ผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์ของบทความ
สิ่งตีพิมพ์ใหม่
โรคกล้ามเนื้ออักเสบอักเสบ--การวินิจฉัย
ตรวจสอบล่าสุด: 06.07.2025

เนื้อหา iLive ทั้งหมดได้รับการตรวจสอบทางการแพทย์หรือตรวจสอบข้อเท็จจริงเพื่อให้แน่ใจว่ามีความถูกต้องตามจริงมากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้
เรามีแนวทางการจัดหาที่เข้มงวดและมีการเชื่อมโยงไปยังเว็บไซต์สื่อที่มีชื่อเสียงสถาบันการวิจัยทางวิชาการและเมื่อใดก็ตามที่เป็นไปได้ โปรดทราบว่าตัวเลขในวงเล็บ ([1], [2], ฯลฯ ) เป็นลิงก์ที่คลิกได้เพื่อการศึกษาเหล่านี้
หากคุณรู้สึกว่าเนื้อหาใด ๆ ของเราไม่ถูกต้องล้าสมัยหรือมีข้อสงสัยอื่น ๆ โปรดเลือกแล้วกด Ctrl + Enter
การวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้ออักเสบ
ระดับ ESR อาจสูงขึ้นในโรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุด (แต่ไม่ใช่ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบรวม) อย่างไรก็ตาม ESR ยังคงปกติในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุดเกือบ 50% โดยทั่วไป ESR จะไม่สัมพันธ์กับความรุนแรงของความอ่อนแรงของกล้ามเนื้อและไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ประสิทธิภาพของการรักษาได้ ระดับครีเอทีนฟอสโฟไคเนส (CPK) เป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนของความเสียหายของกล้ามเนื้อในโรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุด CPK เฉพาะของกล้ามเนื้อโครงร่าง (SM) มักจะสูงขึ้น อย่างไรก็ตาม ระดับไอโซเอ็นไซม์เฉพาะของระบบประสาทส่วนกลาง (CB) อาจสูงขึ้นด้วย ซึ่งเกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างกล้ามเนื้อใหม่ที่กำลังดำเนินอยู่ เอนไซม์อื่นๆ เช่น อัลโดเลสและแลคเตตดีไฮโดรจีเนส ก็สูงขึ้นในโรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุดเช่นกัน แต่ CPK เป็นเครื่องหมายที่ละเอียดอ่อนกว่าของการเสื่อมของกล้ามเนื้อและความเสียหายของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อ ดังนั้นจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้มากกว่าสำหรับการดำเนินของโรคและการตอบสนองต่อการรักษา ไมโอโกลบินในซีรั่มจะสูงขึ้นในโรคกล้ามเนื้ออักเสบและโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุด และสามารถใช้ในการวัดความก้าวหน้าของโรคและแนวทางการรักษาได้ เมื่อระดับเอนไซม์ในซีรั่มไม่สัมพันธ์กับสถานะทางคลินิก โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการบำบัดด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกันและการแยกพลาสมา อาการทางคลินิก เช่น ความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ จะเป็นตัวบ่งชี้ความก้าวหน้าของโรคและการตอบสนองต่อการรักษาที่เชื่อถือได้มากกว่า ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดี ซีรั่ม CPK มักจะอยู่ในขอบเขตปกติ ดังนั้นจึงไม่ใช่ตัวบ่งชี้ที่ดีของการตอบสนองต่อการรักษา ในผู้ป่วยโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุดร้อยละ 20 จะตรวจพบแอนติบอดีต่อ ctRNA synthetase โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อ histidyl-tRNA synthetase (แอนติบอดี Jo-1) ในซีรั่ม โดยมักตรวจพบร่วมกับโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุดและโรคข้ออักเสบ และในระดับที่น้อยกว่า พบร่วมกับโรคเรย์โนด์ แอนติบอดีชนิดอื่น เช่น แอนติบอดี Mi2 (ต่อเฮลิเคสนิวเคลียร์) หรือ SRP (อนุภาคการจดจำสัญญาณ - แอนติบอดีที่มุ่งเป้าไปที่ส่วนประกอบหนึ่งของไซโตพลาซึม) สามารถสัมพันธ์กับอัตราการดำเนินของโรคได้ แต่ความสำคัญทางพยาธิวิทยายังคงไม่ชัดเจน
ผลการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในโรคกล้ามเนื้ออักเสบมีความสำคัญแต่ไม่ได้มีความเฉพาะเจาะจงเสมอไป ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายเส้นและโรคกล้ามเนื้ออักเสบผิวหนัง ศักยภาพของหน่วยมอเตอร์จะมีขนาดและระยะเวลาลดลง และศักยภาพของหน่วยมอเตอร์แบบหลายเฟสในระยะสั้นมักจะปรากฏให้เห็น โดยเฉพาะในกล้ามเนื้อส่วนต้น นอกจากนี้ โรคเหล่านี้อาจแสดงการตอบสนองของการแทงเข็มที่เพิ่มขึ้น ศักยภาพการสั่นกระตุก และคลื่นแหลมเชิงบวก การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในรูปแบบของศักยภาพของหน่วยมอเตอร์แบบหลายเฟสในระยะสั้น ศักยภาพการสั่นกระตุก คลื่นแหลมเชิงบวก และความสามารถในการกระตุ้นไฟฟ้าที่เพิ่มขึ้น ยังพบได้ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีในกล้ามเนื้อส่วนต้นและส่วนปลาย และอาการเหล่านี้มักจะไม่สมมาตร รูปแบบการเปลี่ยนแปลงแบบผสมผสานซึ่งมีลักษณะเฉพาะของศักยภาพของหน่วยมอเตอร์แบบแอมพลิจูดต่ำในระยะสั้นซึ่งเป็นลักษณะของโรคกล้ามเนื้ออักเสบ และศักยภาพของหน่วยมอเตอร์แบบแอมพลิจูดสูงในระยะยาวซึ่งเป็นลักษณะของโรคทางระบบประสาท เป็นลักษณะของโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดี ในกล้ามเนื้อบางประเภท การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจอาจแสดงอาการที่เป็นลักษณะของโรคกล้ามเนื้ออักเสบ ในขณะที่กล้ามเนื้ออื่นๆ แสดงอาการที่เป็นลักษณะของความเสียหายทางระบบประสาท อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลง EMG เพียงอย่างเดียวไม่สามารถทำให้สามารถแยกความแตกต่างระหว่างโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบ inclusion body จากโรคกล้ามเนื้ออักเสบหลายจุดและโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบ dermatomyositis ได้อย่างน่าเชื่อถือ
การตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยและช่วยให้สามารถชี้แจงลักษณะและขอบเขตของกระบวนการอักเสบได้ ในโรคทั้งสามชนิดนี้ จะพบสัญญาณต่างๆ ที่เป็นลักษณะของกล้ามเนื้ออักเสบ เช่น การเปลี่ยนแปลงของเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นใยกล้ามเนื้อ การมีเส้นใยที่เน่าตายและเส้นใยที่งอกใหม่ และการขยายตัวของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบ การอักเสบรอบหลอดเลือดโดยมีเซลล์อักเสบกระจัดกระจายในชั้นเพอริไมเซียมจะเด่นชัดเป็นพิเศษ ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงของการอักเสบในชั้นเอนโดไมเซียมจะเด่นชัดน้อยกว่า ความเข้มข้นของลิมโฟไซต์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบ (ลิมโฟไซต์ B และ CD4+) จะสูงที่สุดในบริเวณรอบหลอดเลือดและน้อยที่สุดในชั้นเอนโดไมเซียม ลักษณะเด่นอย่างหนึ่งของโรคกล้ามเนื้ออักเสบคือ จะเห็นสัญญาณของการเสื่อมสภาพและการงอกใหม่ในเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดในกล้ามเนื้อ และพบการรวมตัวของไมโครทูบูลาร์ที่มีลักษณะเฉพาะในระหว่างการตรวจโครงสร้างจุลภาค ในโรคกล้ามเนื้ออักเสบ แต่ไม่รวมถึงโรคกล้ามเนื้ออักเสบชนิดโพลีไมโอไซติสและโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดี มักพบการฝ่อของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อประเภท 1 และ 2
ในโรคโพลีไมโอไซติส เซลล์อักเสบจะอยู่ในหลอดเลือดเช่นกัน ได้แก่ พีริมิเซียมและเอ็นโดไมเซียม แต่เอ็นโดไมเซียมจะเกี่ยวข้องมากกว่า แมคโครฟาจและลิมโฟไซต์ CD8+ มีอยู่มากในบริเวณที่แทรกซึม และมีลิมโฟไซต์ B จำนวนเล็กน้อยเท่านั้นที่ล้อมรอบเส้นใยกล้ามเนื้อที่ไม่ตาย ดังนั้น ในโรคโพลีไมโอไซติส จึงมีลิมโฟไซต์ B และ T-helper น้อยกว่าในพีริมิเซียมและเอ็นโดไมเซียมเมื่อเทียบกับโรคกล้ามเนื้ออักเสบจากกล้ามเนื้อ และไม่มีสัญญาณที่ชัดเจนของหลอดเลือด ความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผนังหลอดเลือด หรือการฝ่อของเยื่อหุ้มกล้ามเนื้อ ในโรคโพลีไมโอไซติส ผู้ป่วยมักไม่ตอบสนองต่อการบำบัดด้วยยาที่กดภูมิคุ้มกัน และการตรวจชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อซ้ำหลายครั้งมักพบสัญญาณทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคกล้ามเนื้ออักเสบที่มีการรวมตัว
กล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีอาจแสดงเส้นใยที่เป็นมุมและมีการเปลี่ยนแปลงในเส้นผ่านศูนย์กลางของเส้นใยกล้ามเนื้อ และขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงจากการอักเสบก็อาจแตกต่างกันได้เช่นกัน การแทรกซึมในเอ็นโดไมเซียมนั้นคล้ายคลึงกับที่พบในโพลีไมโอไซติสที่มีลิมโฟไซต์ CD8+ และแมคโครฟาจที่ถูกกระตุ้น แต่ไม่มีลิมโฟไซต์ B อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงในเส้นใยกล้ามเนื้อในกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีนั้นแตกต่างจากการเปลี่ยนแปลงที่พบในโพลีไมโอไซติส กล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีแสดงให้เห็นช่องว่างในไซโทพลาสซึมที่ล้อมรอบด้วยวัสดุเบสโซฟิลิกในเส้นใย คุณลักษณะที่น่าสนใจของพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อในกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีคือมีความคล้ายคลึงกับการเปลี่ยนแปลงในสมองในโรคอัลไซเมอร์ มักพบการรวมตัวของอีโอซิโนฟิลใกล้กับช่องว่าง เหล่านี้เป็นการรวมตัวแบบคองโกฟิลิกที่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีต่อเบตาอะไมลอยด์ โปรตีนเบตาอะไมลอยด์พรีเคอร์เซอร์ และยูบิควิตินและอะพอลิโพโปรตีนอี นอกจากนี้ยังพบเส้นใยคู่ที่พันกันเป็นเกลียวที่ทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีต่อโปรตีนทาวที่มีฟอสฟอริเลตสูงเกินไป เช่น ในสมองในโรคอัลไซเมอร์ การตัดชิ้นเนื้อกล้ามเนื้อจากผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมมักพบช่องว่างขอบและคองโกฟิเลีย แม้ว่าโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมจะแตกต่างจากกรณีที่เกิดขึ้นโดยบังเอิญในการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนทาวที่มีฟอสฟอริเลตสูงเกินไป
สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่าการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อในกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีนั้นไม่เฉพาะเจาะจง โรคกล้ามเนื้อเสื่อมเรื้อรัง เช่น โรคกล้ามเนื้อตาและคอหอยเสื่อม ยังแสดงให้เห็นการรวมตัวของไซโทพลาสซึมที่ย้อมอะไมลอยด์และยูบิควิติน และพบช่องว่างขอบในกล้ามเนื้อเสื่อมปลายของ Welander การมีช่องว่างขอบ การเปลี่ยนแปลงการอักเสบ และการรวมตัวของไซโทพลาสซึมและนิวเคลียสฟิลาเมนต์แบบทั่วไปอาจพบได้ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดีที่มีอาการทางคลินิกที่ไม่ปกติ มีรายงานผู้ป่วย 4 ราย หนึ่งรายมีอาการ scapuloperoneal syndrome หนึ่งรายมีอาการคล้ายโรคหลังโรคโปลิโอ และอีก 2 รายมีโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันร่วมด้วย ผู้ป่วย 2 รายตอบสนองต่อคอร์ติโคสเตียรอยด์ขนาดสูง รายงานเหล่านี้บ่งชี้ว่ายังมีอีกมากที่ต้องเรียนรู้เกี่ยวกับกลุ่มอาการทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้ออักเสบแบบอินคลูชันบอดี