โรคไข้สมองอักเสบจากตับ: การวินิจฉัย

ในการปฏิบัติทางคลินิกเป็นสิ่งสำคัญที่จะแยกแยะระหว่างโรคหลอดเลือดสมองซึ่งพัฒนาในโรคตับแบบเฉียบพลันและเรื้อรัง โดยทั่วไปลักษณะอาการคล้ายคลึงกัน แต่ความเสียหายตับแบบเฉียบพลันอาการของความก้าวหน้าของตับอ่อนทั้งหมดจะเร็วกว่าในคนเรื้อรัง

ส่วนใหญ่มักจะมีความจำเป็นต้องแยกความแตกต่างโรคสมองจากตับและอาการโคม่าตับจากความผิดปกติของสมองไหลเวียนเลือด, hloropenicheskoy เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และคอมอื่น ๆ ขนาดใหญ่มักจะยากลำบากวินิจฉัยค่าที่เกิดขึ้นในขณะที่ผู้ป่วยที่มี encephalopathy ตับเป็นกฎที่มีดีซ่านลมหายใจตับแนะนำของประวัติของโรคตับผล hepatotropic พิษ นอกจากนี้ยังจำเป็นต้องคำนึงถึงผลการศึกษาในห้องปฏิบัติการ

ด้วยการใช้อาหารที่ปราศจากเกลือยาขับปัสสาวะและการระคายเคืองในช่องท้องผู้ป่วยตับแข็งอาจทำให้เกิดภาวะ hyponatremia ในเวลาเดียวกันมีความไม่แยแส, ปวดหัว, คลื่นไส้, ความดันโลหิตต่ำ การวินิจฉัยจะได้รับการยืนยันเมื่อมีการตรวจพบระดับโซเดียมในซีรัมในระดับต่ำและความเข้มข้นของยูเรียเพิ่มขึ้น ภาวะดังกล่าวสามารถใช้ร่วมกับอาการโคม่าที่กำลังจะมาถึงได้

kurtosis ที่มีแอลกอฮอล์เฉียบพลันเป็นปัญหาการวินิจฉัยที่ซับซ้อนโดยเฉพาะเนื่องจากสามารถนำมารวมกับโรคไขสันหลังอักเสบในตับ อาการหลายอย่างซึ่งเป็นลักษณะของโรคพิษสุราเรื้อรังอาจเกิดจากโรคในระบบประสาทได้ tremens เพ้อ (tremens dellirium) encephalopathy ตับจะแตกต่างจากการกระตุ้นยาวมอเตอร์เป็นกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทอัตโนมัติ, นอนไม่หลับ, ภาพหลอนและน่ากลัวที่จะสั่นสะเทือนขนาดเล็กและเร็ว ในผู้ป่วยจะมีการสังเกตอาการ hyperemia, agitation, ผิวเผินและเป็นทางการ อาการสั่นระหว่างการพักผ่อนจะรุนแรงขึ้นและผิดปกติในช่วงที่มีกิจกรรม บ่อยครั้งที่สังเกตอาการเบื่ออาหาร, มักมาพร้อมกับการโทรอาเจียนและอาเจียน

Encephalopathy portosystemic ในผู้ป่วยที่มีโรคพิษสุราเรื้อรังมีลักษณะเช่นเดียวกับผู้ป่วยอื่น ๆ แต่พวกเขาจะไม่ค่อยสังเกตเห็นความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อ hyperreflexia, โคลนัสหยุดเนื่องจากการอักเสบต่อพ่วงไปด้วยกัน การวินิจฉัยที่แตกต่างกันนี้ใช้ข้อมูล EEG และการเปลี่ยนแปลงของสัญญาณทางคลินิกเมื่อใช้อาหารที่ไม่มีโปรตีน lactulose และ neomycin

Encephalopathy Wernickeมักถูกสังเกตด้วยภาวะทุพโภชนาการและโรคพิษสุราเรื้อรังรุนแรง

ความผิดปกติของตับ (โรควิลสัน) เกิดขึ้นในผู้ป่วยเด็ก โรคนี้มักมีลักษณะเป็นครอบครัว ในตอนนี้ทางพยาธิวิทยามีความผันผวนในอาการเป็น hyperkinesis horeoatetoidnye ลักษณะที่ไม่ใช่ "กระพือ" สั่นรอบกระจกตากำหนดแหวนไกเซอร์ Fleischer และมักจะสามารถตรวจสอบการละเมิดของการเผาผลาญทองแดง

Latently เกิดขึ้นโรคจิตทำงาน - ภาวะซึมเศร้าหรือความหวาดระแวง - มักจะปรากฏกับพื้นหลังของอาการโคม่าตับที่กำลังจะมา ลักษณะของความผิดปกติทางจิตที่พัฒนาขึ้นอยู่กับลักษณะก่อนหน้าของบุคลิกภาพและเกี่ยวข้องกับการปรับปรุงคุณลักษณะเฉพาะของมัน ความรุนแรงของความผิดปกติทางจิตอย่างรุนแรงในผู้ป่วยเหล่านี้มักนำไปสู่การรักษาตัวในโรงพยาบาลจิตเวช ความผิดปกติทางระบบประสาทเรื้อรังอาจไม่เกี่ยวข้องกับการทำงานของตับไม่ดีในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับ เพื่อพิสูจน์การดำรงอยู่ของโรคสมองจากตับเรื้อรังดำเนินการทดสอบการวินิจฉัย: CT venography หรือ X-ray ตัวแทนตรงกันข้ามทางหลอดเลือดดำที่ช่วยให้การไหลเวียนระบุหลักประกันแสดง อาจเป็นประโยชน์ในการประเมินอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงใน EEG ด้วยการเพิ่มหรือลดปริมาณโปรตีนในอาหาร

ข้อมูลห้องปฏิบัติการ

• การวิเคราะห์ทั่วไปของเลือด: เม็ดโลหิตขาว neutrophilic เพิ่มขึ้นใน ESR, โรคโลหิตจางและ thrombocytopenia (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด่นชัดด้วยการพัฒนาของโรคริดสีดวงทวาร)
• การวิเคราะห์ปัสสาวะโดยทั่วไป ได้แก่ โปรตีนชัก, อัลไซจูเรีย, microhematuria, bilirubin, urobilin
• การวิเคราะห์ทางชีวเคมีของเลือดเหลือง (ในเฉียบพลันตับระดับบิลิรูบิน encephalopathy ในเลือดอาจเกินอัตรา 5 ครั้งหรือมากกว่าในบางกรณีถึง 300 pmol / L หรือมากกว่า); เพิ่มมากขึ้นในกิจกรรม aminotransferase โดยเฉพาะอย่างยิ่งอะลานีนเอนไซม์อวัยวะเฉพาะ (ornitilkarbomoiltransferazy, arginase, aldolase ฟรุกโตส-1-ฟอสเฟต); การลดลงของกิจกรรมของ pseudocholinesterase; hypoalbuminemia; เพิ่มระดับของ y-globulin; gipoprotrombinemii; hypocholesterolemia (การลดคอเลสเตอรอลต่ำกว่า 2.6 mmol / l ถือเป็นตัวบ่งชี้การมีบทบาทสำคัญในการทำงานของตับ) การลดลงของการทดสอบ sulem เป็น 1.4-1.2 มิลลิลิตร เพิ่มระดับแอมโมเนีย (มี encephalopathy ในพื้นหลังของโรคตับแข็งของตับและมักไม่ค่อยมีความเสียหายตับอย่างเฉียบพลัน); เนื้อหา creatinine เพิ่มขึ้น; การลดลงของยูเรีย (แต่ด้วยความล้มเหลวไตวายร่วมกัน - เพิ่มขึ้น); แนวโน้มภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง ระดับกรดน้ำดี; hypokalemia; ภาวะ ในระยะเทอร์มินัลของโรคหลอดเลือดสมองอาจเกิดการแยกตัวของเอนไซม์บิลิรูบินกับตัวอสุจิ การเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินและการลดลงของเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ของ aminotransferases และเอนไซม์เฉพาะตับ

การตรวจสอบไขสันหลังู

ความดันของไขสันหลังูเป็นปกติความโปร่งใสไม่มีการละเมิด ผู้ป่วยในอาการโคม่าตับสามารถตรวจพบการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโปรตีน แต่จำนวนเซลล์จะไม่เปลี่ยนแปลง ในบางกรณีมีการเพิ่มระดับของกรด glutamic และ glutamine

electroencephalography

เมื่อ encephalopathy ตับในอิเล็คโทร (EEG) ตรวจพบทั้งสองข้างซิงโครลดความถี่และเพิ่มความกว้างเป็นจังหวะปกติที่มีความถี่ของ 8-13 1 ถึง 5 จังหวะมีความถี่น้อยกว่า 4 ไป 1 ข้อมูลเหล่านี้สามารถประมาณได้อย่างถูกต้องที่สุดโดยใช้การวิเคราะห์ความถี่ แรงจูงใจที่ทำให้เกิดปฏิกิริยาการเปิดใช้งานเช่นการเปิดตาไม่ส่งผลกระทบต่อจังหวะหลัก การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นที่บริเวณหน้าผากและด้านข้างและขยายไปถึงท้ายทอย

วิธีนี้ช่วยในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดสมองและการประเมินผลการรักษา

ด้วยโรคตับเรื้อรังที่มีความเสียหายอย่างถาวรกับเซลล์ประสาทเป็นเวลานานการสั่นของ EEG อาจล่าช้าหรือบ่อยขึ้นและทำให้แบน (EEGs แบน) การเปลี่ยนแปลงดังกล่าวสามารถ "แก้ไข" และไม่หายไปจากพื้นหลังของอาหาร

การเปลี่ยนแปลงใน EEG จะถูกตรวจพบเร็วมากก่อนที่จะมีอาการผิดปกติทางจิตหรือทางชีวเคมี พวกเขามีความผิดปกติและยังสามารถพบได้ในสภาพเช่น uremia, hypercapnia, การขาดวิตามินบี 12 หรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับและอยู่ในจิตสำนึกที่ชัดเจนการมีการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวใน EEG เป็นคุณลักษณะการวินิจฉัยที่เชื่อถือได้

วิธีการกระตุ้นศักยภาพ

ศักยภาพที่เกิดขึ้นคือศักยภาพทางไฟฟ้าที่ได้จากการกระตุ้นของเซลล์ประสาทเปลือกนอกและใต้เปลือกคอด้วยการกระตุ้นด้วยภาพหรือเสียงหรือการกระตุ้นประสาท somatosensory วิธีนี้จะช่วยในการประเมินค่าการนำไฟฟ้าและสถานะการทำงานของเส้นทางที่เกิดขึ้นระหว่างปลายเส้นประสาทที่ปลายประสาทกระตุ้นในเนื้อเยื่อและเปลือกนอกของสมอง ในผู้ป่วยที่มีอาการหรือแสดงอาการ encephalopathy ตรวจพบการเปลี่ยนแปลงในการได้ยินปรากฏศักยภาพสมอง (SVPMS) ภาพ (VEP) และ somatosensory (SSEP) ปรากฏศักยภาพ อย่างไรก็ตามพวกเขามีงานวิจัยมากกว่าความสำคัญทางคลินิก เนื่องจากความไวของวิธีการเหล่านี้แตกต่างกันจากการทดลองหนึ่งไปยังอีก PEL SVPMS และใช้พื้นที่น้อยในการกำหนด encephalopathy แสดงอาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อเทียบกับการทดสอบทางจิตวิทยา มูลค่าของ SSEP ต้องการการศึกษาเพิ่มเติม

มีการศึกษาวิธีการใหม่ในการบันทึกศักยภาพภายในของปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นกับเหตุการณ์ จำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์กับผู้ป่วยดังนั้นการใช้งานดังกล่าวจึง จำกัด อยู่ที่ระยะเริ่มแรกของโรคหลอดเลือดสมอง อาจเป็นไปได้ว่าภาพ P-300 ที่มองเห็นได้มีความสำคัญมากขึ้นเมื่อตรวจพบผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งมากกว่าการตรวจทางจิตประสาทในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็ง

การสแกนสมอง

การถ่ายภาพด้วยเครื่องคอมพิวเตอร์และการสะท้อนด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (CT และ MRI ตามลำดับ) สามารถตรวจจับการเปลี่ยนแปลงของความร้อนในสมองได้แม้ในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่ได้รับการชดเชยอย่างดีในตับ การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดจากการด้อยค่าของการทำงานของตับอย่างรุนแรง Atrophy จะเด่นชัดโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มี encephalopathy เรื้อรังที่เรื้อรังอยู่ตลอดเวลาและมีอาการกำเริบขึ้นเรื่อย ๆ ด้วยโรคพิษสุราเรื้อรัง ด้วยความช่วยเหลือของ CT มันเป็นไปได้ที่จะหาจำนวนความรุนแรงของอาการบวมน้ำสมองและการยุบตัวของ cortex รวมทั้งในผู้ป่วยที่มี encephalopathy ในระบบประสาท subclinical การขยายสัญญาณที่มีฐานปมภาพ MR T1 ถ่วงน้ำหนักในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งตับเห็นได้ชัดว่าไม่เกี่ยวข้องกับ encephalopathy แต่มีความสัมพันธ์กับความเข้มข้นของซีรั่มบิลิรูบินในเลือดและแมงกานีส

การศึกษาทางสัณฐานวิทยา

ในทางเวชศาสตร์สมองอาจไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลง แต่ในประมาณครึ่งหนึ่งของกรณีอาการบวมน้ำของสมองจะถูกตรวจพบ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยเด็กที่เสียชีวิตหลังจากอาการโคม่าเป็นเวลานาน

ในการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับและผู้ที่เสียชีวิตจากอาการโคม่าตับก็จะมีการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ astrocytes มากกว่าในเซลล์ประสาท การขยายตัวของ astrocytes ที่มีการเพิ่มขึ้นของนิวเคลียสนิวเคลียสโป่ง marginalization ของ chromatin และการสะสมของไกลโคเจนจะถูกเปิดเผย การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายคลึงกันนี้เป็นลักษณะของ astrocytosis ชนิดที่สองในโรคอัลไซเมอร์ พวกเขาพบส่วนใหญ่อยู่ในเปลือกนอกสมองและในปมประสาทฐานและเกี่ยวข้องกับ hyperammonemia ความเสียหายกับเซลล์ประสาทน้อยที่สุด อาจจะในช่วงเริ่มต้นของการเปลี่ยนแปลง astrocytes จะย้อนกลับได้

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างจะกลายเป็นสิ่งที่ไม่สามารถย้อนกลับได้และการรักษาไม่ได้ผลการพัฒนาความเสื่อมของตับวับเรื้อรังเป็นไปอย่างต่อเนื่อง นอกเหนือจากการเปลี่ยนแปลงของ astrocyte มีการลดลงของเปลือกนอกสมองด้วยการลดจำนวนของเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมอง, ปมฐานและ cerebellum

Demyelination ของเส้นใยของระบบทางเดินเสี้ยมมาพร้อมกับการพัฒนาของกล้ามเนื้อกระตุกชักกระตุก

อาการโคม่าที่ทดลอง

ในความล้มเหลวของตับเฉียบพลันพบว่ามีการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของเส้นเลือดสมองและมีความเสียหายเฉพาะกับระบบขนส่งของ อย่างไรก็ตามในหนูที่มีภาวะตับวายของ galactosamin เกิดขึ้นในสภาวะที่เกิดก่อนหน้านี้จะไม่มีการเพิ่มขึ้นของความสามารถในการซึมผ่านของอุปสรรคทั่วไป ด้วยเหตุนี้มีความยากลำบากในการสร้างแบบจำลองของรัฐที่คล้ายกันในสัตว์

[1], [2], [3], [4], [5], [6]