โรคสมองตับ - การวินิจฉัย

ในทางคลินิก จำเป็นต้องแยกแยะระหว่างโรคสมองจากตับที่เกิดขึ้นในโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรัง โดยทั่วไป อาการจะคล้ายกัน แต่ในโรคตับเฉียบพลัน อาการของโรคสมองจากตับทั้งหมดจะดำเนินไปเร็วกว่าโรคเรื้อรังมาก

ส่วนใหญ่มักจะจำเป็นต้องแยกความแตกต่างระหว่างโรคตับและอาการโคม่าจากตับจากอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง โรคไต ภาวะคลอโรพีนิก ภาวะแอลกอฮอล์ต่ำ และอาการโคม่าอื่นๆ โดยปกติแล้วไม่มีปัญหาในการวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญ เนื่องจากโดยทั่วไปแล้ว ผู้ป่วยที่มีโรคตับจะมีอาการตัวเหลือง มีกลิ่นปากเหมือนตับ มีอาการทางประวัติโรคตับ และผลข้างเคียงจากพิษต่อตับ นอกจากนี้ ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการด้วย

เมื่อใช้การรับประทานอาหารที่ปราศจากเกลือ ยาขับปัสสาวะ และการเจาะช่องท้องในผู้ป่วยตับแข็งอาจทำให้เกิดภาวะโซเดียมในเลือดต่ำได้ซึ่งจะมาพร้อมกับอาการเฉื่อยชา ปวดศีรษะ คลื่นไส้ และความดันโลหิตต่ำ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันโดยตรวจพบระดับโซเดียมต่ำและความเข้มข้นของยูเรียในซีรั่มในเลือดเพิ่มขึ้น ภาวะนี้อาจรวมกับอาการโคม่าจากตับที่อาจเกิดขึ้นได้

ภาวะพิษสุราเรื้อรังเฉียบพลันเป็นปัญหาที่ยากต่อการวินิจฉัย เนื่องจากอาจเกิดร่วมกับโรคสมองเสื่อมจากตับได้ กลุ่มอาการหลายอย่างที่มักพบได้ในผู้ป่วยโรคพิษสุราเรื้อรังอาจเกิดจาก โรคสมองเสื่อม จากระบบพอร์ทัลซิสเต็มิก อาการเพ้อจากแอลกอฮอล์ (dellirium tremens) แตกต่างจากโรคสมองเสื่อมจากตับตรงที่มีอาการกระสับกระส่ายเป็นเวลานาน ระบบประสาทอัตโนมัติทำงานมากขึ้น นอนไม่หลับ ประสาทหลอนที่น่ากลัว และอาการสั่นที่ละเอียดและเร็วขึ้น ผู้ป่วยมีอาการหน้าแดง กระสับกระส่าย และตอบคำถามได้ผิวเผินและเป็นทางการ อาการสั่นซึ่งจะหายไปเมื่อพักผ่อน และจะรุนแรงและไม่สม่ำเสมอในช่วงที่มีกิจกรรม มักพบอาการเบื่ออาหารอย่างรุนแรง มักมีอาการอาเจียนและอาเจียนร่วมด้วย

โรคสมองส่วนหน้าและสมองส่วนกลางในผู้ป่วยที่ติดสุราจะมีอาการลักษณะเดียวกันกับผู้ป่วยรายอื่น แต่ผู้ป่วยเหล่านี้มักไม่ค่อยมีอาการกล้ามเนื้อแข็ง สะท้อนกลับมากเกินไป เท้าบวมเนื่องมาจากเส้นประสาทส่วนปลายอักเสบร่วมด้วย การวินิจฉัยแยกโรคจะใช้ข้อมูล EEG และพลวัตของอาการทางคลินิกระหว่างการรับประทานอาหารที่ไม่มีโปรตีน แล็กทูโลส และนีโอไมซิน

โรคสมองเวอร์นิเก้มักพบร่วมกับภาวะทุพโภชนาการรุนแรงและการติดสุรา

โรค ตับเสื่อม (โรควิลสัน) มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยอายุน้อย โรคนี้มักมีลักษณะทางพันธุกรรม ในพยาธิวิทยานี้ ความรุนแรงของอาการจะไม่ผันผวน การเคลื่อนไหวเกินปกติของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นลักษณะเฉพาะมากกว่าอาการสั่นแบบ "กระพือปีก" สามารถระบุวงแหวน Kayser-Fleischer ได้รอบกระจกตา และโดยทั่วไปแล้ว สามารถตรวจพบความผิดปกติของการเผาผลาญทองแดงได้

อาการทางจิตที่แฝงอยู่เช่น ภาวะซึมเศร้าหรือความหวาดระแวง มักแสดงอาการออกมาโดยมีสาเหตุมาจากอาการโคม่าจากตับที่ใกล้จะเกิดขึ้น ลักษณะของโรคทางจิตที่เกิดขึ้นนั้นขึ้นอยู่กับลักษณะบุคลิกภาพก่อนหน้านี้และสัมพันธ์กับลักษณะเฉพาะที่รุนแรงขึ้น ความรุนแรงของโรคทางจิตที่ร้ายแรงในผู้ป่วยดังกล่าว มักนำไปสู่การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลจิตเวช โรคทางจิตเรื้อรังอาจไม่เกี่ยวข้องกับการทำงานของตับผิดปกติในผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับ เพื่อพิสูจน์การมีอยู่ของโรคตับเรื้อรัง จะทำการศึกษาวินิจฉัย: การตรวจเลือดหรือ CT ร่วมกับการให้สารทึบรังสีทางเส้นเลือดดำ ซึ่งช่วยให้เราสามารถระบุการไหลเวียนของเลือดข้างเคียงที่ชัดเจนได้ การประเมินอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงของ EEG ร่วมกับการเพิ่มขึ้นหรือลดลงของปริมาณโปรตีนในอาหารอาจเป็นประโยชน์

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

• การนับเม็ดเลือดสมบูรณ์: เม็ดเลือดขาวชนิดนิวโทรฟิลสูง, ESR สูงขึ้น, โลหิตจาง และเกล็ดเลือดต่ำ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะเด่นชัดเมื่อเกิดภาวะเลือดออก)
• การวิเคราะห์ปัสสาวะทั่วไป: ตรวจพบโปรตีนในปัสสาวะ ไซลินดรูเรีย ไมโครฮีในปัสสาวะ บิลิรูบิน ยูโรบิลิน
• ภาษาไทย: ชีวเคมีของเลือด: ไฮเปอร์บิลิรูบินในเลือด (ในโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ระดับบิลิรูบินในเลือดอาจเกินค่าปกติ 5 เท่าหรือมากกว่า โดยบางรายอาจสูงถึง 300 μmol/l หรือมากกว่า); การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วของกิจกรรมของเอนไซม์อะมิโนทรานสเฟอเรส โดยเฉพาะอะลานีน เอนไซม์เฉพาะอวัยวะ (ออร์นิธอลคาร์บามอยล์ทรานสเฟอเรส อาร์จิเนส ฟรุกโตส-1-ฟอสเฟตอัลโดเลส); ลดลงของกิจกรรมของเอนไซม์ซูโดโคลีนเอสเทอเรส; อัลบูมินในเลือดต่ำ; ระดับของวาย-โกลบูลินเพิ่มขึ้น; ไฮโปโปรทรอมบิเนเมีย; ไฮโปโคเลสเตอรอลในเลือดต่ำ (การลดลงของคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 2.6 มิลลิโมล/ลิตร ถือเป็นตัวบ่งชี้ภาวะตับทำงานผิดปกติขั้นวิกฤต); ลดลงของการทดสอบซับลิเมตเป็น 1.4-1.2 มล.; ระดับแอมโมเนียเพิ่มขึ้น (ในโรคสมองอักเสบร่วมกับโรคตับแข็ง และมักน้อยกว่าในภาวะตับเสียหายเฉียบพลัน); ปริมาณครีเอตินินเพิ่มขึ้น; ปริมาณยูเรียลดลง (อย่างไรก็ตาม หากไตวายร่วมด้วยก็จะเพิ่มขึ้น) แนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ระดับกรดน้ำดีสูง โพแทสเซียมในเลือดต่ำ โซเดียมในเลือดต่ำ ในระยะสุดท้ายของโรคตับอักเสบ อาจเกิดการแยกตัวของบิลิรูบินกับเอนไซม์ได้ กล่าวคือ ระดับบิลิรูบินรวมเพิ่มขึ้น และปริมาณอะมิโนทรานสเฟอเรสและเอนไซม์เฉพาะของตับที่เคยสูงลดลง

การตรวจน้ำไขสันหลัง

ความดันน้ำไขสันหลังอยู่ในเกณฑ์ปกติ ความโปร่งใสไม่ลดลง ในผู้ป่วยที่โคม่าจากตับ อาจตรวจพบความเข้มข้นของโปรตีนที่เพิ่มขึ้น แต่จำนวนเซลล์ไม่เปลี่ยนแปลง ในบางกรณี อาจพบระดับกรดกลูตามิกและกลูตามีนเพิ่มขึ้น

การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง

ในโรคสมองเสื่อมจากตับ การตรวจคลื่นไฟฟ้าสมอง (EEG) แสดงให้เห็นการลดความถี่และการเพิ่มขึ้นของแอมพลิจูดพร้อมกันทั้งสองข้างของจังหวะเอปกติด้วยความถี่ 8-13 ต่อวินาทีไปจนถึงจังหวะ 5 ด้วยความถี่น้อยกว่า 4 ต่อวินาที ข้อมูลเหล่านี้สามารถประเมินได้อย่างแม่นยำที่สุดโดยใช้การวิเคราะห์ความถี่ สิ่งกระตุ้นที่ทำให้เกิดปฏิกิริยากระตุ้น เช่น การลืมตา จะไม่ส่งผลต่อจังหวะพื้นฐาน การเปลี่ยนแปลงจะปรากฏในบริเวณหน้าผากและข้างขม่อมและแพร่กระจายไปยังบริเวณท้ายทอย

วิธีนี้ช่วยในการวินิจฉัยโรคตับและการประเมินผลการรักษา

ในโรคตับเรื้อรังระยะยาวที่มีเซลล์ประสาทได้รับความเสียหายถาวร การแกว่งของคลื่นสมอง (EEG) อาจช้าหรือเร็วและแบนราบ (เรียกว่า EEG แบบแบน) การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวอาจ "คงที่" และไม่หายไปพร้อมกับการรับประทานอาหาร

การเปลี่ยนแปลงใน EEG จะถูกตรวจพบได้ตั้งแต่เนิ่นๆ แม้กระทั่งก่อนที่จะเกิดอาการผิดปกติทางจิตหรือทางชีวเคมี การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ไม่จำเพาะเจาะจงและสามารถตรวจพบได้ในภาวะต่างๆ เช่น ยูรีเมีย ภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดสูง ภาวะขาดวิตามินบี 12 หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ สำหรับผู้ป่วยที่เป็นโรคตับและยังมีสติสัมปชัญญะดี การมีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวใน EEG ถือเป็นสัญญาณการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้

วิธีการกระตุ้นศักยภาพ

ศักย์ไฟฟ้าที่เกิดจากการกระตุ้นคือศักย์ไฟฟ้าที่ได้จากการกระตุ้นเซลล์ประสาทในคอร์เทกซ์และใต้คอร์เทกซ์ด้วยสิ่งกระตุ้นทางสายตาหรือการได้ยิน หรือจากการกระตุ้นเส้นประสาทรับความรู้สึกทางกาย วิธีนี้ช่วยให้สามารถประเมินสภาพการนำไฟฟ้าและสถานะการทำงานของเส้นทางรับความรู้สึกระหว่างปลายประสาทส่วนปลายที่ได้รับการกระตุ้นในเนื้อเยื่อและคอร์เทกซ์สมองได้ ในผู้ป่วยที่มีโรคสมองเสื่อมที่มีอาการทางคลินิกหรือยังไม่แสดงอาการ จะตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในศักย์ไฟฟ้าที่เกิดจากการกระตุ้นของก้านสมอง (ABE) การมองเห็น (VEP) และการรับความรู้สึกทางกาย (SSEP) อย่างไรก็ตาม การวิจัยนี้ยังมีมากกว่าความสำคัญทางคลินิก เนื่องจากความไวของวิธีการเหล่านี้แตกต่างกันไปในแต่ละการศึกษา VEP และ ABE จึงมีบทบาทรองในคำจำกัดความของโรคสมองเสื่อมที่ยังไม่แสดงอาการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเปรียบเทียบกับการทดสอบทางจิตวิทยา ความสำคัญของ SSEP จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติม

ปัจจุบันกำลังศึกษาวิธีใหม่ในการบันทึกศักยภาพภายในที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาต่อเหตุการณ์ วิธีการนี้จำเป็นต้องมีการโต้ตอบกับผู้ป่วย ดังนั้นการใช้การศึกษาดังกล่าวจึงจำกัดอยู่แค่ในระยะเริ่มต้นของโรคสมองเสื่อมเท่านั้น อาจเป็นไปได้ว่าศักยภาพที่เกิดจากการกระตุ้นด้วย P-300 ดังกล่าวมีความไวในการตรวจจับโรคสมองเสื่อมจากตับที่ไม่มีอาการในผู้ป่วยตับแข็งมากกว่าการทดสอบทางจิตวิทยา

การสแกนสมอง

การถ่ายภาพด้วยคอมพิวเตอร์และการถ่ายภาพด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า (CT และ MRI ตามลำดับ) สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของสมองที่ฝ่อได้แม้ในผู้ป่วยที่ตับแข็งและได้รับการชดเชยอย่างดี การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการทำงานของตับผิดปกติอย่างรุนแรง การฝ่อจะเด่นชัดโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีโรคสมองเสื่อมเรื้อรังเรื้อรังเป็นเวลานาน และจะรุนแรงขึ้นเมื่อติดสุรา CT สามารถประเมินความรุนแรงของอาการบวมน้ำในสมองและการฝ่อของเปลือกสมองได้ในเชิงปริมาณ รวมถึงในผู้ป่วยที่มีโรคสมองเสื่อมระบบพอร์ทัลซิสเต็มิกที่ไม่แสดงอาการ สัญญาณที่เพิ่มขึ้นจากปมประสาทฐานในภาพถ่วงน้ำหนัก T1 ในผู้ป่วยที่ตับแข็งนั้นดูเหมือนจะไม่เกี่ยวข้องกับโรคสมองเสื่อม แต่มีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของบิลิรูบินในซีรั่มและแมงกานีสในเลือด

การศึกษาด้านสัณฐานวิทยา

เมื่อมองด้วยสายตาปกติ สมองอาจไม่มีการเปลี่ยนแปลง แต่พบอาการบวมน้ำในสมองประมาณครึ่งหนึ่งของกรณี โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยเด็กที่เสียชีวิตจากอาการโคม่าเป็นเวลานาน

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ในผู้ป่วยตับแข็งที่เสียชีวิตจากอาการโคม่าจากตับ พบว่ามีการเปลี่ยนแปลงของเซลล์แอสโตรไซต์มากกว่าเซลล์ประสาท พบว่าเซลล์แอสโตรไซต์มีการขยายตัวโดยมีนิวเคลียสขยายใหญ่ นิวคลีโอลัสยื่นออกมา ขอบโครมาติน และการสะสมไกลโคเจน การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวเป็นลักษณะเฉพาะของโรคแอสโตรไซต์ชนิดที่ 2 ในโรคอัลไซเมอร์ โดยพบการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวในเปลือกสมองและปมประสาทฐานเป็นหลัก และเกี่ยวข้องกับภาวะแอมโมเนียในเลือดสูง ความเสียหายของเซลล์ประสาทมีน้อยมาก ในระยะเริ่มต้น การเปลี่ยนแปลงของเซลล์แอสโตรไซต์อาจกลับคืนสู่สภาพเดิมได้

หากโรคดำเนินไปเป็นเวลานาน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างอาจกลายเป็นสิ่งที่ไม่สามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้ และการรักษาก็ไม่มีประสิทธิภาพ เกิดภาวะเสื่อมของตับและสมองเรื้อรัง นอกจากการเปลี่ยนแปลงในเซลล์รูปดาวแล้ว ยังพบการบางลงของเปลือกสมอง โดยมีจำนวนเซลล์ประสาทในเปลือกสมอง แกมเกลียฐาน และสมองน้อยลดลงด้วย

ภาวะไมอีลินของเส้นใยพีระมิดเสื่อมลงจะมาพร้อมกับการเกิดภาวะ spastic paraplegia

อาการโคม่าตับจากการทดลอง

ในภาวะตับวายเฉียบพลัน พบว่าความสามารถในการซึมผ่านของเกราะเลือด-สมองเพิ่มขึ้น โดยระบบลำเลียงของเกราะจะได้รับความเสียหายเป็นพิเศษ อย่างไรก็ตาม ในหนูที่ตับวายจากกาแลกโตซามีนซึ่งอยู่ในภาวะก่อนโคม่า พบว่าความสามารถในการซึมผ่านของเกราะโดยทั่วไปไม่เพิ่มขึ้น ซึ่งเกี่ยวข้องกับความยากลำบากที่ชัดเจนในการสร้างแบบจำลองของภาวะที่คล้ายคลึงกันในสัตว์

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]