึงพลวัตของความผิดปกติทางจิต)

การเพิ่มการเกิดโรคจิตทำให้เกิดความรุนแรงของโรคพิษสุราเรื้อรังต่อไป: การเพิ่มขึ้นของความก้าวหน้าของโรคจะสังเกตได้การรีบจะสั้นลงและการกำเริบของโรคนั้นจะยืดเยื้อและรุนแรงมากขึ้น

Psychoses แอลกอฮอล์โอนไม่ต้องสงสัยเสริมสร้างอาการของโรคไขสันหลังอักเสบที่มีแอลกอฮอล์เรื้อรัง ประการแรกนี่เป็นหลักฐานจากการลดคุณสมบัติทางวิชาชีพการกระทำการต่อต้านสังคมและการกระทำที่ผิดกฎหมาย ในเวลาเดียวกันโรคจิตเฉียบพลันสามารถถูกแทนที่ด้วยความผิดปรกติ (endogenous) และทางจิต - อินทรีย์

[14], [15]

การพยากรณ์โรคของโรคจิตด้วยแอลกอฮอล์คืออะไร?

การคาดการณ์โรคจิตแอลกอฮอล์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับรูปแบบของการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และปัจจัยต่างๆเช่นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมสถานะ premorbid ความเป็นพิษภายนอกที่เพิ่มขึ้นการปรากฏตัวของโรค somatic และ neurological ที่เกิดขึ้นพร้อมกัน